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Toxoplasmose



Toxoplasmose oculaire (1) (voir toxoplasmose) : congénitale ou réactivation, nécrose rétininenne diffuse si SIDA, choriorétinite nécrosante (infestation congénitale, latente, réactivée par l’immunosuppression (foyers rétiniens anciens témoins d’une infection congénitale), plus rarement acquise chez les immunodéprimés (augmentation des IgM).


L’infection congénitale résulte de l’ingestion de la forme enkystée (bradyzoïte) par la femme enceinte non infectée, suivie par son passage transplacentaire vers le foetus. En France, où le dépistage sérologique de la femme enceinte est obligatoire, 2000 à 5000 femmes par an font une séroconversion pendant leur grossesse. Le risque de passage transplacentaire augmente au cours de la grossesse.


Au premier trimestre, ce risque est de 10 %, mais les lésions sont les plus sévères, marquées par une atteinte du SNC (microcéphalie, calcifications intracrâniennes, convulsions, retard mental) ou un avortement spontané. Si atteinte neurologique, atteinte ophtalmologique associée dans 94 % des cas.


Au cours du 2ème trimestre, le risque de passage transplacentaire est de 30 % et de 60 % au 3ème trimestre à avec choriorétinite +/- adénopathies diffuses ou hépatosplénomégalie.


La forme acquise après la naissance est plus rare mais non exceptionnelle et peut donner une atteinte rétinochoroïdienne. La forme du NN est bilatérale dans 85 % des cas et les enfants sont souvent vus au stade cicatriciel.


Un strabisme ou un nystagmus peut être un signe d’appel en cas de cicatrice maculaire, de cataracte ou d’atrophie optique.


Chez l’enfant plus âgé, l’aspect des lésions est proche de celui de l’adulte.


Formes congénitales non traitées : lésions maculaires dans 76 % des cas (dont 23 % bilatérales), si cicatrices maculaires bilatérales, une acuité visuelle > 5/10e était conservée sur l’un des yeux atteints, dans environ la moitié des cas. Le pronostic visuel peut être également lié au développement d’une cataracte / décollement de rétine / phtisie du globe / atrophie optique.


Formes congénitales traitées en postnatal : dans 74 % lésions choriorétiniennes, maculaires dans 54 % des cas, avec baisse d’acuité visuelle bilatérale chez 29 % des enfants.


Formes congénitales traitées de manière pré- et postnatale : lésions choriorétiniennes ou atteinte fonctionnelle sévère dans 9 % à 31 %.


Lors des toxoplasmoses acquises, les manifestations oculaires peuvent être concomitantes de l’infection ou différées, parfois des années ou des décennies après la primo-infection. L’âge des patients allait de 12 à 83 ans, avec une moyenne de 56,3 ans.


Clinique : douleur modérée unilatérale, vision trouble, points flottants, scotome, baisse brutale d’acuité visuelle si macula touchée, amputation du champ visuel (atteinte des voies visuelles (double localisation oculaire et cérébrale possible).


Uvéite antérieure : parfois majeure au 1er plan des signes, souvent granulomateuse, avec précipités rétrodescemétiques en graisse de mouton, parfois hypertonie oculaire. Si retard thérapeutique, des synéchies iridocristalliniennes peuvent se constituer.


Fundoscopie  : foyer frais jaune, à bords flous, profond, avec trouble du vitré intense en regard de la lésion (si intense, prolongée, une membrane épirétinienne peut se constituer, avec des brides s’insérant sur le foyer ou sa périphérie) et réaction dans la chambre antérieure de l’oeil. Nombreuses formes cliniques : foyer frais isolé ; foyer récent au contact d’une cicatrice pigmentée ; foyers multiples ; foyer maculaire avec perte définitive de la vision ; réaction vitréenne intense conduisant avec d’autres mécanismes (exsudation, déchirures de la rétine) à une rétraction vitréo-rétinienne avec déchirures, syndromes de traction maculaire avec métamorphopsies ou des oedèmes maculaires et décollement de rétine de traitement chirurgical aléatoire (peuvent justifier une ablation chirurgicale des membranes, à distance de la phase d’inflammation active de rétinochoroïdite) ; foyer juxtapapillaire avec papillite et souvent occlusion vasculaire évoluant pour son propre compte. Si doute diagnostique, l’angiographie peut être utile. Des clichés angiographiques donnent des images de référence pour le suivi du fond d’œil pour apprécier l’évolution lors d’une suspicion de récidive et si lésions du pôle postérieur.


L’histologie se caractérise par un foyer focal de nécrose de coagulation de la rétine, entouré d’une inflammation granulomateuse au sein de la choroïde et de la sclère adjacente, sinon de l’iris, vitré, disque optique, parfois vascularite et occlusion de la veine rétinienne. Dans la zone de nécrose rétinienne on peut retrouver des kystes de Toxoplasma gondii. Dans le cadre d’un sida, on peut observer une toxoplasmose avec nécrose rétinienne diffuse.


Diagnostic différentiel : Infection congénitale à CMV : parfois lésions maculaires, comparables aux lésions de toxoplasmoses congénitales.


Virus de la chorioméningite lymphocytaire (LCMV) : transmise par les souris / hamsters, avec manifestations pseudotoxoplasmiques (hydrocéphalie, calcifications cérébrales et vastes lésions du fond d’œil, souvent bilatérales).


Toxocarose : par nématode, Toxocara canis, la localisation primaire peut être intravitréenne, intra- ou sous-rétinienne. L’évolution habituelle non traitée est vers une croissance majeure de la hyalite, avec réactions tractionnelles vitréorétiniennes à partir de la lésion. Depuis l’intestin, Toxocara migre par voie sanguine dans de nombreux organes, spécialement le foie, le cerveau, les poumons, les yeux et la peau, avec syndrome de larva migrans viscéral fugace, souvent asymptomatique, avec leucocytose et hyperéosinophilie.


Absence de signes systémiques / hyperéosinophilie.


L’atteinte oculaire est unilatérale, plus à gauche. L’unilatéralité de la lésion est en faveur du diagnostic de toxocarose.


Le granulome postérieur est un foyer blanc jaune en relief au niveau du pôle postérieur et s’associe à une réaction vitréenne en regard, il entraîne une baisse d’acuité visuelle marquée et une leucocorie. Le granulome périphérique est découvert plus tard, surtout lorsque l’acuité visuelle est normale, il se localise souvent en zone inférieure et peut alors être confondu avec la banquise de l’uvéite intermédiaire et peut se compliquer de : hétérotopie maculaire, strabisme ou baisse d’acuité visuelle (tractions vitréorétiniennes).


L’endophtalmie chronique se manifeste par une hyalite souvent importante avec baisse d’acuité visuelle +/- réaction inflammatoire en chambre antérieure.


L’évolution peut se faire vers une rétraction rétinienne majeure avec décollement de rétine.


 


Une aide au diagnostic est apportée par la présence d’Ac spécifiques anti-Toxocara canis dans le sang ou dans l’humeur aqueuse. La présence de PNE dans l’humeur aqueuse peut conforter le diagnostic. Les données épidémiologiques (contact intime avec un chien), l’âge un peu plus avancé (6 à 8 ans), le sexe féminin, sont des arguments en faveur de la parasitose


Uvéites postérieures sur infections bactériennes : des formes de choroïdite syphilitique, de maladie de Lyme, tuberculose peuvent simuler une toxoplasmose oculaire.


Uvéites postérieures non infectieuses : des granulomes sarcoïdosiques, péripapillaires, peuvent simuler une toxoplasmose oculaire. Une rétinite sur Behçet peut être confondue avec une toxoplasmose, si une hyalite dense masque les détails de l’examen du fond d’œil.


Biologie : Sauf syndromes très rares de déficit de la production d’Ig, une sérologie toxoplasmique négative élimine une toxoplasmose oculaire, mais une positive n’apporte rien car se voit dans la majorité de la population. L’étude combinée des IgG et des IgM, apprécie le caractère ancien ou récent de l’infection par Toxoplasma gondii.


Lors de rétinochoroïdites atypiques compatibles avec une toxoplasmose oculaire, l’étude de l’humeur aqueuse peut contribuer au diagnostic, les risques de cette ponction font que ses indications sont limitées aux cas avec doute diagnostique, influençant une décision thérapeutique. Le coefficient de Desmonts = rapport IgG anti-Toxoplasma gondii/IgG totales dans l’humeur aqueuse sur ce rapport dans le sang. Il existe une synthèse locale d’Ac anti-T. gondii = infection intra-oculaire, si ce rapport est > 3 = infection si < 2 une toxoplasmose oculaire ne peut être éliminée. Ce coefficient peut être faussement négatif si :


– toxoplasmose généralisée avec taux d’Ac circulants élevé ;


– importante réaction inflammatoire intra-oculaire avec rupture massive de la barrière hémato-aqueuse ;


– phase précoce de toxoplasmose oculaire


Traitement  : éradiquer le parasite et réduire l’inflammation. Pyriméthamine + sulfadiazine (actives sur les tachyzoïtes, mais pas sur les bradyzoïtes) et acide folinique pour réduire la toxicité médullaire de la pyraméthamine : 75 à 100 mg de pyriméthamine, puis 1 mg/kg/j et l00 mg/kg/j de sulfadiazine en surveillant les fonctions rénale (diurèse suffisante, si possible alcaline, pour prévenir le risque de précipitation urinaire de la sulfadiazine) et hématologique. Complications surtout immuno-allergiques, essentiellement cutanées ou hématologiques. Sinon remplacer la Pyriméthamine par clindamycine, azithromycine, ou Bactrim. Ajouter des stéroïdes oraux (20 - 80mg/j sur 4 à 6 semaines pour limiter la réaction inflammatoire, vitréenne ou périlésionnelle, associée aux foyers de rétinochoroïdite toxoplasmique. Cycloplégique et stéroïde topique. La photocoagulation de territoires ischémiques est indiquée. L’atovaquone a un bon potentiel d’action in vivo, tant sur les tachyzoïtes que sur les bradyzoïtes.


http://www.medix.free.fr/sim/toxoplasmose-oculaire-ophtalmologie.php


 


 


http://www.medicalistes.org/spip/Complications-Ophtalmologiques



(1) Rosai J. Ackerman’s surgical pathology. 8th ed. St Louis : Mosby, 1996


 


 



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