» Anatomie pathologique générale CONGESTION

CONGESTION







Congestion : augmentation de la quantité de sang associée à la dilatation des vaisseaux sanguins d'un tissu. Lorsque la congestion est d'origine circulatoire, elle est dite passive (ou stase). La congestion active par vasodilatation active, avec afflux exagéré de sang artériel est une hyperhémie artérielle (rougeur (érythème au niveau de la peau) qui s'efface à la vitro-pression. Elle s'accompagne d'une hyperthermie locale (augmentation de chaleur due à l'arrivée de sang chaud artériel venant des régions profondes de l'organisme).
Causes : Hyperactivité d'un tissu (physiologique ou pathologique), irritation locale (traumatique ou autre), maladies éruptives générales (urticaire, rougeole,...). Le système nerveux intervient fréquemment dans son déclenchement par un réflexe d'axone (rougeur du visage due à l'émotion chez certains sujets).
Quel que soit son mécanisme, la congestion intense est souvent associée à un oedème
La congestion passive peut être loco-régionale (veineuse) ou d'origine cardiaque.

Congestion loco-régionale (veineuse) est due à un obstacle à la circulation du sang dans une veine par occlusion, sténose, compression ou insuffisance valvulaire d'une veine. L'augmentation de la pression veineuse, l'anoxie de l'endothélium et des autres tissus vasculaires et périvasculaires sont responsables d'un oedème par transsudation du sérum, de la souffrance du tissu veineux qui est responsable de la sclérose collagène des parois veineuses, de lésions du tissu adjacent : troubles trophiques sous-cutanés et cutanés (" ulcères variqueux ")
Congestion passive d'origine cardiaque par obstacle au retour du sang de la circulation veineuse vers le coeur. L'insuffisance cardiaque est due à de multiples facteurs : malformations congénitales ayant des conséquences sur l'hémodynamique, maladies des valves, dont la sténose ou l'insuffisance entraïnent un travail trop important du ventricule situé en amont, maladies du myocarde lui-même. Celles-ci peuvent être de cause vasculaire (infarctus du myocarde), infectieuse, dysmétabolique. La baisse du débit de la pompe cardiaque entraïne l'augmentation de la pression du sang veineux dans la grande circulation, la petite circulation ou les deux.
La congestion de la circulation pulmonaire par insuffisance cardiaque gauche (ou globale), entraïne une congestion et oedème pulmonaires
Dans le poumon cardiaque aigu (oedème aigu du poumon) ou chronique, le poumon est augmenté de volume, son poids est anormalement élevé. Au stade aigu : il est oedémateux et rouge violacé ; au stade chronique : il est dur et brun.
Histologie : a la congestion veineuse et capillaire pulmonaire sont associés : au stade aigu : un oedème alvéolaire, au stade chronique : des transsudats, hématies et sidérophages dans les lumières alvéolaires
Evolution : résorption de l'oedème aigu .Une fibrose des cloisons inter alvéolaires, un épaississement avec hyalinose (voir glossaire) des parois de leurs vaisseaux sont observées dans le poumon cardiaque chronique
La congestion de la grande circulation est liée à : le plus souvent une insuffisance cardiaque globale , une insuffisance cardiaque droite primitive ou secondaire à un obstacle artériel pulmonaire moins fréquente, à une rare thrombose ou compression cave. On note des épanchements variés (dans la plèvre, le péricarde, le péritoine), un foie cardiaque, des oedèmes déclives des membres inférieurs
Dans le foie cardiaque : le foie est augmenté de volume,
- au stade aigu : il est mou, rouge sombre, congestif (veines sus-hépatiques dilatées). L'augmentation de la lobulation signe la stéatose puis la nécrose des régions centro- et médio-lobulaires, qui aboutit au foie muscade.
- au stade chronique : il est dur
Histologie : plusieurs stades successifs sont classiquement décrits
Stade 1 : congestion veineuse hépatique (région centro-lobulaire) + stéatose anoxique de la région médio-lobulaire (située entre le centre des lobules et la région adjacente à l'espace porte)
Stade 2 : nécrose tissulaire de la région médio-lobulaire et stéatose de la région centro-lobulaire (foie en cocarde)
Stade 3 : nécrose des régions centro- et médio- lobulaires (foie à lobules intervertis)
Stade 4 : sclérose dystrophique affectant surtout l'espace porte et la région péri-portale (le terme de " cirrhose ", parfois employé, est à éviter car il n'y a pas de régénération ou mutilation du tissu hépatique)
En fait, ceci est un schéma, le stade 3 est atteint d'emblée dans les insuffisances circulatoires droites aigüs, notamment par embolie pulmonaire.










 



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