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RETINOPATHIE DIABETIQUE


Epidémiologie : près de 40 % des diabétiques sont porteurs d'une rétinopathie (environ 1000000 de patients en France), elle est aussi fréquente au cours du diabète de type 1 qu'au cours du diabète de type 2. La rétinopathie peut être révélatrice du diabète : 25% présentes dès le diagnostic dont 5 à 10% de formes d'emblée sévères
La prévalence de la rétinopathie s'accroît linéairement : 60-80% après 20 ans de diabète (forme proliférante 20-25%)
Dans le diabète de type 1, la RD ne survient pas avant 7 ans d'évolution ; après 20 ans d'évolution, 90 à 95 % des diabétiques de type 1 ont une RD, dont 40 % une RD proliférante.
Dans le diabète de type 2, 20 % ont une RD d’emblée. Le risque à long terme des diabétiques de type 2 est moins celui d'une rétinopathie proliférante (20 % des patients) que celui d'un oedème maculaire (60 % des patients).
La baisse visuelle est en général tardive, causée par ses complications. Une baisse visuelle brutale et importante évoque une hémorragie intravitréenne compliquant une rétinopathie diabétique proliférante. Une baisse visuelle plus modérée et progressive est plutôt liée à un oedème maculaire.
La RD débute par un épaississement de la membrane basale, une perte des péricytes puis des cellules endothéliales des capillaires rétiniens aboutissant à leur obstruction. A proximité des petits territoires de non-perfusion capillaire ainsi créés, des micro-anévrismes se développent sur les capillaires de voisinage.
Les mécanismes invoqués sont : activation de la voie de l'aldose-réductase (accumulation intracellulaire de sorbitol), glycation des protéines entraînant un épaississement des membranes basales, modifications du flux sanguin rétinien, hypoxie relative avec sécrétion locale de facteurs de croissance angiogéniques tel que le VEGF.
Rétinopathie de fond = 1er stade avec dilatation et occlusion des capillaires rétiniens.
Rétinopathie préproliférative : apparition de façon significative de dilatation veineuse/perles, tâche de coton (infarctus locaux dans la couche des fibres nerveuses), anomalies extensives de la microvascularisation intrarétinienne (shunts vasculaires) et ischémie étendue
Rétinopathie proliférative : tissu néovasculaire à partir de la couche interne de la rétine dans le vitré ; responsable de décollement de rétine ; parfois sans fond de rétinopathie diabétique
Les phénomènes oedémateux prédominent dans la région centrale de la rétine, la macula, et les phénomènes occlusifs affectent surtout la rétine périphérique.
Les exsudats secs sont secondaires à la précipitation de lipoprotéines plasmatiques dans l'épaisseur de la rétine.
L'occlusion étendue des capillaires rétiniens crée une ischémie rétinienne avec prolifération de néo-vaisseaux, à la surface de la rétine, puis dans le vitré. C'est la rétinopathie diabétique proliférante.
Des complications peuvent alors survenir : hémorragie intra-vitréenne par saignement des néo-vaisseaux, décollement de la rétine dû à une contraction du tissu fibreux de soutien des néo-vaisseaux (prolifération fibrovasculaire), voire une prolifération de néo-vaisseaux sur l'iris (néovascularisation irienne = rubéose de l’iris, avec risque de synéchies antérieures) et dans l'angle irido-cornéen (glaucome néovasculaire), parfois épaississement de la pars plicata des corps ciliaires.
Un glaucome secondaire peut se former secondairement à une rubéose iridienne avec synéchies antérieures périphériques.
Maculopathie diabétique :
La maculopathie ischémique = occlusion étendue des capillaires maculaires et parfois des artérioles périmaculaires, lors de rétinopathie diabétique sévèrement ischémique, préproliférante ou proliférante, avec souvent très mauvaise acuité visuelle.
L’œdème maculaire non cystoïde est souvent compatible avec une acuité visuelle presque normale et évolue lentement.
L’œdème maculaire cystoïde visible en biomicroscopie et confirmé par l’angiographie. L’acuité visuelle commence à se détériorer lorsque apparaît l’œdème, mais cette détérioration est lente. Des fluctuations spontanées de l’œdème ne sont pas rares avec des périodes de rémission puis de récidive.
Les exsudats sont organisés en couronne (exsudats circinés) ou centromaculaires.
Examens complémentaires :
L’angiographie en fluorescence est un complément au FO, son indication dépend de l’existence de signes biomicroscopiques de rétinopathie diabétique.
Aux stades initiaux de rétinopathie diabétique : dilatations capillaires, diffusions de fluorescéine à travers la paroi des capillaires traduisant l’hyperperméabilité capillaire, microanévrismes souvent plus nombreux qu’à l’examen du FO, des micro-occlusions capillaires.
Aux stades plus avancés de rétinopathie diabétique, l’angiographie objective l’ischémie rétinienne qui apparaît sous forme de larges plages grises hypofluorescentes, bordées par des capillaires occlus.
Les néovaisseaux prérétiniens et prépapillaires se traduisent par une hyperfluorescence précoce et une diffusion très intense de la fluorescéine.
Au niveau de la macula, l’angiographie montre l’œdème maculaire non cystoïde, par une diffusion de la fluorescéine à partir des capillaires maculaires dans le tissu rétinien.
L’oedème maculaire cystoïde se traduit par une diffusion de la fluorescéine à partir des capillaires maculaires puis, sur les clichés tardifs, par une accumulation du colorant dans les logettes microkystiques intrarétiniennes.
Histologie :
Rétinopathie de fond : micro-anévrysmes capillaires rétiniens et nodules cotonneux (hypoxie) dépôts PAS+ de l’endothélium, épaississement de la membrane basale, perte des péricytes ; anomalies veineuses, hémorragie en flammèches entre les fibres de la couche nerveuse), exsudats (lipides + protéines dans la couche externe plexiforme (éosinophile)), œdème
Rétinopathie proliférative  : néovaisseaux à partir des vaisseaux existants à la surface du disque optique qui pénêtrent la membrane interne de la rétine ; membrane basale épaissie, diminution de péricytes
Papillopathie diabétique : neuropathie optique d’évolution bénigne dont la physiopathologie est discutée, qui peut évoluer vers une atrophie optique d’où l’intérêt d’un diagnostic précoce.
Le pronostic semble souvent lié à l’importance de la baisse d’acuité visuelle initiale, mais dépend surtout de l’œdème maculaire et du type de rétinopathie diabétique associée.
Il s’agit d’une entité clinique bien à part non incluse dans les différentes classifications du diabète.
Maculopathie diabétique : L’œdème maculaire est un épaississement rétinien au biomicroscope du FO, en région maculaire.
Lorsqu’il est modéré, l’épaississement peut être difficile à diagnostiquer : on peut s’aider de verres de contact qui permettent d’observer la région maculaire avec un excellent effet stéréoscopique.
L’œdème maculaire est fréquent chez le diabétique. Le traitement de l’œdème maculaire repose surtout sur la photocoagulation au laser qui limite la baisse visuelle, l’équilibration des facteurs généraux (HTA, déséquilibre glycémique chronique, troubles cardiaques et rénaux).
La photocoagulation extramaculaire permet souvent de faire disparaître les exsudats.
Pour ce qui est de l’œdème maculaire cystoïde (OMC), la détérioration de l’acuité visuelle est lente et 1 amélioration spontanée est possible.
Lorsque la baisse de l’acuité visuelle est importante, une photocoagulation en « quinconce » permet le plus souvent de stabiliser l’évolution
Traitement :
Traitementpréventif par un meilleur contrôle glycémique, hémoglobine glycosilée(contrôle trimestriel dans un même laboratoire) : un taux normal est de 4 à 6% ; 7.0% correspond à une glycémie moyenne de 1.50 g/l ; 9.0% correspond à une glycémie moyenne de 2.10 g/l ; chaque augmentation de 1% au delà d'un taux de 6% correspond à une élévation de la glycémie moyenne de ≈0.3 g/l ;
Traitement curatif : prudence si rétinopathie évolutive et normalisation glycémique trop rapide. Autres facteurs de risque en dehors de l’hyperglycémie : hyperlipidémie, HTA (intérêt des IEC), intérêt des anti-agrégants plaquettaires sur la progression de la RD, surtout débutante.
La photocoagulation panrétinienne réduit considérablement le risque de cécité lié à la rétinopathie diabétique proliférante et d’obtenir la régression de la néovascularisation prérétinienne et (ou) prépapillaire dans près de 90 % des cas.
Elle consiste en une coagulation étendue de toute la surface rétinienne située entre l’arc des vaisseaux temporaux et l’équateur, zone dont l’ischémie est responsable de la néovascularisation. Elle est réalisée en ambulatoire sous anesthésie de contact.
L’utilisation de nouveaux verres de contact donnant une vue panoramique du fond d’œil, permet de réaliser la photocoagulation panrétinienne dans de très bonnes conditions de visibilité, même au travers de petits orifices pupillaires.
Photocoagulation panrétinienne (PPR) urgente : si rétinopathie diabétique proliférante avec des séances espacées de 8 à 15jours, si oedème maculaire cystoïde / maculopathie exsudative on traite la macula au cours de la 1ère séance de PPR, également si néovascularisation irienne avec hypertonie oculaire modérée (+ traitement hypotonisant local et général. Le caractère douloureux de la panphotocoagulation au laser krypton et la longueur des séances, justifie une anesthésie locorégionale.
Photocoagulation panrétinienne non urgente : si rétinopathie diabétique proliférante débutante, pour réduire le risque d’œdème maculaire cystoïde ; on espace les séances pour chaque oeil de 3 à 4 semaines.
Effets secondaires : rétrécissement du champ visuel, héméralopie, éblouissement.
Complications :
- Décollement séreux rétinien ou décollement choroïdien transitoires.
- Oedème maculaire : apparaissant au décours de la PPR, souvent régressif, ou aggravation d’un oedème maculaire préexistant. On minimise le risque par des séances < 500 impacts de 500 µ et par l’espacement des séances, sa persistance plusieurs mois après la PPR peut amener à pratiquer une photocoagulation maculaire en grille.
- Hémorragie du vitré : non rare, si minine ou modérée, déclive, elle permet souvent de terminer la PPR si l’on a traité dans un 1er temps la rétine <, une hémorragie du vitré massive persistante peut amener à envisager une vitrectomie.
- Aggravation d’une prolifération fibrovasculaire : lors des rétinopathies diabétiques proliférantes sévères chez des diabétiques de type 1.
Vitrectomie : d’abord réservée aux hémorragies du vitré massives, avec acuité visuelle < 1/20e et aux décollements de rétine maculaires par traction et aux décollements de rétine mixtes, rhegmatogènes et par traction. A l’époque risque de 10 à 20% de glaucome néovasculaire : risque aggravé par l’ablation du cristallin.
Avec les méthodes modernes, le respect du cristallin et le laser réduction nette du risque de glaucome néovasculaire postopératoire.
La vitrectomie stoppe l’évolution de la rétinopathie diabétique car le vitré est un support de la prolifération néovasculaire. Elle supprime l’opacité des milieux en cas d’hémorragie du vitré, supprime les tractions exercées sur la rétine par la prolifération fibrovasculaire, traite les déhiscences préexistantes ou iatrogènes.
Prévention de l’opacification peropératoire du cristallin, par des phénomènes osmotiques, réversible en postopératoire mais avec gêne considérable au déroulement de l’intervention ; par l’adjonction de glucose au liquide d’infusion (1500 mg/500 mL, soit 5 mL de soluté glucosé à 30 % pour 500 mL).
Si cataracte associée à la rétinopathie diabétique proliférante gênant la réalisation de la vitrectomie, 2 attitudes sont possibles.
Une intervention en 2 temps (d’abord de la cataracte dans un 1er temps, puis vitrectomie dans des délais très courts)ou une intervention combinée : par phakoémulsification par voie antérieure suivie, si l’état rétinien le permet, d’une implantation en chambre postérieure ; celle-ci est effectuée soit à la fin de la phakoémulsificatiIon avant la vitrectomie soit, si l’on pratique une incision autoétanche, à la fin de la vitrectomie.
Indications de la vitrectomie :
Hémorragie du vitré : surtout si bilatérale, survenant avant photocoagulation panrétinienne, si la densité de l’hémorragie du vitré et son absence de résorption spontanée empêchent la photocoagulation, en particulier si néovascularisation irienne et si prolifération fibrovasculaire marquée.
Décollement de rétine maculaire par traction / mixte, rhegmatogène et par traction.
Prolifération fibrovasculaire évolutive, malgré la photocoagulation panrétinienne.
Hémorragie prémaculaire dense / Rétraction maculaire :
Oedème maculaire : ne répondant pas à la photocoagulation au laser maculaire.
Complications de la vitrectomie :hémorragie souvent peu sévère, car évolue souvent vers la résorption spontanée, sinon, elle peut nécessiter un lavage de la cavité vitréenne.
Décollement de rétine postopératoire : car déhiscences périphériques ou postérieures, ou reprolifération ou contraction d’une prolifération fibrovasculaire résiduelle, de pronostic sévère.
Prolifération fibrovasculaire antérieure : complication rare mais sévère de la vitrectomie chez le diabétique, avec décollement ciliorétinien et souvent d’un échec définitif.
Glaucome néovasculaire : rare depuis le respect du cristallin au cours de l’intervention et la réalisation d’une photocoagulation panrétinienne peropératoire.
Réaction inflammatoire postopératoire : rarement sévère avec syndrome fibrinoïde, la réaction inflammatoire du segment antérieur et de la cavité vitréenne, fréquente, est en fait le plus souvent résolutive par la corticothérapie locale (collyres et surtout injections sous-conjonctivales).
L’apparition ou l’aggravation d’une cataracte est souvent observée comme après toute vitrectomie ; elle serait favorisée par les récidives hémorragiques postopératoires ; elle peut le plus souvent bénéficier d’une extraction extracapsulaire avec implantation en chambre postérieure.
 
 
(1) Rosai J. Ackerman’s surgical pathology. 8th ed. St Louis : Mosby, 1996.


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