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Scarlatine


Maladies éruptives infantiles (39) : 

La survenue d une éruption le plus souvent en contexte fébrile nécessite une analyse clinique précise. Il faut tout d'abord caractériser l'éruption : identification de la lésion élémentaire, groupement lésionnel, type de l'éruption, topographie, modalités d'apparition et (ou) d'extension en sachant que différents aspects peuvent s'associer d'emblée ou en cours d'évolution. Il faut ensuite préciser le contexte : état des vaccinations, notion de contage, d'un voyage récent, d'une prise médicamenteuse, inventaire des signes d'accompagnement. Dans tous les cas, l'examen clinique doit être complet chez un enfant entièrement nu. Les lésions liquidiennes (vésicules, bulles, pustules) peuvent être ponctionnées (cytodiagnostic de Tzanck, bactériologique, mycologique, virologique)
http://www.chups.jussieu.fr/polys/nivA/POLY.Chp.3.1.4.html

Les exanthèmes viraux non spécifiques se traduisent histologiquement par un discret infiltrat lymphocytaire périvasculaire superficiel
Eruptions maculopapuleuses
Le syndrome « TORCH » de Toxoplasmose, Rubéole, CMV, Herpès. Les signes cutanés : éruptions rubéoliformes, scarlatiniformes, maculopapules plus ou moins infiltrées, bleutées, correspondant à une érythropoïèse dermique, purpura, ictère.Les septicémies néonatales peuvent comporter une éruption maculopapuleuse (tableau clinique d'infection + signes cutanés), morbilliforme, ou comme non spécifique. La listériose présente dans 15 à 20 % des cas une éruption de maculopapuleuse disséminée devenant pustuleuse, avec parfois base purpurique, prédominent sur le dos.

LaScarlatine : 
Due au streptocoque bêta-hémolytique du groupe A (surtout les sérotypes M3 et M4 de Streptococcus pyogenes), ou plus rarement à un streptocoque bêta hémolytique du groupe C ou D, qui sécrète une toxine érythrogène, elle est contagieuse. La contamination est en règle générale directe et se fait par voie aérienne. La maladie évolue sous forme de cas sporadiques ou de petites épidémies dans les collectivités d’enfants, âgés le plus souvent de 4 à 8 ans. L’incubation est de 2 à 5 jours. Le début est brutal, marqué par une fièvre élevée, des vomissements, parfois des douleurs abdominales et surtout une dysphagie. L’examen retrouve une rougeur diffuse de toute la gorge, avec des amygdales tuméfiées et des adénopathies sous-angulo-maxillaires.

L’éruption probablement due à une réaction d’hypersensibilité vis-à-vis de la toxine s'installe un jour après en une seule poussée. Elle débute et prédomine aux plis de flexion, puis s'étend à la partie supérieure du thorax, à la partie inférieure de l'abdomen (en caleçon), inconstamment au visage en respectant les orifices, et aux extrémités en respectant les paumes et les plantes. Elle est faite d'une rougeur diffuse parsemée de points rouges plus intenses, sans intervalle de peau saine et donnant à la palpation une sensation de granité (peau de chagrin). Elle atteint son acmé au 2e ou 3ejour et décroit rapidement vers le 6e jour. La desquamation survient entre le 7e et le 15e jour, là où l'éruption est apparue en premier. Elle atteint en dernier les paumes et les plantes où elle se fait en larges lambeaux. L’éruption s'associe à un énanthème. L'aspect de la langue est caractéristique : d'abord saburrale, elle perd son enduit blanchâtre de la périphérie vers le centre pour prendre un aspect rouge framboisé vers le 6ème ou 8ème jour. Image

Les formes atténuées sont fréquentes : fièvre moins importante, éruption plus rose que rouge. L’aspect de la gorge et de la langue reste souvent caractéristique. Les scarlatines malignes sont rarissimes. Les scarlatines compliquées sont rares. Les complications peuvent être ORL (adénite cervicale, otite), rénales (néphrite aiguë, glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique tardive), articulaires (rhumatisme scalartiniforme précoce, contemporain de l'éruption purement arthralgique et sans gravité ; rhumatisme articulaire aigu post-streptococcique survenant vers le 21e j).
Le diagnostic repose avant tout sur la clinique. L'hémogramme peut montrer une hyperleucocytose avec polynucléose neutrophile. Le prélèvement de gorge, effectué avant toute antibiothérapie, retrouve le streptocoque mais sa présence n'est ni indispensable au diagnostic, ni suffisante (il existe des porteurs sains). L’élévation des antistreptolysines est tardive (10 à 15 j) et inconstante.
Le traitement repose sur l'antibiothérapie : pénicilline V pendant 10 jours. En cas d'allergie aux bêta-lactamines, on prescrit un macrolide. Il estjustifié detraiter les sujets contacts.
Le diagnostic différentiel inclut:la scarlatine staphylococcique. Son diagnostic repose sur la présence d'un foyer staphylococcique le plus souvent cutané (brûlure). L’éruption est semblable à celle de la scarlatine. Il n'y a généralement pas d'énanthème et la langue est normale
Le syndrome de choc toxique staphylococcique qui a été rapporté à tout âge (femmes avec tampons super absorbants, infection de plaie chirurgicale) et doit être évoqué devant l'association en contexte fébrile d'une atteinte cutanéo-muqueuse scarlatiniforme (ou de type coup de soleil) desquamant secondairement, de signes de choc, et d'une atteinte polyviscérale, sinon vomissements, diarrhées, myalgies. Le diagnostic est clinique, avec au moins trois atteintes viscérales et l'isolement d'un staphylocoque doré sécréteur de toxine. Une infection focale est retrouvée dans 90 % des cas, de siège variable Dans le syndrome de choc toxique streptococcique, les critères diagnostiques sont les mêmes avec mise en évidence du streptocoque bêta hémolytique au niveau d'une porte d'entrée, d'un foyer infectieux, ou du sang. Les infections de la peau et des tissus mous sont les plus fréquentes. Ce syndrome a été rapporté chez l'enfant au décours de varicelle.
Diagnostic différentiel clinique : Epidermolyse bulleuse staphylococcique chez l’enfant sans signe de choc + signe de Nikolsky, éruption médicamenteuse, pas d’hypotension ni choc, scarlatine mais pas d’hypotension, la maladie de Kawasaki se voit chez l’enfant avec adénopathies
Histologie  :
Stade de début : discret infiltrat périveinulaire et interstitiel de lymphocytes et PNN, œdème du derme papillaire, discrète spongiose et ballonisation en foyers avec rares PNN et lymphocytes
Stade constitué : en + infiltrat lichénoïde avec dégénérescence vacuolaire, spongiose et ballonisation nets avec PNN et lymphocytes avec parfois micro-abcès, discrète hyperplasie épidermique, nécrose isolée de kératinocytes, ortho et parakératose
Stade inal : en + hyperplasie + nette, nécrose kératinocytaire en amas, micro-abcès et squames croûtes
Diagnostic différentiel : érythème multiforme et maladie de Mucha-Habermann qui comportent également de la spongiose, ballonisation, nécrose kératinocytaire, dans la dermatiye phototoxique + de ballonisation, distribution + diffuse de kératinocytes nécrosés pas de micro-abcès 
 

(39) Gaudelus J. eruptive illnesses of childhood. Rev Prat 2004 ; 54(12):1343-1350.


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