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INFARCTUS


La thrombose est la coagulation sanguine in vivo dans une cavité vasculaire ou cardiaque (thrombus) (voir physiologie dans "système hématopoiétique ").
La colonne de sang circule en flux laminaire, avec 3 couches concentriques : hématies au centre, leucocytes et plaquettes, puis plasma à la périphérie. Ce flux est perturbé au niveau d'obstacles (valvules veineuses, bifurcations artérielles) avec stagnation des éléments figurés contre la paroi. Absence de coagulation si le revêtement de cellules endothéliales est intact, sinon celle-ci est déclenchée par le contact entre le sang et le collagène de la basale (voir physiologie dans système hématopoiétique).
On en distingue 3 types de thrombi, souvent associés.
Blanc, petit, élastique, adhérent, il est composé de plaquettes isolées ou incluses dans un réseau de fibrine (fibrinoplaquettaire). On l'observe, en particulier sur les plaques athéroscléreuses ulcérées, sur l'endocarde valvulaire dans les endocardites. Il évolue surtout vers l'organisation fibreuse et s'incorpore à la paroi (effet du facteur mitogène des plaquettes).
Rouge, long, friable, peu adhérent, il comporte des éléments figurés du sang inclus dans un réseau de fibrine (fibrinocruorique = coagulation fibrineuse dans une colonne sanguine immobilisée ou d'écoulement régulier). Ce caillot cruorique peut se prolonger sur une longue distance, et même se ramifier dans les collaté­rales. Mixte, le plus fréquent, allongé, il associe une tête blanche plaquettaire, un corps de fibrine entourant des polynucléaires (stries blanches) et des hématies (stries rouges) (stries de Zahn, développement de la coagulation dans une zone d'écoulement sanguin perturbé, en aval du thrombus initial), une queue rouge, fibrineuse, lâche et friable
Ces thrombi organiques sont à différencier, lors de l'autopsie, des caillots post-mortem, jaunes (fibrinoleucocytaire) ou groseille (par sédimentation hématique), lisses et non adhérents. La présence des "stries de Zahn" est pathognomonique d'une thrombose pathologique.
Les thromboses endoluminales peuvent aussi se développerdans les artères (poche anévrysmale ou sténose athéroscléreuse), dans les cavités cardiaques (ventricule gauche infarci, oreillette gauche dilatée, cavités droites en cas d'insuffisance cardiaque droite).
Evolution du thrombus : lyse totale et disparition (agrégation réversible par fibrinolyse spontanée ou thérapeutique, elle se traduit par la libération, dans le sang, de produits de dégradation de la fibrine (PDF) dont certains sont anticoagulants) avec régénération de l'endothélium.
Sinon organisation, par transformation en tissu conjonctif en plusieurs stades : d'abord désintégration en magma éosinophile (on peut en rester là (thrombose du carrefour aortique, intracardiaque)), sinon pénétration et colonisation par des fibroblastes venant de la paroi par la zone d'adhérence (favorisée par la présence de fibronectine associée au réseau fibrineux). Simultanément, la surface du caillot est tapissée par l'endothélium.
et transformation en bourgeon charnu fibroblastique et capillaire, avec possibilité de fibrose dense, susceptible de se calcifier.
L’organisation d'un thrombus pariétal peut aboutir à une endartérite fibreuse, participe à l'athérosclérose (le facteur mitogène libéré par les plaquettes peut déclencher la prolifération des cellules de l'endartène au stade précoce de la lésion ; l'excès de cholestérol peut provenir des membranes globulaires), intervient dans les endocardites avec une intensité variable (précoce et totale dans les endocardites verruqueuses, l'organisation conjonctive est plus discrète dans les endocardites végétantes). L'organisation conjonctive d'un thrombus endoluminal fixe le caillot à la paroi et évite sa mobilisation (amarrage d'autant plus solide / rapide qu'il existe une inflammation pariétale vasculaire (altérations endothéliales augmentant les zones de contact, nombreux néovaisseaux dans la paroi).
Dans le thrombus occlusif, il y a une tentative de reperméabilisation par de fins capillaires le traversant mais n'aboutissant jamais à la restitution d'un débit valable. Son évolution scléreuse peut être suivie de calcification (phlébolithe).Un thrombus endoluminal pédiculé peut être ainsi transformé en une masse conjonctive polypoïde.
Des complications peuvent survenir au cours de cette organisation : ramollissement et liquéfaction du thrombus par protéolyse due aux polynucléaires, parfois véritable suppuration si le thrombus contenait des microbes, précipitation de dépôts lipidiques, calcaires (phlébolites), ossification métaplasique, migration possible par rupture (thrombus frais) d'une partie du thrombus donnant une embolie
Les principales complications sont l'extension locale du thrombus entraînant parfois l'occlusiondu vaisseau et les embolies(migration à distance). Ces complications ont pour conséquences les infarctus, dus à la thrombose artérielle et les infarcissementsdus à la thrombose veineuse. La suppuration bactérienne du thrombus est une autre complication, rarement observée (la fibrine est lysée ; le caillot se fragmente et dissémine des embols). Cela s'observe aussi en l'absence d'infection (ramollissement puriforme). Images + texte en allemand
Conditions de formation d'une thrombose : une lésion endothéliale qui permet le contact sang-basale collagène (traumatismes (compressions, contusions, ligatures ou clamps chirurgicaux), inflammatoires (artérites, phlébites, causes septiques), dystrophiques (plaque athéroscléreuse, varices). Ce facteur est souvent isolé dans les thromboses artérielles (artérites, athérosclérose).
Les facteurs favorisantssont :ralentissement circulatoire et stase (artères (hypotension systémique, insuffisance cardiaque, Anévrysmes (turbulences anormales)), veines (varices, décubitus)) et les facteurs sanguins (hypercoagulabilité et hyperviscosité sanguine (troubles de la coagulation et toutes les augmentations d’éléments figurés type polyglobulie, leucémie, hyperplaquettose), hypercholestérolémie.
Selon le siège on distingue :
- la thrombose cardiaque au niveau de l’oreillette gauche, en cas de rétrécissement mitral, d'arythmie complète par fibrillation auriculaire ; au niveau ventriculaire (thrombus mural de l'infarctus du myocarde)
- la thrombose artérielle sur plaque d'athérosclérose ou d'origine embolique
- la thrombose veineuseappelée à tort « phlébite ».
- la thrombose capillairenotamment au cours du syndrome de coagulation intravasculaire disséminée.
Selon l'extension dans la lumière du vaisseau, la thrombose est occlusiveou pariétale(la plus génératrice d'embolies)
d'embolies)
La stase veineuse est le facteur de risque majeur, surtout lorsqu'elle s'associe à un état inflammatoire (chez les cardiaques (thromboses des veines surales), malades immobilisés, opérés, accouchées (thrombose des veines pelviennes et des membres inférieurs)).
Types de thrombose
Les thromboses veineuses : les plus fréquentes, la coagulation fibrineuse peut se développer, dans le courant veineux lent, sous l'aspect d'un thrombus endoluminal.
Les phlébothromboses sans inflammation de la paroi veineuse (par stase ou lors de C1VD), risque de mobilisation précoce (embolie).
Les thrombophlébites avec réaction inflammatoire pariétale nette (au voisinage de foyers inflammatoires, peu de risque de mobilisation).
Formes anatomocliniques particulières : veine porte (pyléthrombose et pyléphlébite, favorisées par l'hypertension portale, déclenchées par une inflammation biliaire ou pancréatique), sinus duraux, de cause généralement septique, veines superficielles (phlébite résolutive de Mondor(veine thoracique superficielle), migratrice de Trousseauparanéoplasique.
Les thromboses artérielles : + rares suite à une altération de l'endothélium (ulcération athéromateuse ++, inflammation de la paroi artérielle, lyse immunitaire de l'endothélium (Rejet des greffes rénales), sur perturbations du courant sanguin artériel peuvent provoquer cette altération. Le développement du caillot fibrineux est limité, du fait du courant sanguin rapide avec thrombus pariétal. Un thrombus endoluminal ne peut se développer que si le courant sanguin est ralenti (sténose athéroscléreuse) ou perturbé (sac anévrysmal).
Elles surviennent, sur des lésions athéromateuses, sur artérite, dans la cavité d'un sac anévrysmal, sous forme de plaques moulées sur la paroi.
Les thromboses cardiaques
Les thromboses cavitairesse développent en cas de stase sanguine, dans les cavités droites, au cours des insuffisances cardiaques, dans l'oreillette gauche dilatée du rétrécissement mitral, surtout s'il existe une fibrillation auriculaire, dans le ventricule gauche, au contact de la paroi contenant le territoire nécrosé d'un infarctus myocardique.
Les thromboses pariétales : plus souvent focales que diffuses, elles se localisent électivement aux valves mitrales et sigmoïdes aortiques (endocardites valvulaires) suite à l'altération mécanique de l'endothélium, à l'hypercoagulabilité sanguine (endocardites marastiques), à une altération non mécanique de l'endothélium (réaction inflammatoire endomyocardique +/- altération auto-immune de l'endothélium, exsudat de complexes immuns dans l'endocarde (LEAD, RAA), prolifération de germes +/- virulents (endocardites aiguës et subaiguës).
Comme toutes les thromboses, celles de endocardites subissent une organisation fibreuse+/- rapide et complète.
La thrombose pariétale étendue de l'endocardite (ou endomyocardite) fibroplastique de Loeffler, elle tapisse l'endocarde ventriculaire (des deux côtés ou d'un seul, plus souvent le droit), épaisse, elle entrave le remplissage comme l'évacuation et provoque une insuffisance cardiaque. Elle évolue vers une fibrose qui se propage au myocarde. Accompagnée d'une éosinophilie sanguine parfois pseudoleucémique, cette lésion est allergique.
Les endocardites verruqueuses : petites saillies blanches lisses, fermes et adhérentes à l'endocarde, correspondant à un microthrombus pariétal très rapidement fibrose. Elles s'observent dans :
L'endocardite du RAA : bord libre des valvules mitrales et sigmoïdes aortiques, puis fibrose avec déformation et induration des ces valves (responsables de l'insuffisance valvulaire, avec la rétraction des cordages), d'autre part à la soudure de leurs commissures (responsable du rétrécissement de l'orifice).
L'endocardite du LEAD :
Les endocardites marastiques :végétations valvulaires au cours des maladies chroniques cachectisantes, en particulier chez les cancéreux.
Les thromboses capillaires localisées : fréquentes dans les foyers inflammatoires (altération de l'endothélium, action des médiateurs de l'inflammation). Quand elles sont abondantes et intéressent les veines, il s’agit d’une inflammation thrombosante,avec nécrose hémorragique des tissus. Elles peuvent s'observer aussi, dans des circonstances diverses : gelures, action de divers venins animaux, etc.

Embolies  : L'embolie est la migration suivie de l'arrêt d'un corps figuré non dissous (l'embole) dans un vaisseau dont le calibre est plus petit que lui en oblitérant sa lumière, on distingue les embolies cruoriques(95% des cas sanguine), microbiennes (bactérienne, parasitaire, mycosique), cellulaires (cancéreuse, amniotique, trophoblastique, endométriose), graisseuses(moelle osseuse (foyers de fracture, orthopédie), foie stéatosique (rarement), injection intra-utérine de savons dans un but abortif (autrefois), embolies athéromateuses, parfois simple modification des lipides sanguins), gazeuses(accident de plongée, maladie des caissons, traumatisme, chirurgie, pneumothorax, accouchement, injection intraveineuse), athéromateuses(par ulcération d'une plaque). Parmi les embolies microbiennes (bactérienne, parasitaire, mycosique), mobilisation tardive de fragments de caillots, après lyse partielle de la fibrine par les polynucléaires (thromboses septiques), si germes virulents, cette embolisation about à la dissémination de foyers infectieux métastatiques (septicopyohémie voire endocardites aiguës).
Les emboles cruoriques proviennent des veines des membres inférieurs, veines pelviennes (les phlébites des membres inférieurs et du petit bassin constituent un foyer emboligène important (cardiaques, opérés, accouchées, cachectiques). L'absence / discrétion de l'atteinte endothéliale ou d'inflammation pariétale réduisent et retardent l’amarrage de la thrombose à la paroi vasculaire, l'embolie précoce menace donc surtout les thromboses par stase.
Parfois d’origine cardiaque (thromboses murales ventriculaires gauches de l'infarctus du myocarde, des myocardiopathies primitives, thromboses de l'auricule gauche des rétrécissements mitraux, thromboses infectées valvulaires des endocardites infectieuses) ou artérielle (ulcérations athéroscléreuses, les anévrysmes)
Selon le trajetsuivi de l'embole, on distingue les embolies directes dans le sens du courant sanguin, rétrogrades : à contre-courant (emboles veineuses ou surtout lymphatiques), paradoxalespar passage de la circulation sanguine droite à la circulation gauche par une déhiscence anormale (foramen ovale perméable, hyperpression thoracique transitoire (à l'occasion d'une secousse de toux, d'un effort violent) refoule le sang de l'oreillette droite dans la veine cave inférieure avec possibilité de blocage de l'embole dans les veines sus-hépatiques ou rénales (nécessite une hypertension dans l'OD : insuffisance ventriculaire droite avec stase d'amont), parfois, possibilité d'embolie rétrograde allant des veines du petit bassin aux veines rachidiennes et à la moelle)
Selon le siège de l'embole, on distingue celles qui concernent :
- La petite circulation (pulmonaire), l’embolie pulmonaire est secondaire à une thrombose veineuse du pelvis ou du membre inférieur chez les opérés, les accouchées, et du mollet chez les insuffisants cardiaques, parfois d'une thrombose cavitaire en cas d'insuffisance cardiaque droite.
- La grande circulation (générale) avec des embolies systémiques, cérébrale, coronaire, rénale, splénique, des membres inférieurs. Ces embolies peuvent provenir d'un thrombus cardiaque (thrombose de l'oreillette dilatée dans le rétrécissement mitral, thrombose pariétale ventriculaire accompagnant un infarctus, endocardite valvulaire végé­tante ou surtout ulcérovégétante), d'une plaque d'athérome ulcérée / thrombose artérielle dans un anévrysme, rarement, d'une thrombose veineuse : "embolie para­doxale" par communication interauriculaire ou interventriculaire.
- Le système circulatoire lymphatique (embole cancéreuse).
- Embolies veineuses par caillots : Rares, du système porte à partir d'une thrombophlébite, d'une des racines (veines mésentériques, veine splénique en cas de pancréatite).
Conséquences des embolies : En plus de l’obstruction mécanique des vaisseaux, l’embole altère l'endothélium avec thrombose au contact de l'embol, qui complète l'obli­tération vasculaire et réflexe vasoconstricteur (syndrome de cœur pulmonaire aigu lors de micro-embols multiples, OAP hémodynamique sur embolies pulmonaires localisées).
Embolies de la grande circulation (systémiques) : L'arrêt circulatoire entraîne une ischémie avec hypoxie ou anoxie aiguës ou chroniques, totales ou relatives. Lorsqu'elles intéressent les membres inférieurs, elles peuvent être responsables d'une simple intolérance à l'effort entraînant une claudication intermittente douloureuse ou de lésions irréversibles de gangrène ischémique. Lorsqu'elles intéressent les viscères, elles peuvent être aussi responsables d'une intolérance à l'effort entraînant par exemple une angine de poitrine (angor) ou des lésions irréversibles d'infarctus.
Embolies de la petite circulation (embolies pulmonaires), elles entraînent un cœur pulmonaire aigu (hypertension artérielle pulmonaire brutale avec insuffisance cardiaque droite brutale, baisse du débit ventriculaire gauche avec anoxie et choc, voire ischémie coronarienne) accompagné de manifestations générales (du simple malaise à la mort subite). L'arrêt circulatoire dans l'artère pulmonaire ou ses branches a des conséquences plus chroniques avec réduction de l'oxygénation par le tissu pulmonaire, insuffisance cardiaque droite chronique.
Certaines conséquences de l'embolie dépendent de la nature de l'embole
Conséquences locales : si embolie bactérienne : Anévrysmes infectieux de la paroi vasculaire, abcès, si embolie parasitaire : métastase parasitaire, si embolie cancéreuse : métastase tumorale, certains corps étrangers déterminent une réaction macrophagique, éventuellement granulomateuse.
Conséquences générales : Exemple : Fibrinolyse aiguë par embolie amniotique due à l'activation du plasminogène sanguin Les complications des lésions des parois vasculaires
L'ischémie : diminution (ischémie relative ou incomplète) ou arrêt (ischémie complète) de l'apport sanguin artériel, secondaire à une thrombose ou embolie sur un terrain favorisant (artériopathies athéromateuses ou non, parfois par sténose par compression extrinsèque (tumeur par exemple) ou spasme artériel prolongé (Prinzmetal), rarement, déséquilibre de l'irrigation par suite de collapsus vasculaire généralisé, bas débit cardiaque ou anémie profonde. Elle entraîne une anoxie avec retentissement cellulaire et tissulaire réversible ou non selon l'intensité et la durée de l'ischémie. L’ischémie aiguë entraîne une nécrose tissulaire (infarctus) des viscères ou une gangrène ischémique des membres
L’ischémie chronique entraîne des foyers d'atrophie et de sclérose relative, avec cliniquement, des syndromes douloureux cliniques, type claudication intermittente de l'artérite des membres inférieurs. Les facteurs du retentissement de l'ischémie sont la possibilité ou non d'une circulation de suppléance qui dépend de la rapidité d'installation (une ischémie brutale ne permet pas à une circulation de suppléance de s'installer efficacement). Les différents tissus sont +/- sensibles à l'anoxie (cerveau lésé irrémédiablement après 10 minutes, myocarde après 20 à 40 minutes), importance de l'état fonctionnel du tissu (un tissu en activité est plus sensible à l'anoxie qu'un tissu au repos ; intérêt de la réfrigération qui diminue les besoins en augmentant la résistance à l'anoxie dans certaines interventions de chirurgie cardio-vasculaire).

Infarctus : Foyer circonscrit de nécrose ischémique par interruption brutale de l'apport sanguin artériel d'un tissu dépassant les possibilités de suppléance collatérale. L'interruption de la circulation responsable est le plus souvent brutale et totale. Les infarctus sont plus fréquents dans les organes à vascularisation artérielle terminale.
L’infarctus peut être blanc ou pâle, ischémique pur, rouge ou hémorragiques avec infiltration hémorragique secondaire.
L'ischémie entraîne une anoxie et l'établissement d'une glycolyse anaérobie avec épuisement des réserves en glycogène. La phosphorylation oxydative s'arrête. La formation d'ATP et des ATPases membranaires s'interrompt, les canaux calciques s'ouvrent. Le calcium entre dans la cellule, le potassium en sort.
L'activité des phospholipases augmente. Les lésions membranaires conduisent à l'entrée d'eau dans la cellule. Ces lésions entraînent la libération d’enzymes lysosomales, avec nécrose des cellules épithéliales, puis conjonctives et respect des substances intercellulaires. De l'apoptose est observée dans certains infarctus.
Causes : Une occlusion artérielle organique est la plus fréquente. Peuvent en être responsables :
une thrombose sur plaque athéromateuse ou autre lésion artérielle. Une embolie, une sténose athéroscléreuse progressive, une compression ou une ligature artérielles…
Une occlusion artérielle fonctionnelle est plus rare. Elle peut être due à : un spasme (coronaire, de l'ergotisme, de l'héroïne), un bas débit circulatoire (rénal, cérébral)
Morphologie : On observe d'abord la disparition du glycogène cellulaire, le gonflement des mitochondries, la dilatation des citernes du réticulum endoplasmique, la raréfaction des ribosomes, la multiplication des lysosomes secondaires.
Puis apparaît une nécrose de coagulation (noyau pycnotique, cytoplasme très coloré, ratatiné) et/ou de liquéfaction (caryolyse et caryorrhexis : noyau lysé et éclaté ; cytoplasme gonflé) avec, parfois, une apoptose associée.
Les facteurs influençant l'étendue de la nécrose tissulaire sont : la durée de l'interruption circulatoire, la sensibilité du tissu à l'anoxie (d'autant plus vulnérables que le métabolisme oxydatif est élevé ; le tissu nerveux est le plus sensible). Le type de dispositif circulatoire terminal rend le tissu plus vulnérable que le dispositif anastomotique. La présence de suppléances anastomotiques du système circulatoire, innées ou acquises, ou un dispositif à double circulation (poumon, foie) protègent relativement le tissu.
 
On distingue :
Les infarctus pâles ou blancs (rein, rate, cœur, cerveau)
Ainsi l’infarctus du rein est
Macroscopie : triangulaire à base corticale (artères lobaires) ou quadrangulaire (artères arquées), bien limité, pâle à liseré rougeâtre. D'abord mou et saillant, il est ensuite blanc, dur et déprimé.
Histologie : La nécrose de coagulation des tubes et des glomérules est rapidement limitée par une réaction inflammatoire : une congestion vasculaire et un liseré de polynucléaires entoure le tissu nécrotique. La nécrose est progressivement détergée par des macrophages. Des néo-vaisseaux apparaissent, puis une fibrose collagène (cicatrice).
Evolution : vers une cicatrice fibreuse avasculaire avec sidérophages en périphérie. L'enkystement de la nécrose est rare (l'infarctus peut se ramollir (ramollissement cérébral) et se liquéfier avec constitution de cavités (pseudokyste cérébral)). La suppuration conduisant à l'abcédation est très rare. Elle peut être due à une embolie septique ou une infection urinaire ascendante.
Les infarctus hémorragiques ou rouges (poumon, intestin, cerveau)
La nécrose ischémique est suivie d'une infiltration sanguine due à la double circulation (poumon) ou à la ré-irrigation de l'infarctus survenant souvent après la migration d'une embolie (cerveau).
Ainsi l’infarctus pulmonaire est :
Macroscopie : Foyer rouge puis noir, bien limité en 48 h, ferme, triangulaire à base pleurale (la « truffe » décrite par Laennec)
Histologie : Après un stade initial de congestion capillaire intense l'ouverture des shunts artério-veineux en 48 heures conduit à une infiltration hémorragique massive des cavités alvéolaires qui s'associe à la nécrose des parois alvéolaires. Une réaction inflammatoire précède l'organisation conjonctive de l'infarctus dont la séquelle est une cicatrice fibreuse collagène avec des pigments hémosidériques
Complications : L'épanchement pleural associé est fréquent, l'infarctus suppuré, rare.
 
Infarcissement : foyer d'infiltration hémorragique avec nécrose modérée ou absente par occlusion d'une veine, surtout observé dans le mésentère et le cerveau (par thrombose du sinus longitudinal supérieur). L'infarctus de Zahn du foie est dû à l'occlusion de la veine sus-hépatique.
Macroscopie : Infiltration hémorragique noire du grêle, du mésentère et souvent du colon droit.
Histologie : L'infiltration hémorragique diffuse s'accompagne d'une nécrose villositaire et musculaire

Les hémorragies et le choc : La rupture du système vasculaire sanguin entraîne une hémorragie. Les hémorragies constituent une des causes du choc avec défaillance circulatoire généralisée elles peuvent être externes (à la suite de plaies vasculaires), internes et se rompre dans les séreuses (hémopéricarde, hémothorax, hémorragie sous-arachnoïdienne ou méningée), un organe plein (le cerveau), un organe creux (estomac, reste du tube digestif), le tissu interstitiel (hématome rétropéritonéal, hématomes intracrâniens sous-dural ou extra-dural). Elles peuvent s’extérioriser (hématémèse, méléna, rectorragies, hémoptysie, épistaxis).
Les hémorragies peuvent être dues à une cause locale par plaies, ulcérations, tumeurs, ruptures vasculaires (Anévrysmes et varices) ou à une cause générale (troubles de la coagulation, suffusions hémorragiques diffuses du choc). Les conséquences locales sont graves dans certaines localisations (cerveau), sinon elles sont générales aiguës (choc hypovolémique) ou chroniques (anémie).

Choc : Perturbation circulatoire générale avec baisse marquée de la pression artérielle (collapsus cardio-vasculaire). Le choc est associé à une anarchie des réponses vasculaires périphériques (vasoconstriction, puis vasodilatation) et à une anoxie croissante.
Le choc hypovolémique est du à la réduction du volume sanguin, par exemple à la suite d'une hémorragie. Le choc cardiogénique est dû à une défaillance cardiaque sévère, le choc septique à une infection bactérienne (endotoxines, exotoxines…), l’anaphylactique à une hypersensibilité générale de type I, il peut être secondaire à des toxines non bactériennes : venins…, transfusionnel, neurogène…
Lésions du choc
Rein : ischémie corticale massive ou nécroses épithéliales disséminées
Tube digestif : érosions muqueuses ou larges ulcérations gastriques et duodénales hémorragiques
Surrénales : délipidation des zones superficielles ; hémorragies aiguës
Cerveau : nécrose laminaire du cortex hémisphérique
Capillaires : coagulation intravasculaire disséminée
Lors du choc irréversible, des lésions de nécrose des régions sensibles à l'anoxie sont visibles en quelques jours (rein, myocarde, cerveau).


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