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ATHEROSCLEROSE


Artériosclérose : Il s’agit d’une pathologie dégénérative de la paroi artérielle commune d’évolution progressive s’accompagnant de sténose vasculaire et d’Anévrysme et qui est l’une des principales causes de morbidité sous forme d’infarctus, d’AVC et de gangrène, aboutissant à plus de la moitié de tous les décès en Occident. Les lésions résultent d’une réponse inflammatoire et proliférative excessive, diverses formes d’atteinte de l’endothélium et du muscle lisse de la paroi artérielle.
Elle comporte l’athérosclérose qui touche les artères élastiques et les artères musculaires de calibre élevé, la médiacalcose des artères musculaires de plus faible calibre et l'artériolosclérose qui affecte les artères de petit calibre (< 500 microns) et les artérioles.
 
L'athérosclérose affecte les artères élastiques et les artères musculaires les plus volumineuses, troncs coronaires, artères rénales, artères cérébrales extra parenchymateuses.
Définition Selon l'O.M.S : "association variable de remaniements de l'intima des grosses et moyennes artères consistant en une accumulation segmentaire de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissus fibreux et de dépôts calcaires, le tout accompagné de modifications de la média" et l’athérome : la "présence au sein de l'intima des vaisseaux d'une plage de nécrose particulière (bouillie athéromateuse) riche en lipides".
Incidence de 9 % entre 55 et 60 ans.
Les facteurs de risque sont : Le tabagisme (chez 90 à 98 % des artéritiques), l’HTA, dyslipidémie et dyslipoprotéinémies, l'obésité, l'hyper uricémie, l'hyper viscosité sanguine, la sédentarité, le stress, le diabète est responsable d'une macro-angiopathie de 2 types (dépôts de Ca++ dans les plaques athéromateuses ou dégénérescence calcifiante de la média (sclérose de Mönckeberg).
L'athérome est souvent polyvasculaire associant des lésions coronaires, des troncs supra-aortiques, des artères viscérales et des membres inférieurs (risque accru avec l'ancienneté de la maladie). Il est responsable d’anévrysmes ou de lésions sténosantes. Une sténose est hémodynamiquement significative à partir de 70 % avec augmentation de la vitesse circulatoire, diminution de la pression en aval de la sténose. Il peut s’ulcérer et provoquer des emboles périphériques de cholestérol (syndrome de Kasmier) et cruoriques (ischémie aiguë), ou se thromboser.
Clinique : claudication intermittente dont la sévérité est évaluée par le périmètre de marche, la claudication est haute (fesses, cuisses) ou basse (mollets). Douleur de repos (ischémie tissulaire), déclenchée par le décubitus et soulagée par la déclivité du membre.
L'examen recherche les signes objectifs d'artériopathie par palpation des artères et pouls périphériques, l'auscultation des artères (souffle), la coloration et température de la peau
Au Stade I : lésion asymptomatique découverte à l'auscultation, stade II (claudication intermittente), stade III (douleur de décubitus), stade IV (trouble trophique et de gangrène).
Bilan  : L'épreuve d'effort sur tapis roulant mesure le périmètre de marche, la Tc PO2 mesure la pression transcutanée en oxygène.
Imagerie : L'échodoppler pulsé confirme le site et le degré de sténose et son retentissement d'aval. L'échographie aortique recherche un anévrysme de l'aorte. L'artériographie : par Seldinger artériel, numérisé explore le réseau vasculaire de l'aorte abdominale aux artères distales du pied. L’angio-IRM : permet en cas de contre-indication à l’injection d’iode d’obtenir également une cartographie vasculaire suffisante pour envisager une éventuelle revascularisation.
L’oblitération haute de la bifurcation aortique et des artères iliaques associe une abolition des pouls fémoraux et une impuissance (Syndrome de Leriche) à la claudication intermittente.
L'oblitération de l'artère fémorale superficielle au HUNTER : est fréquente, isolée, elle est responsable d'un stade II, avec abolition du pouls poplité et des pouls périphériques. La collatéralité fémorale profonde assure la compensation au repos, mais peut-être insuffisante à l'effort.
Macroscopie : Lésions initiales : 3 aspects possibles : élevures gélatiniformes, petites, translucides faisant saillie dans la lumière vasculaire ; stries lipidiques (lésions les plus caractéristiques et fréquentes sous forme de bandes jaunâtres de quelques millimètres à 1 cm de long, étroites, allongées dans le sens du courant ; aspects réticulés avec un réseau par enchevêtrement des 2 lésions précédentes. Les élevures gélatiniformes et stries lipidiques peuvent disparaître, le plus souvent elles vont évoluer vers la plaque athéroscléreuse.
La plaque athéroscléreuse : la plaque laiteuse ou "pustule athéromateuse", est une formation lenticulaire < 1 cm, ne faisant que peu saillie dans la lumière, de surface lisse, brillante. La plaque chondroïde, plus fréquente, irrégulière, arrondie de 3 à 4 cm de diamètre sur 1 à 5 mm d'épaisseur, fait saillie dans la lumière, s'enfonce dans la média, de douleur blanc-nacré, de consistance dure cartilagineuse, avec au centre une bouillie grumeleuse, jaunâtre (bouillie athéromateuse) entourée d'un tissu blanc-nacré. L’évolution estirréversible, la plaque athéroscléreuse s'aggrave par extension et confluence des plaques, par dépôts calcaires avec calcifications en coquilles d'oeuf (surtout aorte) ou en tuyau de pipe (coronaires), et perte de la souplesse et de l'élasticité artérielle. Possibilité de fissures latérales, autour des plaques avec rupture de l'intima, au maximum, ulcération superficielle de la plaque, laissant apparaître la bouillie athéromateuse nécrotique et la mettant en contact avec le sang circulant.
L'artère apparaît extérieurement allongée, tortueuse pour les petites artères (splénique, temporale superficielle), déroulement de la crosse aortique, souvent dilatée, indurée diffusément ou localement. Les plaques fibreuses calcifiées infiltrent la média à partir de l’endartère épaissie, en anneaux circonférentiels / nappes confluentes, avec ulcérations centrales ou marginales tapissées de petits caillots fibrineux rougeâtres
(aorte (#1, #2, #3), #4, #5, #6, #7, #8, #9, #10, (Images)).
La distribution des lésions dépend de la pression et de la turbulence du courant sanguin
La forme centrale atteint l'aorte, principalement la crosse, l'aorte abdominale et la bifurcation iliaque, les troncs iliaques, brachiocéphaliques, carotidiens.
la forme périphérique touche les artères viscérales(encéphaliques, coronaires, rénales (à leur origine aortique surtout), mésentériques, splénique), les artères des membres inférieursassociée souvent à une médiacalcose.
La forme mixte associe des lésions centrales et périphériques.
L'athérosclérose peut affecter : les artères pulmonaires (si HTAP), les valvules sigmoïdes aortiques (rétrécissement aortique du sujet âgé) et la face aortique de la grande valve mitrale, à partir des lésions aortiques.
Histologie : Formation de plaques intimales constituées de dépôts lipidiques et d’une prolifération de cellules fusiformes comportant des fibroblastes et des cellules musculaires lisses ; reduplication et fragmentation de la LIE ; dégénérescence de la média par fragmentation du réseau élastique et dégénérescence hyaline mucineuse ou sclérose avec calcifications (perte d'élasticité et rigidité de la paroi artérielle, diminution de la résistance mécanique (allongement, dilatation, anévrysmes)).
Présence par ailleurs d’une fibrose adventicielle avec infiltrat inflammatoire chronique.
Quand l’atteinte prédomine au niveau de l’intima, on observe un phénomène occlusif, quand l’atteinte prédomine au niveau de la média et de l’adventice, il se formera un Anévrysme, la coexistence des deux lésions étant tout à fait possible sur la même artère.
La classification de l'American Heart Association distingue 6 stades lésionnels successifs qui peuvent être schématisés de la manière suivante :
- des macrophages spumeux isolés apparaissent dans la couche sous-endothéliale de l'intima.
- les macrophages spumeux se groupent en petits amas dans l'intima où ils forment les stries lipidiques. Ces lésions allongées jaunâtres planes, parallèles au flux sanguin, sont vues à l'ouverture de l'artère. Elles siègent préférentiellement sur l'aorte thoracique.
- des lipides extra cellulaires s'accumulent en faible quantité à côté des macrophages spumeux.
- les lipides extracellulaires sont plus abondants, ils comportent des cristaux de cholestérol sans réaction fibreuse.
- la plaque d'athérosclérose, ou d'athérome (plaque fibrolipidique) non compliquée, elle est de taille variable, jaunâtre, fait saillie dans la lumière de l'artère. Elle est souvent calcifiée. Son centre est lipidique, constitué de cellules spumeuses et de cristaux de cholestérol, entouré d'une gaine fibreuse. Celle-ci est constituée de fibres de collagène enserrant des cellules musculaires lisses. Des lymphocytes T sont aussi observés. L'endothélium recouvrant la plaque est intact.
- la plaque d'athérosclérose compliquée par une ulcération, caractérisée par la rupture de l'endothélium, une hémorragie dans la plaque, une thrombose. Images : #0, plaque précoce, #1, Images + texte en allemand, Images + texte en allemand #2, athérosclérose et thrombose
 
Facteurs de risque : L'athérosclérose est fréquente dans les pays développés, plus rare dans les pays d'Asie, d'Afrique ou d'Amérique latine. Le risque est plus élevé chez les hommes que chez les femmes en période d'activité oestrogénique (risque accru si œstrogènes de synthèse (contraception orale, traitement des cancers prostatiques)) ; une prédisposition familiale existe, parfois génétique (hypercholestérolémie) mais surtout liée aux habitudes alimentaires. L'hyperlipidémie, l'hypertension artérielle, le tabagisme et les lésions vasculaires (sénescence, diabète) sont les facteurs de risque principaux. NB : risque élevé dans la progeria d'Hutchinson-Gilford
Mécanisme : L'athérosclérose est considérée comme une réponse inflammatoire chronique de la paroi artérielle à une lésion endothéliale, quelle qu'en soit la nature. Interviennent dans son initiation et son développement, les facteurs suivants :
Transporteurs lipidiques Les lipides, notamment le cholestérol, sont transportés dans le sang sous forme de lipoprotéines dont on distingue 2 groupes en fonction de leur densité :
VLDL et LDL (Very Low et Low Density Lipoproteins)
HDL (High Density Lipoprotein).
L'élévation des taux de cholestérol, de triglycérides, de VLDL et de LDL favorise l'athérosclérose : les lipoprotéines, notamment des LDL à haute teneur en cholestérol, s'accumulent dans l'intima et subissent une dégradation oxydative ; les LDL oxydées ont une toxicité directe sur les cellules endothéliales et les cellules musculaires lisses. Ils induisent la production de facteurs de croissance, de molécules d'adhésion, de cytokines et sont immunogènes
Inflammation et thrombose L'activation de facteurs de l'inflammation et thrombogènes -protéine C réactive, fibrinogène, lipoprotéine(a) favorise l'initiation et la progression des lésions.
Paroi vasculaire Une lésion endothéliale (mécanique, hémodynamique, anoxique, chimique, auto immune, métaboliques...) est indispensable à la constitution des lésions
En résumé : Une lésion de l'endothélium entraîne l'augmentation de sa perméabilité et l'adhérence de plaquettes. Des lipoprotéines pénètrent dans l'intima. Ces lipoprotéines subissent une dégradation oxydative. Des monocytes adhèrent à l'intima, la pénètrent, sont activés, phagocytent les lipides libérés et se transforment en macrophages spumeux. Des facteurs de croissance sont produits. Ils entraînent la migration des cellules musculaires de la media vers l'intima, leur multiplication, l'élaboration de matrice extra cellulaire collagène sur laquelle des sels minéraux (en particulier du calcium) se déposent. Des complications surviennent, notamment dès que l'intima est ulcérée (thrombose et embolies) et que les lames élastiques sont détruites (Anévrysme).
Conséquences : La perte d'élasticité des artères diminue le débit avec augmentation de la TA maximale et de la différentielle. La diminution de la résistance mécanique de la média peut provoquer des dilatations anévrysmales (anévrysmes fusiformes de l'aorte abdominale). Sténose des artères de moyen et de petit calibre. L'ulcération des plaques s’accompagne d’embolisation de bouillie athéromateuse ou d’un thrombus. Si le vaisseau n'est pas sténosé (artère de gros calibre, plaque athéroscléreuse peu épaisse), petit thrombus plaquettaire et fibrineux pariétal, incorporé à la plaque athéroscléreuse, ce qui l'accroît. Dans un anévrysme, le ralentissement sanguin aboutit à une thrombose fibrineuse ; épaisse, feuilletée, qui comble souvent le sac anévrysmal avec parfois embolisation artérielle de fragments de caillots. Dans une artère sténosée possibilité de thrombus oblitérant, avec ischémie complète aiguë (infarctus ou gangrène).
Sur l'aorte / gros troncs, anévrysmes, sténose si lésions considérables (carotides / bifurcation iliaque (syndrome de Leriche)). Sur les artères de moyen et de petit calibre, sténoses (avec ischémie chronique incomplète) qui peuvent se compliquer de thrombose oblitérante (avec ischémie complète et infarctus).
Traitement médical : antiagrégants plaquettaires, AVK, héparine, vasodilatateurs. Les fibrinolytiques sont utilisés dans l'ischémie aiguë.
Traitements chirurgicaux : Chirurgie endovasculaire (dilatations artérielles au ballonnet en percutanée), un stent sera mis en place si il existe une resténose ou en cas de dissection après dilatation. Chirurgie reconstructrive : Endartériectomie : exérèse de la plaque d'athérome sur une lésion limitée, pontages - prothétiques (Dacron, Gore-Tex) ou veineux in situ : fémoro-poplitées et fémoro-jambiers. La sympathectomie lombaire chirurgicale ou chimique par phénolisation. Amputations des lésions nécrotiques irréversibles.
Résultats : Le pronostic d'une artériopathie est directement lié au contrôle des facteurs de risque. La diffusion de la maladie athéromateuse aggrave le pronostic. Le pronostic fonctionnel du membre est fonction de l'état du lit vasculaire distal.

Conséquences de la plaque et de ses complications
Sténose de la lumière
La sténose des artères musculaires de calibre moyen (coronaires, rénales, cérébrales) cause l’ischémie progressive des territoires irrigués par l'artère. L'installation progressive de cette sténose permet souvent l'organisation d'une circulation de suppléance.

Anévrisme (voir ci-dessous)
Dissection aortique  :

Aortes thoraciques opérées : La gravité des complications post-opératoires de l'aorte thoracique car fréquemment asymptomatique, d'évolution spontanée.
L'IRM des aortes opérées est une méthode de choix, car non invasive et peu de contre-indications. L'interprétation des images post-opératoires dépend, de la connaissance de l'extension, de la réparation aortique et du type d'intervention : résection-greffe, ou enveloppement de la prothèse par la paroi native de l'aorte. On recherche :
- un épaississement périprothétique avec zone de signal intermédiaire symétrique et concentrique autour de la prothèse (hémorragie lors du déclampage, + fibrose et colle biologique, considéré comme normal dans certaines limites de taille.
- un flux et/ou un thrombus périprothétique.
Le pseudo-anévrysme, est une complication majeure de la "résection-greffe", par déhiscence partielle d'une suture. La persistance d'un faux chenal perfusé après chirurgie de la dissection, n'est pas considérée comme anormale, mais semble présenter d'après plusieurs séries, un caractère péjoratif quant à l'évolution de la maladie. Le suivi du faux chenal au cours du temps, et la surveillance de son augmentation de calibre sont des éléments importants du suivi post-opératoire des dissections aortiques. L'augmentation trop rapide du calibre de ce faux chenal au niveau de l'aorte thoracique descendante poussera certaines équipes dans un deuxième temps à proposer une chirurgie de remplacement de l'aorte thoracique descendante afin d'éviter la rupture à ce niveau. Images : #0, #1

Thrombose (voir ci-dessous)
La thrombose survient sur une plaque ayant perdu son revêtement endothélial. Dans les artères de faible calibre, la thrombose sur une sténose athéromateuse, entraïne souvent un infarctus ou une gangrène. Sur l'aorte et ses collatérales volumineuses, notamment lorsqu'un anévrysme s'est développé, la thrombose est susceptible de donner lieu à des emboles cruoriques.
Embolies (voir ci-dessous)
Les embolies sont cruoriques (c'est à dire constituées d'un thrombus sanguin), plaquettaires ou athéromateuses. Elles sont favorisées par l'ulcération intimale. Elles peuvent être provoquées par un traumatisme de la plaque d'athérome lors de l'artériographie et de l'angioplastie.

Anévrysme :

La médiacalcose de Moenckeberg affecte les artères musculaires, elle réalise une fibrose calcifiée de la media, souvent limitée à un secteur de la paroi mais parfois circonférentielle, souvent associée à l'athérosclérose dans les artères musculaires les plus volumineuses. Les facteurs de risque sont : Sénescence, HTA ; La rigidité pariétale qu'elle détermine diminue sans doute la contractilité du vaisseau et entrave les variations de son débit, mais la médiacalcose n'entraîne pas de complication lésionnelle locale.
 
L'artériolosclérose touche les artérioles (rénales, cérébrales…). Elle est caractérisée par une fibrose, une hyalinose, parfois une nécrose fibrinoïde de la media et de l'intima qui peuvent entraîner la sténose, voire l'occlusion du vaisseau
Causes : l'HTA est le facteur de risque majeur. Le diabète, la sénescence sont aussi des facteurs de risque reconnus.
Conséquences : petits infarctus, ischémie chronique, hémorragie cérébrale, pour les complications thrombo-emboliques (voir maladie thrombo-embolique dans vaisseaux)
 
L'endartérite fibreuse : affecte les petites artères, dans tous les organes, épaississement de l'endartère qui rétrécit +/- et souvent irrégulièrement la lumière. D'abord riche en cellules (fibroblastes et myofibroblastes) et en substance fondamentale, cette endartère épaissie se fibrose progressive­ment.
Causes : diminution de la pression et du débit sanguins : en aval de coarctations aortiques, dans le mésentère et l'intestin si athérosclérose des troncs mésentériques, dans les reins hypoplasiques, séniles et ceux des hémodialysés. Altération de l'endothéliumdans l'endartérite fibreuse des radiolésions tardiveset rejets chroniques de greffes rénales.
Se voit aussi au cours des cystinoses, ou sous formes idiopathiques, dont la papulose maligne atrophiante de Degos


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