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RETINOPATHIE HYPERTENSIVE


Rétinopathie hypertensive  : La plupart des patients suivis et traités pour HTA ne présenteront jamais de rétinopathie hypertensive ; le fond d’oeil n’est donc pas requis en présence d’une HTA compensée, en l’absence de baisse de l’acuité visuelle.
L’augmentation de l’espérance de vie a majoré l’incidence de l’artériolosclérose rétinienne (à distinguer de la rétinopathie hypertensive).
Hypertrophie congénitale de l’épithélium du pigment rétinien :
Ce sont des lésions uniques ou multiples, planes, fortement pigmentées avec des zones de dépigmentation au centre ou en halo périphérique et des contours abrupts.
En angiographie, on observe des zones d’effet masque et d’effet fenêtre.
Lorsque ces hypertrophies sont multiples, elles peuvent être associées au syndrome de Gardner ou polypose rectocolique familiale et l’ophtalmologiste peut en faire le dépistage dans les familles à risque.

Le fond d’œil serait cependant moins fiable que les examens génétiques. Les modifications liées à l’HTA, réversibles par le traitement de l’HTA, s’observent au cours des HTA sévères non traitées et sont devenues rares ;
Les modifications chroniques, irréversibles, liées à l’artériosclérose dont l’HTA est un facteur de risque sont plus fréquentes.
L’autorégulation permet un débit vasculaire rétinien stable malgré les modifications de la tension artérielle par vasoconstriction artérielle active en présence d’une pression artérielle accrue (les nodules cotonneux et les hémorragies profondes sont liés à des occlusions artériolaires). Il existe une barrière hémato-rétinienne (BHR) ; sa rupture provoque des hémorragies rétiniennes superficielles, un oedème rétinien et des exsudats secs .
La rétinopathie hypertensive débutante est non fonctionnelle avec acuité visuelle normale. Elle ne devient symptomatique que dans les HTA sévères.
Le premier signe ophtalmoscopique de rétinopathie hypertensive est la diminution de calibre artériel difficile à apprécier lorsqu’elle est diffuse. Elle est plus apparente lorsqu’elle est focale. Les modifications de calibre artériel sont plus faciles à apprécier sur des clichés du fond d’œil qu’à l’examen ophtalmoscopique ; ils sont réversibles avec le traitement de l’HTA.
En présence d’une HTA sévère ou d’installation rapide, on note des hémorragies rétiniennes superficielles, un oedème maculaire avec exsudats secs stellaires maculaires, un oedème papillaire ; des nodules cotonneux et des hémorragies rétiniennes profondes traduisent l’occlusion des artérioles précapillaires.

Les hémorragies sont en flammèches en surface (rupture de la barrière hémato-rétinienne), ou profondes, rondes, sur toute la rétine (infarctus rétiniens par occlusions artériolaires).
Les exsudats secs profonds sont liés à une rupture durable de la BHR et sont d’apparition plus tardive. Ils sont situés dans les couches profondes, au pôle postérieur ; dans la région périfovéolaire, leur disposition stellaire donne une image d’étoile maculaire.
Les nodules cotonneux, sont secondaires à des occlusions artériolaires avec accumulation dans les fibres optiques de matériel axoplasmique dont le transport actif est interrompu ; ils se présentent comme des lésions de petite taille, blanches, superficielles, d’aspect duveteux et à contours flous. Ils régressent en trois à quatre semaines avec le traitement de l’HTA.
L’oedème papillaire (OP) est l’élément principal du stade III de la classification de la rétinopathie hypertensive. Il est dû à une HTA sévère ou d’évolution rapide. La papille est hyperhémiée, l’OP peut-être entouré d’hémorragies en flammèches et d’exsudats secs péripapillaires ou associé à des exsudats secs maculaires formant une étoile maculaire.
Au début, l’OP n’entraîne pas ou peu de modifications fonctionnelles en dehors d’un agrandissement de la tache aveugle. Si l’OP persiste, la papille devient atrophique et l’acuité visuelle chute.
Tous ces signes, non spécifiques lorsqu’ils sont isolés, sont très évocateurs d’HTA lorsqu’ils sont associés ; ils sont facilement identifiables, mais ne s’accompagnent habituellement pas de diminution d’acuité visuelle. Malgré la présence d’exsudats maculaires, un oedème maculaire symptomatique avec baisse d’acuité visuelle est rare.
Images  : hypertensive changes, #1
Traitement de l’hypertension artérielle
• si rétinopathie installée  : Photocoagulation laser, mais douleur et perte de la vision périphérique, traitement chirurgical par Vitrectomie, traitements expérimentaux et traitements adjuvants : rôle des facteurs de croissance : VEGF ++, traitements par somatostatine, inhibiteurs de la Protéine Kinase C, Aspirine (étude DAMAD)
 
 
La toxémie gravidique, ou pré-éclampsie, atteint 5% de femmes enceintes, au dernier trimestre de grossesse, et associe HTA, protéinurie, oedèmes, hyperuricémie, thrombopénie, augmentation des ASAT, et un retard de croissance in utero (RCIU). Sans traitement l'évolution se fait vers l'éclampsie (convulsions et/ou de troubles de la conscience), responsable en France de 2,2% des morts maternelles. L'interruption de la grossesse avec extraction de l'enfant, associée à un traitement général puissant, visera à éviter la mort du fœtus et de la mère.
On peut parfois assister à un HELLP syndrome, qui associe hémolyse, cytolyse hépatique et thrombopénie (Haemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet count). Il peut survenir sans signe de pré-éclampsie et son diagnostic est parfois difficile. Le risque majeur est la rupture hépatique avec hématomes hépatiques. Les signes oculaires de baisse de vision et de soulèvement rétinien peuvent être présents alors que les signes de pré-éclampsie sont absents, ce qui doit faire suspecter le syndrome.
Clinique : troubles visuels variés allant de la baisse de vision modérée au décollement séreux rétinien (DSR) bilatéral. L'atteinte rétinienne est proportionnelle à l'élévation de la tension artérielle et à la sévérité de la pré-éclampsie.
L'évolution oculaire favorable est la règle, sans traitement chirurgical. C'est le traitement du syndrome général qui va aboutir à une ré-application de la rétine.


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