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Etat de choc




Les hémorragies et le choc : La rupture du système vasculaire sanguin entraîne une hémorragie. Les hémorragies constituent une des causes du choc avec défaillance circulatoire généralisée elles peuvent être externes (à la suite de plaies vasculaires), internes et se rompre dans les séreuses (hémopéricarde, hémothorax, hémorragie sous-arachnoïdienne ou méningée), un organe plein(le cerveau), un organe creux (estomac, reste du tube digestif), le tissu interstitiel (hématome rétropéritonéal, hématomes intracrâniens sous-dural ou extra-dural). Elles peuvent s’extérioriser (hématémèse, méléna, rectorragies, hémoptysie, épistaxis).


Les hémorragies peuvent être dues à une cause locale par plaies, ulcérations, tumeurs, ruptures vasculaires (Anévrysmes et varices) ou à une cause générale (troubles de la coagulation, suffusions hémorragiques diffuses du choc). Les conséquences locales sont graves dans certaines localisations (cerveau), sinon elles sont générales aiguës (choc hypovolémique) ou chroniques (anémie).


L’état de choc est dû à une altération aiguë et durable de l'oxygénation tissulaire. Perturbation circulatoire générale avec baisse marquée de la pression artérielle (collapsus cardio-vasculaire). Le choc est associé à une anarchie des réponses vasculaires périphériques (vasoconstriction, puis vasodilatation) et à une anoxie croissante. La physiopathologie de l'état de choc distingue les chocs par diminution du transport d’oxygène vers les tissus (chocs hypovolémique, cardiogénique et anaphylactique), des chocs par diminution de l'extraction de l'oxygène par les tissus (choc septique).


Au cours de l'état de choc hypovolémique, une diminution du volume sanguin efficace (hémorragie importante), diminue le retour veineux. La baisse résultante du débit cardiaque par diminution du volume d’éjection systolique diminue l'apport en oxygène vers les tissus avec hypoxie tissulaire.


A la phase initiale de l'état de choc, l'organisme se défend pour maintenir une oxygénation optimale : la stimulation sympathique intense, secondaire augmente le débit cardiaque par tachycardie et stimule l'inotropisme ; elle entraîne une vasoconstriction intense avec augmentation des résistances artérielles systémiques (sélectivement dans les territoires cutané, hépatique et splanchnique), alors que le débit est redistribué vers les organes vitaux (foie, cerveau et cœur) et augmentation de l'extraction périphérique de l'oxygène, dont témoigne l'élargissement de la différence artério-veineuse en oxygène.


Si perte massive alors bradycardie paradoxale et hypotension artérielle par inhibition centrale de l’activation sympathique, qui signe l’imminence d’un collapsus circulatoire et impose un remplissage vasculaire urgent.


Choc décompensé : la vasoconstriction secondaire à l’hypovolémie aggrave l’hypoperfusion et l’hypoxie tissulaire. La dette en oxygène s’installe et le métabolisme cellulaire est alors détourné vers la voie anaérobie avec acidose et production de lactate. L’altération de la fonction hépatique aggrave l’hyperlactatémie par diminution de l’épuration du lactate produit en périphérie. La libération de produits de la souffrance cellulaire induit au final une vasodilatation périphérique responsable du collapsus, de la décompensation du choc, et de l’amorce de son irréversibilité.


Clinique : tachycardie, par stimulation sympathique, absente si traitement chronotrope négatif ou bradycardie réflexe vasovagale paradoxale. La Fc ne permet donc pas de quantifier le choc. L’hypotension artérielle ne survient que lorsque l’hypovolémie est importante / décompensée (perte de volume sanguin > 30 %), sinon pincement de la différentielle par baisse de la composante systolique et augmentation de la composante diastolique.


L’hypoperfusion périphérique est révélée par les marbrures des genoux, pâleur marquée des téguments / muqueuses / peau froide, moite et cyanosée aux extrémités et augmentation du temps de recoloration capillaire. Tachypnée avec réduction du volume courant = signe précoce du choc par compensation de la perte du pouvoir oxyphorique du volume circulant et acidose métabolique.


 


l'état de choc anaphylactique résulte d'une allergie de type immédiat (type l de la classification de Gell et Coombs). L’allergène introduit lors d'un premier contact (contact préparant) entraîne la synthèse d'IgE spécifiques qui restent fixées sur les membranes des basophiles circulants et des mastocytes tissulaires. Si l'allergène est réintroduit dans l'organisme (contact déclenchant), les basophiles et les mastocytes activés libèrent, par dégranulation, d'importantes quantités de médiateurs, dont l’histamine, prostaglandines, leucotriènes, thromboxane A. et platelet activating factor (PAF). En se fixant sur les récepteurs H1, elle déclenche l'allergie (vasodilatation puissante). En l’absence d'IgE spécifiques, il s'agit d'un choc anaphylactoïde, de mécanisme mal connu, avec implication des IgG (allergie aux dextrans), ou d'histaminolibération non spécifique, comme avec la vancomycine. Ces chocs anaphylactoïdes ont une présentation clinique identique.


Conséquences hémodynamiques : l'histamine et les autres médiateurs libérés entraînent une vasoplégie massive et brutale avec extravasation du plasma vers le secteur interstitiel, avec hypovolémie relative. Le corps déclenche une stimulation adrénergique intense avec tachycardie et augmentation du débit cardiaque et augmentation de l'extraction périphérique de l'oxygène par les tissus comme dans le choc hypovolémique. Il apparaît quelques minutes après une exposition allergique évidente (piqûre d'hyménoptère). Il est précédé, puis associé à des signes cutanéo-muqueux (érythème, urticaire, oedème de Quincke), respiratoires (bronchospasme, rhinorrhée) et gastrointestinaux (hypersialorrhée, douleurs abdominales, diarrhée).


Diagnostic : contexte évocateur (médicament, produit de contraste), état de choc chaud (hyupotension, tachycardie, pouls filant), pas de marbrure, extrémités plutôt chaudes, érythème diffus. Ssignes associés (non constants) : bronchospasme, oedème laryngé (+ face et paupières), stridor, rhinite, urticaire, digestifs (nausées, vomissements, douleurs abdominales, diarrhée sanglante).


Diagnostic différentiel : choc vagal / septique / cardiogénique, mastocytose systémique (caractère récurrent), oedème angioneurotique héréditaire ou acquis. Chez le patient sous ventilation mécanique :crise d’asthme, pneumothorax, intubation sélective bronchique, embolie pulmonaire, obstruction de la sonde


Facteurs de gravité : prise de bêta-bloquants, IEC, comorbidtés


 


Choc hypovolémique  : Lors de l'état de choc hypovolémique, le contexte clinique est souvent évocateur (déshydratation majeure, hémorragie extériorisée, pertes de plasma lors de brûlures, lésions exsudatives, pertes digestives lors de vomissements, diarrhées, pertes cutanées par fièvre, pertes rénales lors de diabète sucré, diabète insipide, diurétiques, crise addisonienne, hypercalcémie).


Par séquestration interne du liquide : hémorragies internes (fractures, digestives (ulcus, varices oesophagiennes,...), hémothorax, hémopéritoine, hématome retropéritonéal, anévrysme disséquant de l'aorte, pancréatite hémorragique, infarctus intestinal), 3ème espace : ascite, obstruction intestinale, épanchement


Clinique : hypotension artérielle, tachycardie, pouls filant, lipothymie, apathie, agitation, pâleur, froideur, moiteur, marbrures cutanées, cyanose, oligurie, anurie
 Les signes biologiques de déshydratation extracellulaire ou une anémie aiguë orientent le diagnostic.



Lors de l'état de choc cardiogénique, il existe une diminution du débit de perfusion des organes. La cause principale est l'infarctus massif du ventricule gauche (par diminution de la force contractile du myocarde infarci, par complication mécanique (insuffisance mitrale massive par rupture de pilier, rupture du septum interventriculaire, rupture de la paroi libre du ventricule gauche) ou par trouble du rythme supraventriculaire ou ventriculaire, sinon myocardite aiguë (voire toxique), cardiomyopathies au stade terminal, Dissection aortique, tamponnade cardiaque.


Le mécanisme des insuffisances cardiaques droites aiguës (infarctus du ventricule droit, embolie pulmonaire massive, tamponnade péricardique et pneumothorax bilatéral) est différent avec augmentation importante de la pression dans le ventricule droit. La distension ventriculaire droite gênée par un péricarde inextensible repousse le septum interventriculaire vers la gauche et comprime le ventricule gauche. La précharge du ventricule gauche est ainsi considérablement réduite, ce qui entraîne une baisse du débit cardiaque.


Conséquences hémodynamiques : accélération de la fréquence cardiaque et recrutement des capacités inotropes du myocarde, vasoconstriction et redistribution du débit vers les organes vitaux, augmentation de l'extraction périphérique en oxygène. L'insuffisance cardiaque gauche aiguë entraîne une élévation des pressions de remplissage du ventricule gauche, une stase sanguine dans la circulation pulmonaire et un oedème pulmonaire aigu, dont la symptomatologie s'ajoute à celle de l'état de choc.


Clinique Conséquences viscérales : anoxie cellulaire et souffrance hépatique avec acidose métabolique, la chute de la TA diminue la perfusion rénale, si Tas < 60 mm Hg, la filtration glomérulaire s’arrête (anurie), dysfonction pulmonaire associée à un oedème lésionnel, ce qui aggrave la désaturation artérielle en oxygène et donc l’anoxie cellulaire.


Patient agité, anxieux, suant et confus avec troubles de la vigilance jusqu’au coma signant un bas débit cérébral et témoigne de l’extrême gravité du choc. TA < 80 mmHg, souvent imprenable au brassard. L’insuffisance cardiaque gauche s'accompagne d’œdème pulmonaire. L’insuffisance cardiaque droite se manifeste par une turgescence jugulaire, un reflux hépato-jugulaire et une hépatomégalie. Dans un cas comme dans l'autre, la baisse du volume d'éjection systolique se traduit par un pincement de la pression artérielle.


 


l'état de choc septique fait suite à une infection sévère. L’histoire naturelle d’une infection chez l’homme comprend 3 phases : inoculation / incubation puis phase d’état = présentation clinique. Elle associe les stigmates des effets directs de l’agent infectieux et les effets de la réponse systémique de l’hôte.


On utilise les termes : bactériémie, virémie, fongémie, parasitémie à la de septicémie. Le syndrome de réponse inflammatoire systémique ou systemic inflammatory response syndrome (SIRS) est la réponse inflammatoire non spécifique de l’hôte humain à la libération de médiateurs de l’inflammation qui entraînent une cascade immunitaire massive avec 3 niveaux qui interagissent :


-au niveau plasmatique, le système contact et du complément sont activés (activation importante de la coagulation) ; l’endothélium est activé par les médiateurs de l'inflammation (TNF, IL), l'activité anticoagulante naturelle est fortement déprimée : diminution de la fibrinolyse naturelle, diminution des taux de protéines C et Set de l'activité de la thrombomoduline


- au niveau vasculaire, sécrétion de médiateurs qui recrutent des phagocytes, sécrétion de monoxyde d'azote avec vasodilatation intense, troubles de la perméabilité capillaire avec oedème interstitiel ;


- au niveau cellulaire, l'activation des macrophages et des polynucléaires conduit à la libération de nombreux médiateurs dont l'interleukine 1 (IL1) et le tumor necrosis factor(TNF), qui amplifient la réaction inflammatoire.


Le patient présente > 2 des signes suivants : température > 38 °C ou < 36 °C, tachypnée > 20 / mn ou PaCO2 < 32 mmHg en air ambiant, leucocytose > 12 109/L ou < 4 109/L, ou > 10 % de cellules immatures, tachycardie.


Il existe donc un état d'hypercoagulabilité avec dépôts de fibrine et microthromboses, d’où une ischémie tissulaire diffuse qui aggrave les dysfonctions d'organes avec défaillance multiviscérale.


Toute infection conduit à une réaction inflammatoire locale, lorsqu’elle entraîne une réaction inflammatoire générale excessive ou incontrôlée apparaissent le choc septique et la défaillance multiviscérale.


Sepsis sévère = sepsis + dysfonction d’organe / hypoperfusion d’organe / hypotension artérielle.


L’hypotension est définie par une pression artérielle systolique (PAS) inférieure à 90 mmHg / baisse de la PAS > 40 mmHg par rapport aux chiffres habituels en l’absence d’autre cause d’hypotension (médicaments hypotenseurs, choc cardiogénique, maladie sous-jacente).


Le choc septique est un sepsis sévère associé à une hypotension artérielle qui résiste à l'expansion volémique et qui nécessite le recours aux vasopresseurs. La dépendance du patient aux amines définit la persistance du choc.


Conséquences hémodynamiques : vasodilatation importante et hypovolémie relative, la stimulation adrénergique réactionnelle augmente le débit cardiaque par effet chronotrope et inotrope. L'altération de la fonction contractile du myocarde par les substances inflammatoires peut être précoce au cours du choc septique et une insuffisance cardiaque complique la vasoplégie. Enfin, l'extraction de l'oxygène par les tissus est diminuée, par les microthromboses diffuses et l’œdème interstitiel dû aux troubles de la perméabilité capillaire.


 


Si l'état de choc se prolonge, il se répercute sur différents organes.


Dans les surrénales : Au cours des états de choc, nécrose des couches profondes du cortex avec souvent inondation hémorragique secondaire.


Rein : insuffisance rénale fonctionnelle, puis nécrose tubulaire aiguë si choc de longue durée.


Lésions de l'épithélium tubulaire+/- nécrose et oedème interstitiel (gros reins de teinte pâle) et anurie. Lors d'une hémolyse ou rhabdomyolyse(écrasements de membre type syndrome de Bywaters, levée d'un garrot laissé trop longtemps en place), précipitation, dans les tubes rénaux, de cylindres d'hémoglobine ou de myoglobine qui contribuent à l'anurie par l'obstruction mécanique des tubes.


Cœur  : altération de fonction contractile (facteurs de l'inflammation et monoxyde d'azote). La baisse de là pression artérielle diastolique diminue la perfusion coronaire (possibilité d’ischémie myocardique ou d’infarctus si cardiopathie ischémique préexistante).


Dans le foie : lésions du parenchyme dans les zones péri-acineuses fragiles, voire nécrose (élévation des transaminases voire ictère), à l'occasion de collapsus de causes diverses. L’ischémie est + apparente sur cirrhose car vascularisation précaire (et à prédominance artérielle (après hémorragies digestives secondaires à une HTP). La nécrose hépatique entraîne une cytolyse et (ou) une cholestase.


Poumons : les facteurs de l'inflammation créent des lésions parenchymateuses pulmonaires qui peuvent conduire au syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA).


Tube digestif : premier touché lors de l'état de choc, avec ischémie grêle et colique, à l'origine de migration bactérienne vers le sang. Rarement, nécrose du grêle ou du colon, surtout en cas d'athéromatose digestive, érosions muqueuses ou larges ulcérations gastriques et duodénales hémorragiques.


Dans l'encéphale l'ischémie globale incomplète provoque, en quelques minutes, la mort des neurones dans certaines zones les plus actives (neurones des 3ème et 5ème couches du néocortex, cellules de Purkinje du cortex cérébelleux), aux territoires à vascularisation est précaire (neurones du paléocortex de l'hippocampe (secteur fragile de Sommer), moitié supérieure du pallidum, fond des sillons corticaux et zones frontières entre territoires vasculaires artériels adjacents). Des lésions comparables peuvent être provoquées par une anoxie aiguë, une hypoglycémie sévère, une intoxication oxycarbonée (avec en particulier nécrose bilatérale du pallidum et, en outre, nécrose cavitaire possible de la substance blanche du centre ovale).


Sur la peau : Au cours des comas barbituriques peuvent apparaître des lésions bulleuses par nécrose des kératinocytes (nécrose associée de l'épithélium des annexes pilaires et surtout sudorales). Ces lésions sont celles d'une ischémie incomplète ; elles diffèrent de celles des escarres de décubitus, où l'ischémie est complète (cf. infra), par l'absence de nécrose du conjonctif dermique.


Capillaires : coagulation intravasculaire disséminée


Lors du choc irréversible, des lésions de nécrose des régions sensibles à l'anoxie sont visibles en quelques jours (rein, myocarde, cerveau).


Cerveau : troubles neurologiques, possibilité d’AVC ischémique (si athéromatose des artères à destinée céphalique).


 


Le diagnostic d'état de choc est clinique, les examens complémentaires ne servant qu'à évaluer le retentissement du choc sur les différents organes et à en préciser la cause.


L’hypotension artérielle est fréquente (TA systolique < 80 mm Hg), et peut manquer à la phase initiale du fait de la stimulation sympathique. Si la différentielle tensionnelle (TA systolique - TA diastolique) est abaissée, elle signe une diminution du volume d'éjection systolique du ventricule gauche. Si elle est élargie, elle témoigne d'une vasoplégie. NB : une pression artérielle normale correspond souvent à une hypotension artérielle relative chez un hypertendu chronique.


L’oligurie (diurèse < 0,5 mL/kg/h ) témoigne de l'insuffisance rénale fonctionnelle.


Les marbrures cutanées (vasoconstriction cutanée), apparaissent aux genoux mais s'étendent à tout le corps. Une froideur des téguments, des sueurs froides, une cyanose des extrémités et un allongement du temps de recoloration cutanée témoignent du même phénomène.


Les signes neurologiques témoignent de l'hypoxie cérébrale. Ils vont de l'obnubilation au coma. Ils sont plus fréquents au cours du choc septique (encéphalopathie septique).


La tachycardie témoigne de la réaction sympathique intense réactionnelle à l'état de choc. Elle manque en cas de trouble conductif cardiaque ou de traitement bêta-bloquant préalable.


La polypnée est fréquente et témoigne de l'acidose métabolique.


Signes de défaillance d’organe :


– troubles de la conscience et de la vigilance allant de l’obnubilation au coma, à un syndrome méningé ou à des signes de focalisation ;


- dyspnée, polypnée et/ou tachypnée (fréquence respiratoire >20 / mn), cyanose des lèvres et des téguments, balancement thoraco-abdominal, tirage sus-claviculaire, intercostal, épuisement musculaire respiratoire amenant à des pauses respiratoires et se traduisant par une difficulté ou une impossibilité à parler ;


- tachycardie (Fc > 120), parfois bradycardie (Fc < 50, de mauvais pronostic)


– un ictère peut être l’expression d’une défaillance hépatique, mais son origine au cours du sepsis est souvent multifactorielle ;


– les signes cliniques d’une défaillance hématologique centrée sur les troubles de la coagulation (purpura, saignements diffus aux points de ponction et éventuellement épistaxis) ne surviennent que pour des anomalies biologiques majeures.


Elévation du taux des lactates artériels (>1,8mmol/L) (mise en jeu du métabolisme anaérobie). L’association hypoxie tissulaire et hyperlactatémie entraîne une acidose métabolique. Cette dernière est aggravée par l'insuffisance rénale.


La cytolyse hépatique et la cholestasetémoignent du foie de choc.


La CIVDest secondaire aux microthomboses périphériques et à la défaillance hépato-cellulaire. Elle se traduit par une thrombopénie, une diminution des facteurs de la coagulation touchant d'abord les facteurs VII et V, une diminution du fibrinogène et l'apparition de produits de dégradation de la fibrine (PDF) (voir physiologie du sang).


 


Explorations hémodynamiques complémentaires : Le diagnostic de la cause de l'état de choc n'est pas toujours évident. C'est notamment le cas après quelques heures ou jours d'évolution lors d'une aggravation de la maladie initiale ou de la survenue d'une complication, septique p. ex. Dans ce cas, des outils d'investigation hémodynamique peuvent être utiles.


Échocardiographie : recherche une cause cardiaque (dysfonction systolique du ventricule gauche de l'infarctus), ou une dysfonction contractile qui peut accompagner tout état de choc. Les pressions dans les cavités cardiaques peuvent être appréciées par la technique doppler.


Cathétérisme artériel pulmonaire : Il permet, par thermodilution, de mesurer le débit cardiaque, de prélever du sang veineux « mêlé » au sortir du ventricule droit. Son contenu en oxygène, comparé à celui du sang artériel, reflète la consommation en oxygène de tout l'organisme et permet de distinguer le choc septique, durant lequel l'extraction en oxygène de l'organisme est anormalement basse, des autres types de choc où elle est effondrée. Enfin, le cathéter artériel pulmonaire permet de mesurer la pression dans l'oreillette droite, la pression artérielle pulmonaire et la pression artérielle pulmonaire d'occlusion qui reflète la précharge du ventricule gauche. Cela permet schématiquement de distinguer l'état de choc cardiogénique dû à une défaillance ventriculaire gauche, durant lequel la précharge du ventricule gauche est élevée, des autres états de choc où elle est basse.


 


L’état de choc est une urgence, qui peut conduire au décès en quelques minutes et nécessite une prise en charge thérapeutique immédiate. Le diagnostic d'état de choc est clinique et les examens complémentaires ne doivent jamais retarder la mise en place du traitement, avec en premier lieu pose de voies veineuses périphériques de bon calibre. La pose d'une voie veineuse centrale n'est pas justifiée systématiquement, sauf si aucune veine périphérique n'est accessible ou si l'administration de fortes doses de vasoconstricteurs est immédiatement nécessaire.


La détresse respiratoire justifie l’oxygénothérapie à fort débit, en cas de troubles de conscience sévères, convulsions hypoxiques, inefficacité cardiocirculatoire aiguë, bradycardie hypoxique ou de détresse respiratoire, mise sous ventilation mécanique (cela permet de corriger l'hypoxie, et de mettre au repos les muscles respiratoires et d'économiser ainsi la consommation en oxygène importante liée à la polypnée).


L’intubation trachéale dans ces circonstances est une intubation à risque, car hypoxie et patient présumé avec estomac plein, à faire en milieu spécialisé, au mieux en présence du médecin anesthésiste-réanimateur.


L’intubation est orotrachéale (+ rapide, moindre risque traumatique), après pré-oxygénation d’au moins 3 minutes puis injection d’un hypnotique d’action rapide (étomidate) avec un curare d’action ultracourte (suxaméthonium (risque d’anaphylaxie (1/1600), d'augmentation de la kaliémie (0,5 mmol/L pendant 10 à 15 minutes) avec, si hyperkaliémie préalable, risque de troubles du rythme graves et/ou d’arrêt cardiaque)), + manœuvre de Sellick, est supérieure à l’intubation nasotrachéale à l’aveugle. Elle est réalisée sous laryngoscopie avec une sonde de calibre suffisant (diamètre interne : 7,5 mm chez l’homme ; 7 mm chez la femme).


La mise en place d'une sonde vésicale permet de surveiller la diurèse.


Traitement d’une défaillance neurologique : si convulsions généralisées : IV de benzodiazépines anticonvulsivantes en première intention, de type Rivotril. Si troubles de la vigilance avec score de Glascow < 8 : intubation trachéale en urgence. Si suspicion d'HTIC : avis neurochirurgical en urgence + imagerie cérébrale, le patient est mis en position proclive à 30°, le mannitol à 20 % peut être utilisé (0,25 à 1 g/kg en 15 minutes, soit 1,25 à 5 mL/kg).


Le traitement de la cause est simultané au traitement symptomatique.


Traitement hémodynamique : Le remplissage vasculaire avec des solutés de remplissage permet d'augmenter la volémie et la précharge ventriculaire gauche. Le sérum physiologique ou les solutés macromoléculaires de type hydroxyéthylamidon (Voluven) peuvent être utilisés. Dans le cas du choc hémorragique, le remplissage vasculaire est effectué en parallèle à la transfusion de concentrés érythocytaires. L’albumine est réservée aux patients ayant une hypoalbuminémie documentée.


Catécholamines : La dobutamine est l'agent inotrope le plus utilisé. Elle représente la catécholamine de choix pour le traitement du choc cardiogénique dû à une insuffisance ventriculaire gauche. La dopamine et la noradrénaline sont des substances très vasoconstrictrices. Elles sont donc utilisées lors du choc septique ou dès qu'une baisse de la pression artérielle n'est pas corrigée par le remplissage vasculaire. L’adrénaline est la substance de choix lors du choc anaphylactique.


État de choc anaphylactique : le traitement repose sur l'adrénaline, sous-cutanée ou intramusculaire à la dose de 1 mg. Si les symptômes ne cèdent pas ou si la voie veineuse est disponible d'emblée, on administre 0,1 à0,2 mg d'adrénaline en IV. Cette injection est renouvelée /5 minutes tant que les symptômes du choc persistent. L’administration d'adrénaline n'est pas conseillée pour les manifestations allergiques sans état de choc. Le remplissage vasculaire (expanseurs, NaCl 0,9 %), oxygénothérapie est associé à l'adrénaline tant que le choc persiste. L’adjonction de corticoïdes (125 mg SolumédrolR i.v. (indispensable en cas d'œdème laryngé) ou d'antihistaminiques Hl n'a pas fait la preuve de son efficacité dans cette indication, l'éviction de l'allergène doit être immédiate (arrêt de la perfusion d'un médicament, etc), mise en décubitus dorsal, les jambes surélevées. Surveillance en réanimation pendant au moins 12 h (risque de récidive). NB : céphalées, pâleur, agitation = effets secondaires attendus de l'adrénaline., corticothérapie


État de choc hypovolémique  : le remplissage vasculaire par sérum physiologique ou soluté macromoléculaire est le traitement de première intention. En cas de choc hypovolémique hémorragique, la transfusion de concentrés érythocytaires yest associée jusqu'à la restauration d'une concentration en hémoglobine de 8g/dL (ou 10 g/dL chez les patients atteints de coronaropathie). Le saignement à l'origine d'un état de choc hémorragique doit être traité immédiatement : hémostase chirurgicale d'une plaie traumatique, lavage gastrique en cas de saignement digestif haut, etc. Le diagnostic étiologique est évident devant une perte sanguine extériorisée, mais peut être difficile en cas d’hémorragie non extériorisée. Importance des données de l’anamnèse et de l’examen clinique : circonstances de survenue (contexte traumatique ou non), antécédents (éthylisme, grossesse, ulcère gastrique ou duodénal, acte chirurgical ou médical hémorragique), prises médicamenteuses (AINS, traitements anticoagulants).


Dans un contexte traumatique, la nature hypovolémique d’un choc est toujours évoquée. Il peut s’agir d’un traumatisme thoracique (hémothorax, tamponnade, rupture de l’isthme aortique), abdominal (hémorragie intrapéritonéale : rupture de rate ou de foie ; hémorragie rétropéritonéale : fracture du bassin, rupture de pancréas) ou des membres inférieurs (fracture du fémur, même fermée : saignement jusqu’à 1,5 L).


Dans un cadre non traumatique, l’hémorragie peut être intrapéritonéale (grossesse extra-utérine rompue), rétropéritonéale (rupture d’un anévrisme de l’aorte abdominale, dissection aortique, hémorragie sous anticoagulant, pancréatite hémorragique), digestive intraluminale (une hématémèse, un méléna, du sang au toucher rectal ou ramené par la sonde gastrique doivent amener à suspecter une lésion oesogastroduodénale, une lésion du grêle ou du colon) ou bronchopulmonaire (rupture d’artère pulmonaire).


Si l'état de choc se prolonge et que le remplissage vasculaire est insuffisant, l'adjonction de vasoconstricteurs doit alors être envisagée. La dopamine et la noradrénaline sont efficaces dans cette indication.


Biologie : anémie si choc hémorragique sévère, proportionnelle à l’hypovolémie, de mauvais pronostic mais mauvais indice (l’hémodilution survenant secondairement). Des troubles de l’hémostase par baisse des facteurs de la coagulation (coagulopathie de dilution) se voient si hémorragie très abondante. La libération de facteur tissulaire et la mise en jeu de la voie extrinsèque de la coagulation peuvent provoquer une CIVD.


La souffrance hépatocytaire se manifeste par une élévation des transaminases, hypo-albuminémie, hyperbilirubinémie et hyperlactatémie par défaut d’épuration.


Une insuffisance rénale fonctionnelle est observée dans la phase initiale du choc. Elle peut évoluer vers l’organicité par nécrose tubulaire aiguë si le choc persiste.


Stratégie de remplissage : si perte sanguine < 20 % : cristalloïdes, si > 20% ou TA < 80 mmHg : colloïdes +/- transfusion de sang (perte > 30 % de la masse sanguine chez le sujet sain). Pour une transfusion en extrême urgence, du sang O négatif sera utilisé. Si perte sanguine > 50 %, en plus de l’albumine, si perte sanguine > 100 % + facteurs labiles de la coagulation et de plaquettes.


Le volume de remplissage vasculaire est de un tiers > perte sanguine si hémorragies modérées (< 1 500 mL) et du double de la perte sanguine si hémorragie massive (>1 500 mL).


La volémie d’un adulte est de 75 mL.kg-1 chez l’homme et 70 mL.kg-1 chez la femme.


Le remplissage vasculaire doit être prudent si hémorragie non contrôlée (traumatisés, rupture de varices oesophagiennes) où le saignement peut être accentué par augmentation de la pression artérielle, dilution des facteurs de la coagulation, diminution de la viscosité sanguine et suppression des mécanismes physiologiques d’adaptation. Idem si augmentation de la perméabilité capillaire (traumatisme, embolie graisseuse, pancréatite, SDRA, CIVD).


Dans ce cas, les solutions à pouvoir oncotique perdent leur efficacité par passage dans l’interstitium où elles induisent ou aggravent un oedème pulmonaire et majorent l’hypoxémie.


Par ailleurs, si tous les solutés de remplissage augmentent le débit cardiaque par augmentation de la précharge, ils n’améliorent pas forcément le transport en oxygène.


En effet, l’hémodilution induite par le remplissage diminue la concentration artérielle en oxygène en diminuant le taux d’hémoglobine.


Parfois la transfusion de sang et dérivés devient nécessaire, Hb <7g/dL en aigu chez le sujet sain vs < 10g/dL si patient sans réserve cardiaque. NB : 1 unité de GR élève de 1 g.100 mL-1 le taux d’hémoglobine. L’apport d’unités plaquettaires (1 U.10 kg-1) est nécessaire lorsque le taux de plaquettes est inférieur à 50 G.L-1.


Oxygénothérapie


État de choc septique : Monitorage de la lactatémie : dosages réguliers (ttes les 2 h, selon la clinique), oxygénothérapie, voire ventilation artificielle (pas de sédation avant instauration des vasopresseurs), remplissage vasculaire par sérum physiologique ou soluté macromoléculaire (par ex 500 à 1000 ml d’un expanseur en 15-30 min, à répéter jusqu’à obtention d’une PAM > 65 mmHg, en l ’absence de signe d ’œdème pulmonaire, en maintenant le taux d ’Hb à 8 - 9 g/dl avec une PVC < 15 à 18 mmHg).


Absence de consensus entre l’usage des solutés de cristalloïdes ou de colloïdes. En effet, il n’existe pas d’avantages démontrés à l’usage des colloïdes par rapport aux cristalloïdes, ni d’avantages entre tel ou tel soluté colloïdal.


Si cette première étape est insuffisante, agents vasopresseurs.


En pré-hospitalier ou aux urgences, en l'absence de monitorage hémodynamique invasif, prescrire des agents pharmacologiques à effet-dose certain (éphédrine si hypotension brutale puis adrénaline)


Éphédrine : sympathicomimétique non catécholaminergique qui libère les stocks endogènes de noradrénaline (effet vasopresseur a1, + effet b1 tachycardisant, durée d’action de 10 à 20 minutes).


Permet un traitement en urgence des troubles hypotensifs dans l’attente du relais par une perfusion continue d’une autre amine vasopressive.


Adrénaline ou épinéphrine : surtout inotrope positive de 0,05 μg/kg/min à 0,5 μg/kg/min. Au delà de 0,5 μg/kg/min, les effets vasculaires a1 adrénergiques vasoconstricteurs prédominent.


L’altération de la perfusion splanchnique peut être compensée par de faibles doses de dobutamine.


Les effets bathmotropes et chronotropes de l’adrénaline semblent limités chez les patients septiques.


Après monitorage invasif de la TA et pose de perfusion veineuse centrale, l’utilisation d’autres cathécholamines peut être discutée.


Noradrénaline (0,02 à 0,1 µg/kg/min) : agit sur les récepteurs a1, avec vasoconstriction intense dose-dépendante + efficace que la dopamine pour restaurer la pression artérielle (aucun effet délétère sur leur perfusion n’a été mis en évidence dans le choc septique sous réserve d’une correction satisfaisante et précoce de toute hypovolémie).


Dobutamine : participe à la correction de la dysfonction cardiaque du choc septique.


Son activité b2 vasodilatatrice est bénéfique sur la perfusion tissulaire. Cependant, elle ne doit pas être utilisée en première intention chez un patient hypovolémique car elle risque d’aggraver l’hypotension artérielle systémique.


Dopamine : agit en provoquant une libération présynaptique de noradrénaline. Effet cardiaque inotrope b1 adrénergique à partir de 5 μg/kg/min. De 10 à 20 μg/kg/min, l’effet vasopresseur artériel a1 adrénergique est prédominant. Néanmoins, même à ces doses élevées, l’effet de la dopamine sur la pression artérielle est plus le fait d’une augmentation du débit cardiaque que d’un effet vasopresseur. Longtemps considérée comme la catécholamine de référence dans le choc septique, sa place est de plus en plus révisée en raison de son efficacité moindre que celle de la noradrénaline.


De plus, elle induit un effet tachycardisant et vasoconstricteur splanchnique associé à une élévation des pressions droites avec augmentation du shunt intrapulmonaire.


Objectifs : absence d’hypoperfusion clinique ; PAS > 90 et/ou PAM > 65 mmHg ; lactatémie < 2 mEq/L ; diurèse > 0,5 ml/kg/h.


Si échec à la dopamine, on réalise une échographie cardiaque et/ou cathéterisme cardiaque droit afin d’identifier une des trois situations suivantes :


- une hypovolémie (baisse de PVC /PAP / IC) : poursuivre le remplissage sous dopamine, en recherchant une cause à l’hypovolémie (ex. hémorragie)


- une dysfonction ventriculaire gauche (troponine circulante, en échocardiographie une dilatation ventriculaire, hypokinésie globale ou segmentaire) : la dysfonction cardiaque apparaît secondairement, nécessitant un support inotrope d’environ 48 h (dobutamine à 10 à 20 µg /kg/min) +/- noradrénaline, à ne pas poursuivre plus de 3-4 j
- un profil hémodynamique classique de choc septique après remplissage vasculaire (hyperdynamique : IC > 4,5 L/min et RVS < 800 dynes. sec/cm5.m2) : arrêter la dopamine et passer à la noradrénaline (LévophedR : 0,1 à 2 µg/kg/min, à augmenter jusqu’à 10 mg/kg/min) ou passer à l’adrénaline (0,01 mg/kg/h à adapter par paliers de 0,005 mg/kg/h en fonction de la réponse hémodynamique et de la tolérance clinique).


Si insuffisance circulatoire persistante malgré la correction de l’hypovolémie et de la fonction ventriculaire gauche : corticoïdes (pour renverser l’insensibilité aux catécholamines) : SolucortefR 300 mg en iv continu par 24h ou en bolus en 3-4 fois par jour, associé à de la 9-fluoro-a-hydrocortisone (FlorineffR 0,1 mg/j po), à débuter rapidement (idéalement endéans les 6 1ères h du choc), adrénaline 0,1 à 3 µg/kg/min. Sinon envisager doses importantes de catécholamines, associations de plusieurs catécholamines (ex. adrénaline, dopamine,...), vasopressine ou terlipressine (risque important d'ischémie distale et rôle non établi)


Le traitement antibiotique doit être débuté dès que les prélèvements à visée bactériologique ont été effectués, sauf dans le cas particulier du purpura fulminans où l'administration de ceftriaxone est entreprise immédiatement. Le traitement anti-infectieux, est associé ou non à une chirurgie curative et urgente, justifiant une concertation médicochirurgicale. Le rôle primordial d’une antibiothérapie initiale adaptée est documenté pour les péritonites.


Importance du caractère adapté ou non de l’antibiothérapie probabiliste (selon la localisation de l’infection, le terrain et les conséquences en termes de défaillance viscérale qu’elle provoque).


L’administration de protéine C activée dont le but est de diminuer l'hypercoagulabilité, améliorerait le pronostic des patients en choc septique avec plus de deux défaillances d'organes. Ce traitement n'est entrepris qu'en l'absence de contre-indication hémorragique et n'est envisagé qu'en milieu de réanimation.


Règles de prescription d’une antibiothérapie probabiliste :


Le degré d’urgence de l'antibiothérapie est apprécié selon la certitude +/- grande qu’il s’agit d’une pathologie infectieuse, de la présence ou non de signes cliniques et biologiques de sepsis sévère, voire de choc septique, du site suspecté de l’infection et de facteurs de risques propres au patient (neutropénie, post chirurgie, diabète etc…).


– Toute fièvre rapportée à une infection bactérienne ne justifie pas en urgence et obligatoirement une antibiothérapie probabiliste.


– Toute fièvre ne traduit pas forcément une infection bactérienne.


Selon le contexte :


- infections virales ou parasitaires sont souvent en cause chez les malades immunodéprimés (VIH, transplantés, patients de chirurgie viscérale lourde en réanimation),


– complications non infectieuses de la maladie sous-jacente de type maladie de « système » ou néoplasie, ainsi que celles liées à leur traitement, qui ne sont pas toujours facilement discernables de la présence d’un véritable syndrome infectieux ;


–réactions médicamenteuses allergiques, notamment aux antibiotiques, qui miment parfois parfaitement un état infectieux grave ; l’amélioration des symptômes dans les 2 à 3 jours après l’arrêt du traitement (mais parfois plus...) et les signes d’accompagnement comme une éruption cutanée, une hyperéosinophilie, une élévation des transaminases, une leucopénie ou une thrombopénie et une protéinurie, bien qu’inconstamment présents, sont des arguments en faveur de cette étiologie.


– possibilité en milieu hospitalier de réaliser rapidement un minimum d’examens microbiologiques à visée diagnostique, quel que soit le degré d’urgence de la pathologie motivant l’antibiothérapie :


– hémocultures (au moins une, lors de la pose de la perfusion) ;


– ponction percutanée d’une cellulite ou d’une médiastinite ;


– ECBU et bandelette urinaire (leucocyturie et nitrites) ;


– prélèvement bronchique distal protégé ;


- mise en culture d’un cathéter.


Comment choisir l’antibiothérapie probabiliste ?


Pari microbiologique selon le caractère nosocomial ou communautaire de l’infection suspectée :


Ainsi, le méningocoque doit être suspecté si méningite purulente, le pneumocoque si PFLA, alors que les micro-organismes responsables des infections nosocomiales peuvent être très divers, avec sensibilité au traitement imprévisible (bactérie hospitalière, parfois multirésistante, si infection nosocomiale).


Pari microbiologique selon le terrain : les antécédents, une hospitalisation récente les 3 derniers mois et/ou une antibiothérapie récente doivent être connues du fait de la modification potentielle de la flore saprophyte du patient et de l’augmentation du risque de résistance qu’elles entraînent.


Pari microbiologique selon la porte d’entrée suspectée : la grande majorité des infections sur cathéters centraux sont à rapporter aux staphylocoques dorés ou à coagulase négative, sensibles ou résistants à l’oxacilline.


- De même, la notion d’une manipulation instrumentale récente des voies urinaires ou biliaires ou d’une intubation trachéale oriente vers une hypothèse diagnostique et microbiologique.


Le résultat de l’examen direct du ou des prélèvements du site supposé infecté permet souvent d’orienter l’antibiothérapie initiale en permettant de prendre en compte une grande catégorie de germes.


Ex : LCR si méningite purulente. Mais sensibilité et spécificité très variables selon le type de prélèvement.


Ainsi, pour les pneumopathies nosocomiales, seul l’examen direct du LBA et prélèvement bronchique distal protégé ont une valeur prédictive positive suffisante pour guider le traitement.


- Dans les cas difficiles, le dialogue entre le clinicien et le microbiologiste optimise l’interprétation du résultat.


Indications d’une association :


Infections communautaires : l’absence de résistance importante des bactéries en cause ne justifie pas d’augmenter l’efficacité mais d’élargir le spectre initial du traitement, surtout lors d’infections potentiellement multimicrobiennes afin de ne pas risquer une impasse microbiologique. Le rôle pathogène des bactéries anaérobies est majeur dans certaines infections comme les péritonites ou les cellulites gangreneuses. Prescription d’une bêtalactamine + inhibiteur des bêtalactamases, ou molécule peu active sur les anaérobies (céphalosporine de 3ème génération) + métronidazole.


Si suspicion d'entérobactéries dont E coli, avec fréquence des souches bêtalactamases + avec résistance aux uréidopénicillines / carboxipénicillines / association amoxicilline-acide clavulanique, alors aminoside + 1 de ces antibiotiques.


Infection nosocomiale : nécessité d'une association pour élargir le spectre de l’antibiothérapie, rechercher 1 synergie et prévention de la sélection de mutants résistants au traitement.


 


état de choc cardiogénique : = bas débit cardiaque par atteinte primitive de la contractilité myocardique, souvent par ischémie myocardique, parfois par myocardite / myocardiopathie. C’est le plus souvent au stade de choc décompensé que le diagnostic est évoqué (entre 6 et 24 H après les premiers symptômes). Il complique 7 à 10% des nécroses myocardiques lors des 24 premières heures. La mortalité à J30 est entre 50 et 60 %.


Les objectifs des 24 premières heures de la prise en charge sont : évaluer le retentissement du choc, trouver et traiter l'éventuel facteur déclenchant ischémique coronarien (désobstruction / revascularisation coronaire), instaurer la surveillance hémodynamique, l’assistance hémodynamique et ventilatoire, afin de limiter les conséquences de l’ischémie ;


Le choc cardiogénique est un bas débit cardiaque à volume circulant conservé avec signes précoces d’hypoperfusion et d’hypoxie tissulaires périphériques.


Clinique : hypotension artérielle systolique < 90 mmHg (TA moyenne < 65 mmHg) ou chute > 30% de la TA de référence et persistant au moins 1 heure malgré traitement vasopresseur, tachycardie, extrémités froides, marbrées, cyanosées, oligurie (diurèse < 20 mL/ H), confusion, désorientation, anxiété par hypoperfusion cérébrale. Signes de dysfonction ventriculaire : droite, avec turgescence jugulaire, soit gauche, avec râles crépitants des 2 champs pulmonaires ; les bruits du cœur sont assourdis, +/-+ souffle de régurgitation mitrale ou de communication interventriculaire, ce qui doit faire systématiquement évoquer une complication mécanique précoce.


ECG indispensable à l’orientation diagnostique et thérapeutique.


Échocardiographie transthoracique ou transoesophagienne : en urgence, au lit du patient, elle est essentielle au diagnostic de l’état de choc. Elle distingue les chocs extracardiaques des chocs d’origine cardiaque par atteinte myocardique ventriculaire ou par atteinte valvulaire et élimine d’autres causes de choc comme une hypovolémie ou une vasoplégie.


Les atteintes ventriculaires ischémiques altèrent les fonctions systolique et diastolique, dans les zones ischémiées et adjacentes (amincissement pariétal + diminution de l’amplitude / vitesse de l’excursion systolique endocardique. Elle montre d'éventuelles complications : rupture septale / pariétale / du muscle papillaire mitral, thrombus intracavitaire.


Les atteintes myocardiques non coronaires ne sont pas segmentaires mais diffuses.


L’analyse des gaz du sang artériel évalue la gravité et l’ancienneté du choc, avec hypoxie, acidose métabolique de type lactique, si hypercapnie en cas d’oedème pulmonaire alors acidose mixte.


L’acidose aggrave l’altération de la contractilité myocardique.


Biologie : marqueurs cardiaques avec troponine Ic, spécifique de la nécrose myocardique, le moins modifié par le choc, brain natriuretic peptid (BNP) suite à l'insuffisance cardiaque avec élévation de la pression télédiastolique et de la tension pariétale, CPK MB témoin de rhabdomyolyse.


La survenue précoce d’une insuffisance rénale est de mauvais pronostic.


Exploration hémodynamique, avec cathétérisme artériel pulmonaire :


L’exploration hémodynamique par cathétérisme artériel pulmonaire qui mesure la pression auriculaire droite, pression artérielle pulmonaire, pression capillaire pulmonaire, débit cardiaque. Si choc cardiogénique : index cardiaque < 2 L/mn/m².


Monitorage de la TA, ECG, Oxymétrie de pouls,  Capnographie expirée :


Diagnostic Différentiel : collapsus par hypertonie vagale : absence de retentissement sur la perfusion périphérique et bradycardie, les chocs par diminution du volume sanguin, les chocs distributifs, type septique, par altération de la capacité d’extraction de l’oxygène, les chocs d’origine extracardiaque, par obstacle proche du cœur qui retentit sur la fonction contractile du myocarde, comme l’embolie pulmonaire.


Chacun de ces chocs peut s’accompagner secondairement d’un choc d’allure cardiogénique : le retentissement du choc initial sur la circulation coronaire peut être responsable d’une ischémie myocardique par hypoxie ou anémie.


Causes : en dehors des causes ischémiques (les + fréquentes) : myocardites auto-immunes, médicamenteuses ou infectieuses avec dysfonction systolique biventriculaire vue en échocardiographie, décompensations aiguës de valvulopathie (endocardite ou dissection aortique), poussées d’insuffisance cardiaque aiguë, lors de l’évolution d’une cardiomyopathie dilatée.


Traitement : corriger la dysfonction ventriculaire par les amines vasopressives + oxygénothérapie +/- ventilation assistée avec PEEP pour réduire la postcharge ventriculaire gauche et élever le volume d’éjection systolique. Elle peut être réalisée : par masque facial si patient encore coopérant, amis contre-indiqué si signes d’épuisement, par ventilation mécanique si : troubles de la conscience, signes d’épuisement respiratoire cliniques et gazométriques, après induction à séquence rapide, avec curare de court délai d’action + hypnotique à faible pouvoir dépresseur myocardique.


En pratique, l’association de l’étomidate (0,3-0,6 mg/kg,) à la célocurine (1 mg /kg) est couramment employée.


Expansion volémique avec soluté cristalloïde, 200 mL en 15 minutes + catécholamines sauf si signe congestif pulmonaire.


Inotropes et vasopresseurs :


Sympathomimétiques catécholaminergiques : dobutamine, dopamine, adrénaline, noradrénaline, qui agissent sur les récepteurs a1, a2, b1, b2 ;


Inhibiteurs de la phosphodiestérase : amrinone, milrinone, enoximone.


Dobutamine : b1 adrénergique + effets a1 myocardiques. Il élève le volume d’éjection systolique et débit cardiaque résultant par effet inotrope positif direct sans accélération de la fréquence cardiaque ni augmentation de la consommation en oxygène du myocarde et limite l’extension de la nécrose myocardique. Il baisse les résistances vasculaires périphériques (emploi limité aux chocs modérés avec Tas > 80 mm Hg. Doses entre 5 et 20 μg/kg/min, adapté selon les effets hémodynamiques.


Dopamine : à très faibles doses, < 5 μg/kg/min, effet sur le flux plasmatique rénal et mésentérique, et favorise une diurèse hydrosodée ; entre 5 et 10 μg/kg/min : effet inotrope (augmente le volume d’éjection systolique, la TA et le débit cardiaque) ; aux posologies supérieures : l’effet vasopresseur est prépondérant. Risque d'extension de la nécrose en augmentant la fréquence cardiaque et la consommation en oxygène, ainsi que les risques d’arythmies. Indiquée si chocs cardiogéniques avec Tas < 80 mm Hg et oligurie + dobutamine pour atténuer ses effets délétères sur la fréquence cardiaque et la consommation d’oxygène.


Noradrénaline : son action vasoconstrictrice artériolaire limite son emploi (d'où association avec dobutamine, indiqué si choc réfractaire à la dopamine/dobutamine, on débute à 0,02 μg/kg/min puis augmentation progressive pour rétablir une TA moyenne > 65 mmHg, elle augmente les besoins métaboliques du myocarde.


Inhibiteurs de la phosphodiestérase : effet inotrope positif et vasodilatateur puissant avec effets chronotrope et arythmogène réduits, avec élévation du débit cardiaque sans accroissement de la consommation en oxygène du myocarde. La longue durée d’action de ces agents rend leur maniement difficile, ainsi que la baisse du transport en oxygène par augmentation du shunt intrapulmonaire et surmortalité à long terme sous inhibiteurs de la phosphodiestérase.


Vasodilatateurs purs : réduction de la postcharge ; risque d'hypotension / hypoperfusion tissulaire, donc utilisés après stabilisation hémodynamique. Les dérivés nitrés réduisent la pression capillaire pulmonaire d’occlusion, sans vol coronarien (redistribution du flux vers les zones saines aux dépens des zones ischémiques), à la différence des vasodilatateurs artériels comme le nitroprussiate de sodium.


- par insuffisance cardiaque gauche : contrairement à l'état de choc hypovolémique ou septique, l'état de choc cardiogénique contre indique un remplissage vasculaire de 1ère intention. Le traitement repose sur la dobutamine (DobutrexR ) : 5 à 20 gamma/kg/min. Si la pression artérielle reste basse, un traitement vasoconstricteur par dopamine ou noradrénaline y est associé. La revascularisation d'un infarctus du myocarde doit être envisagée dès le diagnostic porté. La revascularisation par angioplastie doit être préférée à la thrombolyse intraveineuse en raison d'une plus grande efficacité. Si l'état de choc cardiogénique persiste malgré la revascularisation, la contrepulsion par ballon intra-aortique, voire l'assistance ventriculaire temporaire peuvent être proposées.


- par insuffisance cardiaque droite : parallèlement au traitement de la cause, le remplissage vasculaire est la première mesure thérapeutique. Il permet de restaurer la précharge du ventricule gauche et d'augmenter le volume d'éjection systolique. La dobutamine est utilisée dans l'embolie pulmonaire massive en cas d'échec du remplissage vasculaire. Le drainage d'une tamponnade par ponction sous-xiphoïdienne échoguidée ou d'un pneumothorax bilatéral par ponction à l'aiguille entraîne une amélioration hémodynamique spectaculaire. La thrombolyse d'une embolie pulmonaire massive doit être entreprise dès le diagnostic confirmé par angioscanner thoracique.


Traitements adjuvants :


Diurétiques : si OAP après restauration de l’hémodynamique.


Antalgiques : la morphine s’oppose à l’élévation de la consommation d’oxygène induite par la stimulation adrénergique liée à la douleur, elle abaisse la postcharge ventriculaire.


Traitements antiarythmiques : l'arythmie diminue le débit cardiaque, Amiodarone si dysrythmie sur choc cardiogénique ischémique.


Correction des troubles hydroélectrolytiques et acidobasiques pour éviter l’abaissement du seuil de survenue des dysrythmies.


L’assistance mécanique restaure le débit cardiaque et la perfusion du myocarde.


Si stabilisation de la fonction cardiaque étant stabilisée, alors traitement spécifique de la cause du choc : désobstruction coronaire par thrombolyse, angioplastie ou revascularisation chirurgicale, cure chirurgicale d’une rupture septale, pariétale ou mitrale.


Assistance mécanique par contre-pulsion aortique : inflation cyclique d’un ballonnet introduit par voie percutanée fémorale ou humérale et monté dans l’aorte descendante immédiatement en aval de l’ostium de l’artère sous-clavière gauche.


– la déflation du ballonnet réduit brutalement la postcharge ce qui élève le volume d’éjection systolique et le débit cardiaque ;


– l’inflation du ballonnet augmente la pression aortique diastolique et les pressions de perfusion coronaire et aussi cérébrale. Ceci sans accroître la dette en oxygène du myocarde.


L’effet bénéfique de la contre-pulsion n’est retrouvé que si le traitement de la cause est simultanément entrepris.


Elle est indiquée si : choc réfractaire / hémodynamique instable nécessitant un support avant intervention.


 


Sinon traitement étiologique : antiarythmique, pace-maker, chirurgie, arrêt bêta-bloquants,...
Echographie cardiaque et discuter monitoring hémodynamique (PVC, P capillaire pulmonaire bloquée, débit cardiaque), oxygénation massive, voire ventilation mécanique ou VNI (avec PEEP pour l'oedème pulmonaire), dobutamine Le syndrome de détresse respiratoire aigu nécessite la ventilation artificielle qui se fait selon des modalités particulières. Une insuffisance rénale peut nécessiter une hémodialyse. Celle-ci peut être réalisée par des séances d'hémodialyse intermittente classique ou par hémodiafiltration continue, dont la tolérance hémodynamique pourrait être meilleure.


La CIVD peut, si elle est sévère et s'accompagne de syndrome hémorragique, nécessiter la transfusion de concentrés plaquettaires et de plasma frais congelé


 


Désobstruction coronaire  :


Le rétablissement du flux coronaire est un facteur déterminant de la récupération de la contractilité globale du myocarde et la fonction ventriculaire.


Elle conditionne la survie des patients.


La restauration du flux coronaire n’est pas immédiatement suivie de la normalisation de la contractilité myocardique, en raison du phénomène de sidération myocardique ou stunning.


Traitement thrombolytique : il limite l’étendue / extension de la nécrose, améliore la fonction ventriculaire gauche, réduit le risque de choc secondaire, diminue la mortalité à J 30 si fibrinolyse est efficace. Surtout si sus-décalage de ST dans les 6 premières heures et en l’absence d’un plateau technique de cardiologie interventionnelle. Si non-régression du sus-décalage / absence d’amélioration hémodynamique après 60 min de traitement = inefficacité de la thrombolyse donc si possible angioplastie de sauvetage /revascularisation chirurgicale.


– l’altéplase (Actilyse) est le produit de référence en perfusion accélérée sur 90 minutes ;


– la ténectéplase (Métalyse), dérivé de l’altéplase a une meilleure fibrinospécificité, une plus grande résistance à l’inhibiteur de l’activateur tissulaire du plasminogène et une demi-vie plasmatique plus longue autorisant son administration en bolus unique.


Angioplastie ou désobstruction coronaire mécanique :


Elle peut être pratiquée loirs d’une thrombolyse intraveineuse. En cas de choc cardiogénique, mortalité à J30 de : 33 % de décès si lésions monotronculaires ou perméabilité complète, vs 50 % si lésions pluritronculaires / perméabilité partielle et > 70 % si lésions du tronc commun ou des greffons veineux (pontages) et > 80 % si échec de la procédure.


Des traitements adjuvants, antiplaquettaires, stents, visent à maintenir la perméabilité coronaire ou à optimiser la performance de l’angioplastie, notamment en cas d’échec de la procédure ou de résultat incomplet.


Antiplaquettaires :


Revascularisation coronaire chirurgicale :


Deux situations cliniques :


– ischémie myocardique avec sus-décalage de ST : thrombolyse dans un délai de 6 heures après le début des symptômes, sauf contre-indication et structure de cardiologie interventionnelle disponible


– ischémie myocardique sans sus-décalage de ST : fibrinolyse non indiquée ; patient dirigé sous assistance circulatoire et ventilatoire vers une structure de cardiologie interventionnelle pour coronarographie diagnostique, puis angioplastie dans un délai < 12 H après début des symptômes ;


– si échec ou lésions tritronculaires ou du tronc commun, revascularisation chirurgicale en urgence, l’assistance hémodynamique, circulatoire et ventilatoire est alors poursuivie.


En l’absence d’ischémie myocardique identifiée :


Si dysfonction ventriculaire globale à l’échocardiographie :


– soit myocardite aiguë, dans un contexte infectieux viral ou bactérien ou traumatique ou dans le cadre d’une maladie systémique inflammatoire ;


– soit cardiomyopathie évoluée.


Une ischémie d’origine coronarienne doit être recherchée comme facteur déclenchant.


La stratégie thérapeutique se limite à la restauration du débit cardiaque.


Le traitement hémodynamique symptomatique complété par l’assistance circulatoire, entrepris dans une structure de réanimation, soit cardiologique, soit polyvalente, à proximité d’un service de chirurgie cardiaque, permet de maintenir en vie le patient, dans l’attente :


– soit de l’élimination d’un toxique ;


– soit de la mise en route d’un traitement antiviral ou bactérien efficace ;


– ou éventuellement dans l’attente d’un greffon en vue d’une transplantation cardiaque.


 


 


OEdème aigu du poumon d’origine cardiogénique : La gravité est appréciée sur l’existence de troubles de la conscience, d’une saturation artérielle en oxygène effondrée, des signes de lutte respiratoire, un collapsus cardiovasculaire, la constatation d’un infarctus à la phase aiguë.


En présence d’un ou plusieurs de ces éléments et en l’absence d’une réponse thérapeutique rapide, une ventilation assistée doit être envisagée.


Les 3 étiologies les plus fréquentes sont les cardiopathies ischémiques sur cardiopathie pré-existante / hypertensives et tachyarythmies.


Les autres étiologies des OAP cardiogéniques sont difficilement accessibles au diagnostic préhospitalier (valvulopathie, myocardite de cause X).


Certains médicaments sont favorisants (AINS, anti-cyclooxygénase 2, corticoïdes, antiarythmiques de classe 1, inhibiteurs calciques bradycardisants, anthracyclines, zidovudine...).


Traitement en urgence :


Correction de l’hypoxie : en 1er oxygénothérapie au masque à haut débit (10 à 12 L/min) et à fraction inspiratoire d’oxygène (FiO2) élevée.


Ventilation spontanée en pression de fin d’expiration positive (VS-PEP) : technique accessible depuis quelques années en préhospitalier, réduit le travail respiratoire en améliorant la compliance pulmonaire et la postcharge, grâce à la valve de Boussignac branchée sur une bouteille d’oxygène.


La VNI a des contre-indications : troubles de conscience / états de choc / vomissements / non-acceptation du patient.


Ventilation mécanique : chez les sujets en état de choc, en épuisement respiratoire ou avec troubles de la conscience. Elle améliore les paramètres respiratoires et hémodynamiques en augmentant le recrutement alvéolaire et le rapport ventilation-perfusion, et en mettant les muscles respiratoires au repos. La majoration de la pression intrathoracique exerce des effets bénéfiques sur les pressions de remplissage et sur la fonction ventriculaire gauche. L’intubation endotrachéale peut se faire soit après une induction en séquence rapide, soit après une anesthésie locale de la glotte qui permet de respecter la position demi-assise.


Traitements hémodynamiques :


Diurétiques : de l’anse en IV à doses suffisantes (60 à 80 mg de furosémide / 2 à 4 mg de bumétanide), doses répétées en l’absence d’effet au bout de 15 minutes, + efficace en perfusion à débit continu. NB : le furosémide augmente les résistances périphériques, avec augmentation de la postcharge altérant le débit cardiaque et le VES.


Dérivés nitrés : veinodilatation et effet vasodilatateur sélectif du réseau coronarien avec meilleure perfusion coronaire, amélioration de la fonction systolique et diastolique du ventricule gauche.


Dans l’OAP cardiogénique sévère à la phase initiale : bolus répétés de 3 mg / 5 minutes de dinitrate d’isosorbide associés à des doses limitées de furosémide ou de bumétanide. La pression artérielle étant monitorée, on recherche une diminution de 30 % de la TA moyenne (si > 100 mmHg).


Amines vasoactives : si bas débit cardiaque / hypotension artérielle, d'abord dobutamine en débit continu de 5 à 20 μg/kg/min, en surveillant l’éventuelle survenue de troubles du rythme, si état de choc installé, la dopamine ou la noradrénaline, voire l’adrénaline, sont indiquées.


Pour une pression artérielle systolique inférieure à 70 mmHg, la noradrénaline peut être utilisée à des doses de 0,1 à 0,3 μg/kg/min (voir choc cardiogénique).


Si troubles du rythme supraventriculaires  : amiodarone (5 mg/kg/20 min). Pas de digitaliques.


L’accès hypertensif est dans la majorité des cas contrôlé par les diurétiques et les dérivés nitrés. Si persistance d’une HTA sévère ajouter 1 traitement antihypertenseur : nicardipine à débit continu (de 1 à 2 mg/h) si cardiopathie hypertensive isolée et décompensée, mais contre-indiqué si cardiopathie ischémique associée.


Un syndrome coronarien aigu avec OAP fait appel aux techniques de revascularisation coronaire, soit par thrombolyse, soit par cardiologie interventionnelle, dans les délais les + courts possibles (voir choc cardiogénique et infarctus). Dans ce contexte, il s’agit souvent d’angioplastie primaire, sans thrombolyse préalable.


Le taux de reperméabilisation coronaire lors de choc cardiogénique est de 75 % environ, avec un taux de mortalité globale proche des 50 %. Les meilleurs candidats à la revascularisation sont les patients âgés de moins de 70 ans présentant un infarctus inaugural sans comorbidité associée.


La thrombolyse dans le cadre de l’OAP cardiogénique avec choc sur nécrose myocardique doit être administrée en l'absence de contre-indication si l’angioplastie n’est pas disponible ou si l’éloignement de celle-ci ne permet pas des possibilités de revascularisation dans des délais acceptables.


On recherche les circonstances favorisantes souvent thérapeutiques (arrêt brutal de : bêtabloquants, digitaliques, prise régulière d’IEC, d’ARA II).


L’ECG recherche des troubles du rythme / anomalies de conduction / pathologie coronarienne aiguë (difficiles à voir si BBG).


La radiographie pulmonaire (cliché basse tension de face en position assise ou demi-assise, avec une incidence antéropostérieure), apprécie les modifications de la trame pulmonaire (oedème interstitiel et périvasculaire par l’existence des lignes de Kerley, l’œdème péribroncho-artériel avec flou des contours et redistribution du flux vasculaire vers les apex, la présence d’épanchements pleuraux). Elle permet également d’éliminer une autre cause de détresse respiratoire, comme par exemple une pneumopathie ou un pneumothorax.


L’échocardiographie évalue rapidement la fonction cardiaque (dilatation / hypertrophie cavitaire + altération de la fonction ventriculaire gauche systolique globale ou segmentaire, ou anomalie de la fonction diastolique). L’analyse des valves à la recherche d’un RA serré ou d’une insuffisance mitrale massive sur rupture de cordage oriente vers une structure de chirurgie cardiothoracique).


La visualisation du péricarde permet d’éliminer une tamponnade ou une constriction.


Examens biologiques :


L’ionogramme sanguin apprécie la fonction rénale ; si insuffisance rénale avancée on augmente les doses de diurétiques. La natrémie oriente sur l’état d’hydratation cellulaire du patient.


Les dyskaliémies sont corrigées (sinon troubles conductifs ou rythmiques précédant l’altération de la fonction systolique).


NB : Une hypomagnésémie profonde peut être à l’origine d’une insuffisance cardiaque gauche aiguë et une diminution de la concentration extracellulaire en calcium ionisé peut s’accompagner d’une altération significative de la fonction systolique ventriculaire gauche, tout comme une lactatémie excessive.


NFS : anémie ? hyperleucocytose si infection.


Troponine Ic, CPK-MB sensible et spécifique de nécrose myocardique.


D-dimères par ELISA si maladie thromboembolique (si < 500 ng/mL forte valeur prédictive négative (> 99 %).


BNP avec valeur prédictive négative (VPN) proche de 98 % si insuffisance cardiaque congestive.


Tout récemment, une étude multicentrique vient de confirmer ces premiers résultats.


La gazométrie artérielle a un intérêt tout particulier : elle renseigne fiablement sur les altérations de l’hématose et guide l’oxygénothérapie.


L’hypoxie est constante à la phase aiguë de l’OAP., l’hypercapnie est un signe de gravité.


Insuffisance aortique aiguë : avec hypoperfusion systémique et OAP. Les 2 principales étiologies sont 2 l’endocardite bactérienne et la dissection aortique. Le diagnostic repose en urgence sur l’échocardiographie doppler. L’association de diurétiques et de vasodilatateurs est recommandée.


Les inotropes positifs type dobutamine sont souvent utilisés pour accélérer la fréquence cardiaque.


En effet, une tachycardie entre 100 et 120 battements par minute diminue la fuite aortique, élève la pression artérielle diastolique, et donc la perfusion coronaire et le débit cardiaque effectif.


Si l’instabilité hémodynamique persiste malgré un traitement médical bien conduit, la mutation vers un centre de chirurgie cardiothoracique en urgence est la seule solution.


Insuffisance mitrale aiguë : par rupture ischémique de cordage, endocardite, dégénérescence myxoedémateuse, est de diagnostic échographique. La voie transthoracique ne visualise pas toujours la fuite mitrale et l’échographie transoesophagienne doit alors être pratiquée.


Les vasodilatateurs sont d’indication large sauf si état de choc +/- contrepulsion aortique diastolique


Une chirurgie de revascularisation coronaire + remplacement valvulaire mitral semble améliorer la survie à long terme.


Rétrécissement mitral : OAP après plusieurs années d’évolution. On recherche à l’interrogatoire des symptômes caractéristiques : syncope, douleur thoracique d’effort, signes d’insuffisance cardiaque. Souffle systolique crescendo-decrescendo maximal en mésotélésystolique en région aortique et le long du bord gauche du sternum, avec irradiation vers les carotides +/- thrill si gradient de pression significatif au travers de l’orifice aortique.


L’ECG montre une HVG, la radiographie thoracique au stade tardif de la congestion pulmonaire un élargissement du ventricule gauche et un aspect saillant de l’aorte ascendante.


L’échocardiographie + doppler précise l’épaississement des valvules aortiques, détecte les calcifications, apprécie l’épaisseur pariétale et la fonction ventriculaire gauche.


Pas de dérivés nitrés car risque de baisse de la TA et du débit coronaire.


Ces patients sont orientés en réanimation ou en soins intensifs, où une prise en charge chirurgicale ou de cardiologie interventionnelle est discutée.


Cardiomyopathies hypertrophiques : hypertrophie ventriculaire gauche et septale avec anomalie mitrale associée.



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