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Ascite


L'ascite est le plus souvent indolore, avec possibilité de douleurs abdominales et d’inconfort abdominal et dyspnée en cas de volume important.
Physiopathologie : hypertension portale (nécessaire, mais non suffisante, entraîne une augmentation du gradient de pression hydrostatique entre le territoire vasculaire splanchnique (système porte) et la cavité péritonéale), l’hypo-albuminémie entraîne une diminution de la pression oncotique du secteur plasmatique, ces 2 facteurs favorisent la transsudation, ainsi que l’augmentation de la perméabilité capillaire qui favorise la fuite de protéines à travers la paroi vasculaire.
La rétention hydrosodée, par augmentation de la réabsorption tubulaire d'eau et de sodium au tube contourné distal et du tube proximal en proportion importante : la diminution du volume liquidien circulant suite à la rétention dans le territoire splanchnique dilaté met en route le système rénine-angiotensine par le biais d'une baisse de perfusion rénale d'où hyperaldostéronisme secondaire et augmentation de la réabsorption distale d'eau et de sodium.
Puis augmentation de la sécrétion d'ADH à un stade plus tardif, en partie responsable de l'hyponatrémie de dilution fréquente à ce stade.
Clinique : Elle est détectable cliniquement si son volume > 2,5 litres (éventuel aspect étalé en batracien). Augmentation progressive du volume de l'abdomen, prise de poids parfois considérable (parfois masquée par l'amaigrissement), sensation de plénitude, ballonnements, déplissement de l'ombilic, parfois extériorisation d'une hernie ombilicale ou inguinale. Augmentation du périmètre abdominal au niveau de l'ombilic en décubitus dorsal (bon élément de surveillance), matité déclive à la percussion, signe du glaçon (dépression brusque de la paroi abdominale qui refoule le foie, ce qui donne un choc en retour)), permettent un diagnostic facile. Oedèmes des membres inférieurs : blancs, mous, indolores, prenant le godet, pouvant remonter aux bourses ou aux grandes lèvres, voire au niveau de la paroi abdominale, liés à la rétention hydrosodée et à la compression de la VCI par l'ascite, hydrothorax (dans 5 % des ascites, presque toujours à droite, par passage direct du liquide de la cavité péritonéale dans le thorax à travers des anomalies acquises du diaphragme et/ou par gradient hydrostatique (pression positive abdominale et négative thoracique).
Ascite libre d'abondance minime : parfois discrète matité déclive, l'échographie abdominale montre la lame d'ascite, souvent entre foie et rein (examen très sensible).
Ascite enkystée ou cloisonnée : matité fixe, localisée, l'échographie affirme la nature liquidienne de la matité, permet une éventuelle ponction échoguidée.
La ponction exploratrice : nécessite une asepsie rigoureuse, effectuée au niveau du 1/3 externe de la ligne reliant l'ombilic à l'épine iliaque antérosupérieure gauche, après désinfection large de la paroi abdominale. N'est pas contre-indiquée en cas de trouble de la coagulation.
Macroscopie : liquide jaune citrin, fluide, ne coagulant pas, parfois trouble (infection), hémorragique (origine néoplasique) ou chyleux (compression du système lymphatique).
L'analyse du liquide d'ascite fournit 4 renseignements essentiels.
Cytologie : leucocytes < 500/mm3 dont moins de 250 PNN / mm3 :
- > 250 PNN / mm3 = ascite infectée.
- > 1 000 éléments / mm3 avec > 70 % de lymphocytes = liquide lymphocytaire en faveur d'une tuberculose péritonéale.
- > 1 000 hématies / mm3 : liquide hémorragique en faveur d'une pathologie néoplasique.
- cellules mésothéliales normalement présentes. Recherche de cellules néoplasiques
Bactériologie :
- Examen direct avec coloration de Gram et de Ziehl-Neelsen (recherche de BK).
- Cultures sur milieux standards et milieu de Loewenstein-Jensen.
- Ascicultures sur flacons à hémocultures aérobies et anaérobies.
Biochimie :
- Protides si < 25 g /l = transsudat, si > 25 g/l = exsudat (infection, néoplasie)
- Amylases : leur forte augmentation avec un rapport entre amylases ascitiques et amylases sériques > 1 évoque une origine pancréatique.
- Lipides : > 1 g/l de lipides, dont plus de 75 % de triglycérides = ascite chyleuse, l'augmentation du cholestérol est en faveur d'une ascite néoplasique.
- LDH : l'élévation des LDH avec rapport LDH ascitiques/LDH sériques > 1 est en faveur d'une pathologie néoplasique péritonéale.
- ACE, parfois augmenté en cas de carcinose ;
Devant un tableau d'anasarque, évoquer : insuffisance cardiaque congestive, syndrome néphrotique, cirrhose ou autres : myxœdème de l'hypothyroïdie, hypoprotidémie des dénutritions ou des entéropathies exsudatives.
Diagnostic différentiel : Globe vésical : matité hypogastrique à limite supérieure convexe non mobile. Kyste de l'ovaire : mise en évidence par les touchers pelviens ou l'échographie abdominale. Volumineux fibrome utérin, kyste du mésentère, une hydronéphrose, une grossesse avec hydramnios.
Dans tous les cas difficiles, l'échographie est indiquée et permettra, le plus souvent, d'établir le diagnostic différentiel.
Imagerie : ASP  : grisaille diffuse atténuant le contraste aérique des anses grêles distendues. Echographie : en cas d'épanchement de faible abondance avec des images hypoéchogènes caractéristiques dans la région interhépatophrénique, interhépatorénale et pelvienne.
La cirrhose est la cause et complication d'ascite la plus fréquente : 80 % des cirrhotiques autopsiés ont de l'ascite. C'est un facteur pronostique important : la probabilité d'une survie supérieure à 3 ans est inférieure à 50 %.
Causes : le plus souvent poussée évolutive de la maladie hépatique causale (hépatite alcoolique surajoutée, poussée d'activité d'une hépatite virale, etc.), hémorragie digestive (varices, ulcères gastro-duodénaux, gastropathie hypertensive, syndrome de Mallory-Weiss), hépatocarcinome (AFP, échographie hépatique), toute agression (traumatisme, intervention chirurgicale, infection locale ou générale), non-observance du traitement : interruption du régime désodé, diminution du traitement diurétique.

Diagnostic biologique à la ponction d'ascite, en l'absence de contre-indications : le plus souvent liquide jaune citrin, clair, stérile, transsudatif (< 15 g/l), < 200 éléments / mm3.
L'évolution est très variable : régression habituelle après la première poussée, puis poussées deviennent de plus en plus fréquentes, de plus en plus résistantes au traitement, et l'ascite devient réfractaire.
L'ascite est souvent associée à : des signes d'hypertension portale (splénomégalie, circulation collatérale portocave), des signes d'insuffisance hépatocellulaire (angiomes stellaires, érythrose palmaire, baisse du TP et du facteur V, hypoalbuminémie), des œdèmes des membres inférieurs blancs, mous, indolores et prenant le godet, une oligurie < 500 mg/24 H avec natriurèse basse.
Les complications de l'ascite sont les infections spontanées du liquide d'ascite, les désordres hydroélectrolytiques, les hernies ombilicales qui peuvent s'étrangler ou se rompre.
Complications infectieuses : infection spontanée du liquide d'ascite (5 à 10 % des cas) qui est gravissime, souvent idiopathique sans cause retrouvée (foyer septique intrapéritonéal ou ponction)
Y penser si : hyperthermie ou hypothermie, douleurs abdominales, diarrhée, nausées ou constipation, météorisme, et vomissements, ictère, hypotension artérielle, encéphalopathie hépatique, insuffisance rénale / hépatique. Elle peut être asymptomatique. Elle est favorisée par un taux bas de protides du liquide d'ascite (< 10 g/l). PN > 250/ mm3 dans l'ascite justifiant la mise en route de l'antibiothérapie. Isolement d'un germe aérobie (bacilles gram (-) dans les 2/3 des cas : E Coli) ou anaérobie par l'examen direct ou la culture est inconstant.
Rarement, liquide trouble, purulent, avec nombreux PN altérés et bactériologie positive, le plus souvent à bacilles à Gram négatif (valeur des ascicultures). Nécessité d'hémocultures et recherche de porte d'entrée biliaire, intestinale ou rénale (souvent négative) avant la mise en route de l'antibiothérapie qu'elles ne doivent pas retarder . Les facteurs de risque sont : antécédents d'infection du liquide, protides < 10 g/l, antécédents récents d'hémorragie digestive. Le pronostic est sévère avec 50 % de décès.
Diagnostic différentiel : surinfection suite à la perforation d'un organe creux (recherche d'un pneumopéritoine) avec plusieurs germes.
Complications hydro-électrolytiques : hyponatrémie rare au début, mais fréquente au cours de l'évolution : hyponatrémie de déplétion compliquant le traitement diurétique et/ou hyponatrémie de dilution (rôle de l'ADH et de facteurs rénaux).
Complications rénales : insuffisance rénale fonctionnelle par déplétion sodée excessive sous diurétiques, surinfection du liquide d'ascite.
Syndrome hépato-rénal : insuffisance rénale fonctionnelle par vasoconstriction rénale corticale survenant, le plus souvent, au stade terminal d'une cirrhose, avec oligo-anurie, augmentation de l'urémie, parfois de la kaliémie, concentration normale ou élevée de l'urée urinaire, évolue vers le décès dans plus de 95 % des cas.
A différencier des insuffisances rénales aiguës par nécrose tubulaire aiguë où la natriurèse est élevée, ou de la glomérulopathie de la cirrhose.
Complications mécaniques : dyspnée suite à une ascite volumineuse et/ou épanchement pleural associé, hernies de paroi, étranglement herniaire, éventrations, rupture de l'ombilic : complication très grave qui doit être prévenue par l'évacuation de l'ascite et les soins locaux cutanés.
Traitement :
De l’hypertension portale : anastomose porto-cave (shunts porto-sus-hépatiques par voie transjugulaire).
De l’hypoalbuminémie par apport d’albumine (coût, risque infectieux) ou de macromolécules synthétiques (Dextran, polygéline) ;
Traitement de la rétention hydrosodée par mesures diététiques (régime hyposodé), restriction hydrique si hyponatrémie, mais difficile à appliquer et peu efficace, diurétiques distaux ou antialdostérones (épargneurs de potassium) : on utilise la spironolactone (Aldactone) avec effet retard qui débute 2 à 3 jours après mise en route du traitement et se prolonge 2 jours après l'arrêt, risque d'hyponatrémie, hyperkaliémie, déshydratation, insuffisance rénale. Diurétiques proximaux ou natriurétiques de l'anse avec le furosémide (Lasilix), d’action rapide et immédiate avec risque d’hyponatrémie, hypokaliémie, déshydratation, insuffisance rénale. Les contre-indications des diurétiques sont : l'insuffisance rénale, l'encéphalopathie hépatique, l'hémorragie digestive récente, l'infection du liquide d'ascite, l'hyponatrémie < 130 mmol/l.
Traitement symptomatique de l'ascite : ponctions évacuatrices + compensation par perfusion de colloïdes (type Dextran), shunt péritonéo-jugulaire de Le Veen (si pression de l'ascite > 3 à 5 cm d'eau, ouverture du clapet et écoulement du liquide dans la circulation), assez bonne efficacité, mais mortalité opératoire non négligeable (jusqu'à 10 % ; occlusion du cathéter, thrombose veineuse ; complications hématologiques [CIVD] ; infections).
La surveillance porte sur la diurèse et le poids du malade, le dépistage des complications des diurétiques (hyponatrémie, hypokaliémie ou hyperkaliémie, élévation de la créatininémie, encéphalopathie).
Ascite réfractaire : si le poids du patient / périmètre abdominal restent inchangés ou augmentent sous traitement bien conduit associant repos au lit, restriction sodée et traitement diurétique, augmenté progressivement jusqu'à associer 160 mg/j de furosémide et 400 mg de spironolactone (sauf complications intercurrentes).
On propose en 1ère intention : ponctions évacuatrices abondantes (complètes si possible), + compensation par perfusion de colloïdes.
En seconde intention, si l'ascite devient difficilement ponctionnable ou les hospitalisations trop fréquentes :
- “ shunt ” péritonéo-jugulaire de Le Veen, qui améliore la qualité de survie en diminuant les séjours à l'hôpital ; la mortalité est liée à la sévérité de l'hépatopathie sous-jacente.
- shunt porto-sus-hépatique par voie transjugulaire :
Traitement des ascites infectées : urgence thérapeutique : après les prélèvements bactériologiques obligatoires (ascicultures, hémocultures, recherche d'une porte d'entrée), mise en route immédiate d'un traitement antibiotique par voie parentérale (Claforan 2 à 4 g/j adapté selon le poids et la fonction rénale, sinon association Augmentin –Oflocet per osou Targocid. Adaptation secondaire en fonction de l'antibiogramme, mais le traitement de première intention est le plus souvent efficace. Les récidives sont fréquentes (50 %) : la prophylaxie par norfloxacine (Noroxine à 400 mg/j) semble efficace ;
Les ascites péritonéales sont le plus souvent riches en protéines (exsudat). La cause la plus fréquente est la carcinose péritonéale, rencontrée au cours des cancers ovariens, digestifs, hépatiques, des lymphomes.
Clinique : douleurs abdominales et vomissements si occlusion ou subocclusion, masse abdominale, nodule de la paroi ou du cul-de-sac de Douglas...
Examens paracliniques :
- Ponction : liquide souvent exsudatif, volontiers hémorragique, avec des cellules néoplasiques dont les caractères cytologiques peuvent orienter vers le cancer primitif, parfois transsudat, surtout si ascite par HTP par infiltration maligne du foie.
Bilan étiologique : la recherche du cancer primitif s'impose dans tous les cas : bilan digestif, ovarien, hépatique en première intention.
Si le traitement de la tumeur primitive est inefficace sur l'ascite, alors méthodes palliatives :
- traitement symptomatique par repos au lit et diurétiques ; les ascites malignes sont souvent considérées comme réfractaires ; ce traitement peut toutefois être tenté en première intention avant des méthodes plus agressives, ponctions évacuatrices répétées avec compensation des pertes, aspiration par sonde naso-gastrique si occlusion, chimiothérapie systémique d'efficacité variable selon le type de cancer primitif (chimio-hyperthermie locale), shunts type valve de Le Veen : assez bonne indication chez les patients dont l'espérance de vie est supérieure à 1 mois.
Tuberculose péritonéale : rare de nos jours, se voit chez des patients jeunes, transplantés, immigrés, mais elle peut se voir chez les Européens. Elle est soit latente, soit symptomatique, associant à des degrés variables altération de l'état général (anorexie, perte de poids), fièvre, sueurs nocturnes, douleurs abdominales, ascite d'abondance variable fréquente, palpation d'une ou plusieurs masses abdominales. Elle est parfois associée à des signes de tuberculose pulmonaire, urogénitale...
Ponction d'ascite : liquide exsudatif (> 25 g/l de protides), lymphocytaire (> 1 000 éléments/ mm3 dont > 70 % de lymphocytes) avec parfois présence de BK à l'examen direct ou en culture.

Le péritoine est très inflammatoire avec nombreuses adhérences couvertes d'un semis de granulations blanchâtres.
Le mésothéliome péritonéal est rare (0,02 à 0,7 % de l'ensemble des tumeurs, exposition à l'amiante).
Clinique : Début insidieux : troubles dyspeptiques, vagues douleurs abdominales, conservation de l'état général, puis ascite abondante, tenace, récidivante, puis une ou plusieurs masses abdominales ou pelviennes, avec gâteau péritonéal.
Ponction : liquide citrin, exsudatif, rarement hémorragique, avec cellules néoplasiques et un taux de LDH élevé avec rapport LDH ascite/LDH plasma > 1 ; dosage de l’acide hyaluronique.
Echographie abdominale : masses échogènes solides, mésentériques, épiploïques, pariétales, ressemblant à des ganglions.
La laparotomie exploratrice montre des nodules irréguliers, blanchâtres, nacrés, de 1 à 2 mm, disséminés sur un péritoine pariétal non inflammatoire et sur la surface des organes abdominaux, souvent confluents.
Ascites pancréatiques : lors de pancréatites subaiguës et chroniques suite à rupture de faux kystes et/ou d'une nécrose segmentaire du pancréas (rupture canalaire)
Clinique : Ascite + signes évocateurs de pathologie pancréatique : douleurs abdominales, amaigrissement parfois majeur, lésions de cytostéatonécrose. Association fréquente d'un épanchement pleural (30 %), le plus souvent gauche.
Ponction d'ascite : liquide exsudatif riche en amylases avec rapport amylase ascitique/amylase sérique > 1.
Ascite biliaire : rare, tableau gravissime de péritonite ou rarement ascite non douloureuse. La ponction exploratrice ramène un liquide verdâtre riche en bilirubine.
Les causes sont : chirurgie biliaire, ponction hépatique, traumatisme, cholécystite.
Ascite chyleuse : liquide lymphatique dans la cavité péritonéale, rare, mais de haute valeur diagnostique en faveur d'une pathologie lymphatique. Souvent associée à des manifestations dues aux perturbations de la circulation lymphatique : œdème des membres inférieurs, parfois lymphœdème, chylothorax, syndrome d'entéropathie exsudative.
Biologie : à la ponction : aspect lactescent, lipides >1 g/l dont plus de 75 % de triglycérides (sous forme de chylomicrons et de VLDL), liquide lymphocytaire avec > 70 % de lymphocytes.
Diagnostic différentiel : Ascite chyliforme, lactescent mais pauvre en lipides et riche en protéines : aspect en rapport avec la précipitation des protéines.
Causes : compression des voies lymphatiques (80 %) avec ascite chyleuse franche, taux de lipides > 3 g/l lors de : adénopathies malignes (Hodgkin, lymphomes, métastases), atteintes tumorales du mésentère, rarement par atteinte inflammatoire du mésentère, thrombose de la veine sous-clavière : obstacle au drainage du canal thoracique = pleurésie chyleuse.
Causes traumatiques (10 %) : rupture traumatique ou blessure chirurgicale de la citerne de Pecquet ou du canal thoracique (complications de duodéno-pancréatectomie, greffe rénale, cure d'anévrisme.
Hyperpression lymphatique (lipides < 3 g/l), lors de : Cirrhose hépatique : l'ascite chyleuse y est rare (4 % des ascites cirrhotiques), facteur de mauvais pronostic, sinon maladie cardio-vasculaire avec augmentation de pression cave (péricardite chronique constrictive, insuffisance cardiaque droite), syndrome de Budd-Chiari, syndrome néphrotique.
Ascites chyleuses primitives
Pathologie lymphatique dysgénétique (20 %).
Maladie gélatineuse du péritoine :



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