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Reflux gastro-œsophagien 


Reflux gastro-œsophagien  
(RGO) : Le reflux gastro-œsophagien est le passage, à travers le cardia, d’une partie du contenu gastrique dans l’œsophage. Il existe un reflux acide physiologique, notamment après les repas, sans aucun symptôme ni lésions tissulaires. Le reflux est pathologique si symptomatique et/ou de lésions muqueuses (œsophagite peptique). La prévalence des symptômes de reflux gastro-œsophagien dans la population générale est grande (10 à 20 % des adultes présentent, de façon hebdomadaire, un pyrosis ou des régurgitations alors que seule une minorité développe une œsophagite ou des complications sévères).
La barrière antireflux, située à la jonction œsogastrique, se compose : du sphincter inférieur de l’œsophage (SIO), d’éléments anatomiques.
Le SIO joue le rôle le plus important dans le mécanisme antireflux, sphincter physiologique (zone de haute pression de plus de 10 cm d’eau) non palpable qui se relâche à la déglutition et se ferme au repos. Sa pression de repos subit des influences alimentaires, hormonales et médicamenteuses.
Les mécanismes de RGO physiologiques et pathologiques obéissent à l’un des 3 mécanismes suivants : relaxation transitoire du SIO (le plus fréquent), augmentation de la pression abdominale (effort physique glotte fermée, toux, défécation, ceinture, corsets serrés, grossesse), hypotonie permanente du SIO (le plus rare et péjoratif, souvent primitive mais parfois par pathologie du muscle lisse (sclérodermie)).
Les facteurs anatomiques sont moins importants qu’on ne le pensait : ils regroupent les moyens de fixité de la région cardio-tubérositaire et la position intra-abdominale du SIO : angle de His - anneau diaphragmatique avec pilier, ligament gastro-phrénique, pars condensa du petit épiploon.
La hernie hiatale par glissement est la protrusion dans le thorax du cardia, elle n’est pas indispensable au RGO (RGO sans HH) et peut être asymptomatique (HH sans RGO), son collet peut s’éroder par facteur mécanique sans rapport avec un reflux.
Lors d’un reflux, la durée de l’exposition de l’œsophage à l’acide conditionne le développement d’une œsophagite. La plus grande partie du contenu de l’œsophage est éliminée par gravité et mouvements péristaltiques œsophagiens, l’acidité restante est neutralisée par les ions bicarbonates de la salive.
Chez les malades avec RGO, il existe une altération du péristaltisme œsophagien souvent primitive, ce qui explique les récidives, mais aussi secondaire à l’œsophagite par reflux.
La vidange œsophagienne favorisée par la gravité est moins rapide en décubitus.
Le caractère irritant du reflux est renforcé par la présence de pepsine. Par ailleurs, un reflux de sels biliaires, lié au reflux duodéno-gastrique, diminue la résistance de la muqueuse œsophagienne. Néanmoins, ces reflux alcalins sont très rares en raison de certains montages chirurgicaux.
La barrière de défense se compose de : couche de mucus, tapissant la muqueuse œsophagienne, provenant de la salive et des glandes sous-muqueuses œsophagiennes, la muqueuse malpighienne.
De reflux AJSP 1984 ;8:899, J Clin Pathol 1985 ;38:1265, Wikipedia, Am J Surg Pathol. 1996 ;20 Suppl 1:S31-50, Arch Pathol Lab Med.2015 Jun ;139(6):723-9  : (forme la plus fréquente) souvent associée à une hernie hiatale (présentes dans 10-15% de population générale, 42% si reflux sans œsophagite, 63% si œsophagite, 85% si sténose peptique)
L’œsophagite de reflux peut se voir aussi dans la sclérodermie ou Zollinger-Ellison (souvent lié à un sphincter < dysfonctionnel exerçant une pression trop faible ou à des troubles de la mobilité (déficit de clairance oesophagienne), vidange gastrique retardée, diminution du flux salivaire, hyperproduction acide gastrique), autres causes : alcool et dépresseurs du SNC, vidange gastrique retardée, hypothyroïdie, tube nasogastrique, grossesse, hernie hiatale, tabac, ascite, obésité.
Clinique  : régurgitations (sensation de brûlure dans la bouche, souvent le matin au réveil, voire toux nocturne par aspiration bronchique), brûlures rétrosternales, à point de départ épigastrique, souvent post-prandiales, survenant souvent à l’antéflexion du tronc (syndrome postural), douleurs, dysphagie souvent progressive (souvent intermittente et concerne rarement les liquides, elle peut révéler une sténose peptique ou un adénocarcinome sur endobrachy-œsophage), odynophagie (douleur à la déglutition), perforation ou hémorragie rares (hématémèse ou méléna +/- anémie microcytaire sidéropénique), amaigrissement, nausées, vomissement, fièvre, sepsis, douleurs épigastriques, éructations, hoquets, hypersalivations.
Symptômes atypiques extra-digestifs  :
Signes respiratoires : par micro-inhalation / réflexe bronchoconstricteur avec asthme, toux nocturne spasmodique de décubitus, broncho-pneumopathies à répétition.
Signes ORL : dysphonie, paresthésies pharyngées / fausses angines, voire otalgie.
Signes cardiologiques : pseudo-angor
Imagerie  : nodulations, épaississement des plis, ulcérations superficielles, qui aboutissent à des remaniements fibreux avec sténose circonférentielle, centrée, symétrique de longueur variable, soit directement sur l’œsophage sous-jacent, soit plus en aval : endobrachyœsophage, œsophage de Barrett : présence d’image aréolaire de type gastrique sur la muqueuse du bas œsophage. Disparition de l’angle de His, la situation du cardia, existence d’un reflux gastro-œsophagien par les manœuvres de provocation : décubitus, procubitus, Trendelenbourg, déglutition. Radiologie  : #0, #2, #3, #4
Endoscopie  : au minimum de discrètes irrégularités et aspect villeux de la muqueuse avec vaisseaux trop bien vus, érythème + stries rouges, plus tard aspect friable et hémorragique, puis érosions, ulcérations, épaississement mural, sténoses Hernie hiatale : #0, #1, #2 : on cherche à grader l’importance des érosions (stries rouges) avec plusieurs classifications. Endoscopie
Macroscopie  : dans les formes avancées muqueuse hyperhémique avec foyers d’hémorragie
Histologie  ; hyperplasie épithéliale (surtout aux dépens de la couche basale, critère sensible si situé à + de 3 cm du sphincter <, couche basale > ¼ de l’épaisseur de la muqueuse), crêtes papillaires allongées (critère sensible si atteinte de 2/3 de l’épaisseur de la muqueuse, spongiose +/- marquée avec parfois des bulles, infiltrat de PNN et PNE (sensible mais peu spécifique du reflux, ne pas l’évaluer sur les papilles, + nette si ulcération(s), si nombreux exclure une candidose), lymphocytes T intra-épithéliaux, parfois nécrose épithéliale focale et congestion vasculaire du chorion, on recherche un érosion/ulcération (enduit fibrinoleucocytaire, tissu de granulation). Bonne reproductibilité pour pour l’allongement des papilles / érosions / PNE, moins bonne pour pour l’hyperplasie de la couche basale et œdème intercellulaire. Cellules squameuses ballonnisées dans 65% (ressemble à l’acanthose glycogénique, mais PAS – et Ig + Mod Path 1988 ;1:175), dilatation vasculaire dans 60%, parfois cellules géantes multinucléées évoquant une virose (AJSP 1998 ;22:93). L’évolution se fait vers l’ulcération (érosion qui atteinte la sous muqueuse) et fibrose circonférentielle et surtout vers l’œsophage de Barrett avec ses propres complications. Métaplasie des glandes sous-muqueuses de type oncocytaire ou sialométaplasie nécrosante Virchows Arch. 2014 Aug ;465(2):135-43.
Images  : PNE intra-épithéliaux ; #1 ; images ;
Diagnostic différentiel  : nombreux dont infections virales / fungiques, médicaments, RTE, maladies systémiques (GVH, Behçet, Crohn, sclérodermie, connectivite, gastro-entérite éosinophile), oesophagite éosinophile (> 15 PNE / hpf + micro-abcès à PNE), oesophagite lymphocytique, rare, avec dysphagie, odynophagie, ou trouble de la motilité oesophagienne avec lymphocytose dense intra-épithéliale en péripapillaire + spongiose et hyperplasie de couche basale, Cardite à H pylori si plasmocytose et follicules lymphoïdes réactionnels.
Réparation atypique d’une oesophagite érosive ou ulcérée vs dysplasie de haut grade. NB : le RGO ne prédispose pas au carcinome épidermoïde, cellules uniformes, peu d’irrégularités, pas de signe de maturation, pas de limite nette. La p53 n’aura de valeur que si +++, en faveur de la dysplasie (anisocytose et anisocaryose sur toute la hauteur de la muqueuse, limite nette souvent oblique, le diagnostic de dysplasie n’est pas urgent.
Bourgeon charnu d’une ulcération avec cellules stromales bizarres vs. carcinome ou sarcome ou carcinosarcome : contexte, Immunohistochimie (CK, p53, p63…)

http://emedicine.medscape.com/article/176595-overview

http://emedicine.medscape.com/article/368861-overview

http://emedicine.medscape.com/article/930029-overview

http://emedicine.medscape.com/article/1610393-overview#showall

 Reflux gastro-œsophagien du nourrisson

Traitement  : L’épaississement des repas peut être utile.
Avant l’âge de 2 mois, en l’absence d’éléments de gravité ou atypiques, une exploration ne paraît pas nécessaire mais le traitement doit être systématique et associer les mesures suivantes.
Mesures hygiénodiététiques : position antireflux (procubitus à 30° ventral diurne, dorsal nocturne), fractionnement des repas (moindre distension, effet "tampon"), épaississement par produit gélifiant à base de caroube (Gélopectose*, 1 cuillère à café : 2g. 1 cuillère à soupe : 7g, 2 à 4g/100ml, Gumilk*, 1cm est égal à 2g/100ml).

Antiacides ou pansements gastriques (Maalox, 0,5ml/kg, Polysilane, 60ml/m2/j, Gaviscon, 1 à 2ml/kg/j). Accélérateur de la vidange gastrique, métoclopramide (Primpéran solution buvable, 1 goutte : 0,1mg, 5 à 10 gouttes parkg et par jour). Modificateurs du tonus sphinctérien, dompéridone (Motilum, Peridys solution buvable, 1ml : 1mg. 1cm : 2,5ml, 1 à 2mg/kg/j).

Si éléments de gravité ou atypiques : fibroscopie qui juge directement de l’état de la muqueuse.

Si manifestation d’hyperréflectivité vagale, au bilan rythmologique (ROC, examen Holter) : traitement atropinique de type diphémanil à 10mg/kg/j en trois prises par 24 heures.

Si sévérité du reflux ou de ses conséquences : anti-H2 : cimétidine (Tagamet* solution injectable, per os, 1 ampoule : 200mg, 40mg/kg/j en 4 prises par 24 heures). ranitidine (Azantac*, Raniplex* solution injectable, per os, 1 ampoule : 50mg, 10 à 12mg/kg/j en 2prises par 24 heures), prokinétiques : bêtanéchol à effets secondaires importants, non commercialisé, disponible à la PCH (Urécholine*, 10mg/m2/j en 3 prises par 24 heures).

Entre l’âge de 2 mois et de 24 mois, l’attitude est globalement comparable, en notant l’utilité des méthodes modernes d’exploration telles la pH-métrie et la manométrie ou la scintigraphie œsophagienne, pour débusquer un RGO atypique ou sans manifestation digestive.

Le traitement de ce reflux plus difficile à contrôler doit rester médical, en ne gardant comme indication de la chirurgie que ses échecs.

Au-delà de l’âge de 2 ans, la persistance d’un reflux rend peu probable sa disparition ’spontanée’, même en l’absence d’anomalie anatomique. Le risque de voir se développer, parfois à bas bruit, une sténose peptique, la lourdeur du traitement médical ou même de sa surveillance, qui doivent rester rigoureux, amènent à proposer dans les cas les plus graves une cure chirurgicale :

* intervention de Lortat-Jacob, créant un dispositif antireflux par adossement œsogastrique.

* intervention de Niessen, aboutissant à un manchonnement de l’œsophage à l’aide de la grosse tubérosité, associée pour certains auteurs à une pyloroplastie.

 



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