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Pathologie inflammatoire dentomaxillaire


PATHOLOGIES INFLAMMATOIRES : (1)
La pathologie à point de départ dentaire est multiple et se traduit souvent par des complications infectieuses, locales, régionales ou générales.
Le point de départ en est soit une inclusion dentaire compliquée, le plus souvent au niveau de la dent de sagesse inférieure, soit une pathologie propre de l'organe dentaire par carie ou parodontopathie.
La fréquence de ces complications infectieuses pose un véritable problème de santé publique d'autant plus inacceptable qu'une prévention efficace est possible.
Accidents d’évolution des dents de sagesse :
Gingivostomatite +/- diffuse, parfois localisée à l'hémi-arcade mandibulaire
Cellulite péri-maxillaire ayant pour point de départ la péricoronarite (voir ci-dessous)
Dans tous ces cas, l'extraction de la dent causale sera indispensable.
Maladies de l'organe dentaire
L'atteinte pathologique de l'organe dentaire peut se faire :
- soit au niveau des tissus durs de la dent par destruction progressive de dehors en dedans de l'émail, de la dentine et du cément : carie dentaire (carie du biberon)
- soit par résorption lente des tissus de soutien de la dent (ou parodonte) qui aboutira à la perte partielle ou totale de la denture : parodontopathie
Ces deux pathologies parfois intriquées relèvent de mécanismes physiopathologiques complexes faisant intervenir des agents bactériens, des facteurs métaboliques (sucres lents, hypovitaminose, grossesse), des facteurs salivaires (xérostomie post-radique), des facteurs toxiques, et des facteurs héréditaires.
Une mauvaise hygiène bucco-dentaire est fréquemment associée.
La sensibilité dentaire est une douleur dentaire au chaud / (air) froid / sucré, provoqué par : brossage vigoureux, récession gingivale (déchaussement des gencives, par parodontite), Gingivite, fracture dentaire, bruxisme, alimentation acide, traitement dentaire récent (obturations, le détartrage, traitement de canal, mise en place de couronne).
- la carie dentaire :
Périodontites :
Distraction alvéolaire :
La stomatite prothétique (mauvaise hygiène ou port continuel de la prothèse), secondaire à des Candida albicans (inflammation / rougeur du palais, surfaces granuleuses), sur prothèses (Dentiers et partiels) ou autres appareils orthodontiques.
Parodontopathie :
Cellulite péri-maxillaire d'origine dentaire :
Sinusite maxillaire d'origine dentaire :
Les dents "sinusiennes" sont la première molaire, la deuxième prémolaire, plus rarement la deuxième molaire et la première prémolaire supérieures. Leur apex est en contact intime avec la muqueuse du plancher sinusien et une infection apicale pourra se propager à travers l'os alvéolaire à la muqueuse sinusienne. (surtout les péri-odontites et plus rarement les traitements endodontiques, exceptionnellement les parodontites). Le dentascan montre la morphologie de la corticale du bas-fond du sinus maxillaire et le retentissement inflammatoire du sinus maxillaire contigu à la lésion dentaire.
DiagnosticIl s’agit d'une sinusite unilatérale, purulente, récidivante, d’installation lente, douleurs modérées, signes généraux exceptionnels.
L'examen clinique retrouve du pus dans le méat moyen et permet souvent d'identifier la dent causale.
Un examen radiologique (incidence de Blondeau comparatif avec le côté sain) montre soit une opacité complète du sinus avec ou sans niveau liquide soit une image en cadre traduisant un épaississement de la muqueuse sinusienne.
L'origine dentaire est confirmée radiologiquement sur panoramique / clichés rétroalvéolaires. Dans certains cas, un scanner peut être nécessaire.
Formes étiologiques :
- dent mortifiée : c'est la cause la plus fréquente
- origine iatrogène : refoulement intra-sinusien d'une racine d'une dent lors d'une extraction difficile, dépassement apical lors d'un traitement dentaire avec projection de pâte à canaux dans le sinus qui réalise une image radio-opaque du bas-fond sinusien très caractéristique. C'est dans ce cas qu'est décrite l'aspergillose sinusienne.
Communication bucco-sinusienne : Il s'agit le plus souvent d'une complication post-extractionnelle réalisant une communication entre la cavité orale et la cavité sinusienne (passage aérien et liquidien) = defect du bas-fond sinusien avec infection et comblement du sinus maxillaire, souvent secondaire à une extraction dentaire difficile avec brèche dans la paroi du sinus maxillaire et/ou fragment migré de la dent extraite dans le sinus.
Diagnostic différentiel
- cellulite génienne
- sinusite d'origine rhinologique (sinusite bilatérale, terrain allergique...)
- cancer du sinus maxillaire (épistaxis, ostéolyse radiologique justifiant la pratique d'un examen scannographique)
Traitement : de la cause dentaire : il s'agira le plus souvent d'une extraction
- de la sinusite : drainage sinusien par voie nasale et/ou vestibulaire (intervention de Caldwell-Luc)
Dans tous les cas, une antibiothérapie sera associée.
Ostéite des maxillaires : L'infection osseuse de la mandibule ou plus rarement du maxillaire survient le plus souvent chez l'adulte jeune à la suite d'une infection apicale d'une molaire mandibulaire. L'ostéomyélite hématogène est exceptionnelle et se rencontre surtout chez le petit enfant. Les ostéites typiques ayant pour point de départ une périodontite de molaire inférieure évoluant sur plusieurs mois ou années et pouvant dépasser la ligne médiane sont en régression.La forme chronique récidivante, pas de source infectieuse, chez adolescent / enfant, souvent polyostique, peut être une forme étendue d’ostéomyélite primaire chronique.
Ostéite circonscrite : Alvéolite post-extraction (0.5 à 5% des extractions dentaires de routine, jusqu’à 37% si 3ème molaire, Swiss Dent J 2014 ;124:1042) : quelques jours après l'extraction d'une molaire survient une douleur très violente de l'alvéole qui est le plus souvent sèche, parfois comblée par un bourgeon charnu inflammatoire qui s’ossifiera secondairement (Oral Maxillofac Surg Clin North Am 2011 ;23:401)..La forme chronique récidivante, pas de source infectieuse, chez adolescent / enfant, souvent polyostique, peut être une forme étendue d’ostéomyélite primaire chronique.
L’ostéomyélite chronique récidivante est une forme séronégative de spondyloarthropathie avec des poussées et rémissions sur des années. Début insidieux par petite fièvre, gonflement localisé et douleurs osseuses, forme rare d’ostéomyélite (10-6)
Imagerie  : normal au début, puis opacité diffuse, ostéolyse qui survient secondairement lors des récidives. Nombreux diagnostics différentiels : ostéomyélite aigüe, SAPHO, Tendopériostite, ostéomyélite chronique sclérosante, ostéonécrose, dysplasie cémento-ossifiante, tumeurs malignes, Paget, ostéopétrose de Albers-Schonberg (avec 2 formes 1) autosomique récessive, maligne avec anémie, à la naissance, 2) forme autosomique dominante , bénigne avec sclérose massive des machoires
Traitement  : AINS, sinon corticoïdes sulfasalazine, méthotrexate, anti-TNF (etanercept ou infliximab), bisphosphonates (pamidronate)
images
http://www.pathologyoutlines.com/topic/mandiblemaxillaCRMO.html

La recherche d'un petit séquestre osseux ou d'une racine oubliée par un examen radiologique sera systématique. Dans ce cas, une révision alvéolaire sera nécessaire en complément du traitement médical.
http://www.pathologyoutlines.com/topic/mandiblemaxillaalveolarosteitis.html
Ostéite diffuse de la mandibule : Le tableau clinique associe douleurs mandibulaires souvent irradiées (otalgies, syndrome général modéré, tuméfaction mandibulaire douloureuse). Il existe très souvent une anesthésie labiomentonnière (signe de Vincent).
Sur le plan radiologique, l'origine dentaire est plus ou moins évidente (la dent a pû être extraite). Il existe une modification de la trame osseuse qui apparaît gommée. A un stade plus avancé, un séquestre osseux pourra être observé.
Une scintigraphie confirmera le diagnostic en montrant une fixation très intense aux temps précoces et tardifs.


Histologie ; : tissu de granulation avec PN, plasmocytes, lymphocytes, englobant parfois des copeaux d'os dévitalisé (séquestres).


Evolution : La chronicisation est la règle en l'absence de traitement parfaitement adapté, dont l’ostéopériostite de Garré avec périostite d’apposition qui évolue sur des mois mais guérit après la suppression de la cause dentaire, une antibiothérapie et des décortications. L'ostéite évolue alors au long cours avec des poussées inflammatoires régulières séparées d'un intervalle libre plus ou moins asymptomatique. La cause dentaire est difficile à retenir, et certaines formes s’apparentent au SAPHO (synovite, acné pustulose palmoplantaire et psoriasis, hyperostose, ostéite) d’où l’indication, en plus du scanner, de demander devant une ostéite chronique mandibulaire une scintigraphie.
L'image radiologique est de plus en plus évidente avec l'apparition d'un ou plusieurs séquestres qui peuvent parfois s'extérioriser.
Ostéite condensante focale : du sujet jeune, secondaire à une carie dentaire surtout de la 1ère molaire. En clinique : pulpite infectée avec faibles douleurs.
Radiologie masse opaque à limites nettes qui circonscrit l'apex d'une / plusieurs racines de la dent malade.
Histologie os trabéculaire dense avec lacunes médullaires étroites.
Eacute ;volution. L'extraction de la dent laisse en place la masse osseuse remaniée, qui persiste sans donner de complication.
Ostéite condensante diffuse se voit à tout âge, surtout chez le sujet âgé (sur maladie périodontale plutôt qu’une carie). La forme localisée est une sclérose osseuse associée à des apex de dents inflammées ou mortes (pulpite / nécrose pulpaire).
Radiographieopacité diffuse, mal limitée, simulant un Paget.
Histologie travées osseuses denses, irrégulières, bordées par endroits d’ostéoblastes actifs, et de nombreux ostéoclastes, fréquents aspects en mosaïque. La moelle osseuse, scléreuse, renferme parfois quelques lymphocytes.
Évolution les lésions persistent indéfiniment.
Formes cliniques
- ostéite condensante diffuse mandibulaire
- ostéite traumatique : fracture mobile non traitée ou infection après ostéosynthèse
- ostéite nécrosante d'origine iatrogène secondaire à un traitement dévitalisant à base d'Anhydride arsénieux, à l'origine d'un volumineux séquestre dento-alvéolaire
- Risque d’ostéonécrose mandibulaire (ONM) dont l’incidence varie de 0.8 à 12%, si traitement par biphosphonates (BP) en cours ou antérieur, si lésion de la muqueuse au niveau de la région maxillo-faciale mettant à nu l’os nécrosé (parfois fistule cutanée) et persistant depuis plus de 8 semaines en l’absence d’antécédents de radiothérapie intéressant le maxillaire ou de localisation métastatique au niveau de la zone d’ONM. Les signes osseux sont tardifs avec d’abord condensation puis lyse parfois séquestre (atteinte mandibulaire dans 65%, maxillaire dans 26%, les 2 dans 9%
L'ONM est liée à l'inhibition de l’activité des ostéoclastes, la diminution du remodelage osseux physiologique et de la vascularisation osseuse avec un os inerte sans capacité de réparation des micro-fractures physiologiques. La prédilection mandibulaire est liée au fait que cet os est en permanent remodelage physiologique surtout dans un contexte d'extraction dentaire.
Les facteurs de risque d’ONM sont liés à :
- la puissance de l’action inhibitrice sur la résorption osseuse du BP (plus fréquent avec le Zométa), à la durée de traitement (1,5 % après 4 à 12 mois de traitement, 7,7 % après 34 à 48 mois)
-mauvais état buccodentaire, chirurgie alvéolo-dentaire, traumatisme par prothèse,
- âge, race caucasienne, type de cancer : risque plus élevé si myélome multiple que si cancer du sein ou autres cancers
- chimiothérapie, corticoïdes, alcool, tabac
Recommandations de l’AFSSAPS
Avant de débuter un traitement par BP : bilan bucco-dentaire, panoramique dentaire, il est préférable de ne débuter un traitement par BP qu’une fois la situation dentaire assainie
Suivi des patients sous BP : suivi bucco-dentaire (tous les 4 mois), dépister et traiter les foyers infectieux par des gestes aussi peu agressifs que possible. Informer et éduquer le patient sur les risques d’ONM, la nécessité d’une bonne hygiène buccodentaire, de consulter rapidement si douleur dentaire, mobilité anormale et d’un suivi en ville ou à l’hôpital.
Les traitements dentaires sous BP sont limités aux extractions de dents non conservables, sans arrêter le BP, sous AL sans V/C, sous ATB (10j), de privilégier les soins conservateurs, les attelles parodontales. Sont contre-indiqués les traitements parodontaux chirurgicaux, implantologie.
Prise en charge de l'ONM par un bilan radiologique (panoramique, scanner ?) en évitant tout geste agressif avec des antalgiques, une hygiène bucco-dentaire stricte (bains de Bouche (chlorhexidine aqueuse 0,1%), la poursuite des BP se discute avec l’oncologue). Si infection et douleurs, bains de Bouche, antibiotiques pour 1 mois (pénicilline, érythromycine, doxycycline, levofloxacine), élimination des séquestres, plaque protectrice en résine molle, antalgiques, contention. Au stade avancé avec nécrose étendue, fracture, élimination des séquestres, chirurgie (très controversée actuellement) qui est minimaliste, de propreté avec régularisation des bords traumatisants, élimination des séquestres). En cas de fracture : résection de l’os nécrosé, plaque de reconstruction, sans lambeau de couverture ni de reconstruction osseuse. On peut discuter une oxygénothérapie hyperbare (sauf en cas de métastase)
- ostéoradionécrose : succèdent aux irradiations de carcinomes de la cavité buccale ou des chaînes ganglionnaires cervicales. Elles surviennent dans la mandibule, 3 mois à 4 ans après l'irradiation et posent le problème d'une récidive tumorale éventuelle. Facteurs favorisant : extractions dentaires récentes avant l'irradiation ou dans l'année qui suit celle-ci, électrocoagulation d'os sain au contact du carcinome.
Radiologie :Alternance de foyers d'ostéolyse avec des plages opaques.
Histolog ; : foyers de destruction osseuse avec granulome + séquestres. L'ostéoconstruction demeure très discrète. La surinfection par pyogènes d'origine buccale est rapide.
Évolution. La séquestrectomie jointe à l'antibiothérapie est rarement suffisante pour stopper l'évolution. Plus souvent, la persistance des douleurs et l'évoluti­vité de la nécrose conduisent à une résection osseuse large.
Histopathologie bucco-dentaire et maxillo-faciale
Le Charpentier Y, Auriol Michelle. Masson
- ostéite tuberculeuse : exceptionnelle
Traitement
- traitement étiologique : extraction de la dent causale, révision du foyer alvéolaire, contention ou nouvelle ostéosynthèse en cas d'ostéite traumatique...
- traitement médical : il repose sur une antibiothérapie au long cours si possible adaptée d'après un antibiogramme. Ce dernier n'est pas toujours possible et une antibiothérapie probabiliste sera alors mise en route (PYOSTACINE pendant trois à six mois)
-traitement chirurgical : ablation des séquestres, décortication de la table externe de la mandibule.
http://spiral.univ-lyon1.fr/polycops/
Complications générales des foyers infectieux dentaires  :
Septicémie : Tous les foyers péri-odontaux et parodontaux peuvent déclencher des bactériémies lors de gestes au niveau des dents (extractions, chirurgie parodontale, détartrage, endodontie).
Il s’agit le plus souvent d’une septicémie aiguë marquée d’abord par une température élevée et des frissons, suivis de céphalées et d’un malaise général puis, dans un second temps, d’un rash cutané. Les signes cliniques doivent faire rechercher une porte d’entrée dentaire.
Une hémoculture est pratiquée en insistant encore sur les conditions très strictes de la mise en culture si l’on veut mettre en évidence la flore anaérobie.
Le traitement est basé sur l’antibiothérapie en insistant sur l’intérêt de la téicoplanine (Targocid) à la dose de 400 mg par voie intraveineuse.
Les conséquences de ces septicémies peuvent être des greffes bactériennes sur des organes à distance.
Infection focale : atteinte à distance d’un organe à partir d’un foyer infectieux dentaire, atteinte proportionnelle à la multiplicité des gestes (traitements endodontiques multiples sur une même dent, extractions : extraction d’une seule dent (15 % de bactériémie), extractions multiples (64 %)). Atteinte secondaire plus fréquente si : traumatisme local avec tissu de granulation (une endocardite court des risques de nouvelle greffe bactérienne).
Endocardite infectieuseet foyers infectieux dentaires :(36 % des 1 300 endocardites annuelles françaises avec mortalité de 10 %). Haut risque si& :
– prothèses valvulaires (25% des endocardites infectieuses avec mortalité de 20 à 30 %, origine dentaire dans 50 %). Le nombre de valves prothétiques augmente le risque ;
– les cardiopathies congénitales cyanogènes. Même après un shunt palliatif ou une correction incomplète, elles restent une pathologie à haut risque ;
– antécédents d’endocardites infectieuses.
Cardiopathies à risque modéré d’endocardite infectieuse :
– les valvulopathies aortiques et mitrales ; sont considérées à risque : l’insuffisance et le rétrécissement aortique, l’insuffisance mitrale ainsi que le processus mitral avec insuffisance mitrale ;
– les cardiopathies congénitales non cyanogènes ; la communication interventriculaire est le plus souvent en cause ; la correction chirurgicale en l’absence de shunt résiduel fait disparaître le risque d’endocardite ;
– les cardiopathies obstructives.
Cardiopathies sans risque : communication interauriculaire, le prolapsus mitral sans fuite, les cardiopathies ischémiques, les porteurs de stimulateur et de défibrillateur implantable, les valvuloplasties percutanées, les prothèses endocoronaires, les affections vasculaires périphériques.
Gestes bucco-dentaires et patients à risque d’endocardite : les infections gingivo- parodontales ou apico-dentaires donnent des bactériémies, spontanées ou au décours des soins bucco-dentaires (un acte bucco-dentaire précède l’endocardite dans 10 à 12 % des cas, soit 130 à 160 patients sur la série de 1 300).
Chez les patients à haut risque d’endocardite : les pulpopathies, les parodontopathies, les traumatismes nécessitent l’extraction ; les prothèses sur dents dépulpées, les implants et la chirurgie parodontale sont formellement déconseillés ;
Lors de la préparation à une chirurgie de remplacement valvulaire, les malades entrent dans la catégorie à haut risque d’endocardite ; seules seront conservées les dents pulpées présentant un traitement endodontique parfait, sans élargissement desmodontal remontant à plus d’un an et au parodonte intact.
Toutes les autres dents dépulpées dont le traitement endodontique est incomplet, les dents dont le support parodontal est pathologique, les racines et les apex persistants seront extraits au moins 15 jours avant l’intervention cardiaque ;
Chez les patients à risque d’endocardites infectieuses, les traitements radiculaires peuvent être entrepris à 3 conditions : s’ils sont réalisés sous champ opératoire étanche digue, quand la totalité de l’endodonte est aisément accessible, en une seule séance ; si ces conditions ne sont pas remplies, l’extraction est recommandée, les soins parodontaux superficiels (détartrage) conseillées ; les implants et la chirurgie parodontale sont déconseillés.
L’antibioprophylaxie est recommandée chez les patients à risque lorsque des gestes à risque entraînant une effraction sanguine sont réalisés.
Le protocole a été simplifié à la suite de la conférence de consensus en vue d’obtenir une meilleure adhésion du corps médical et une meilleure observance des patients.
Lorsque certains gestes invasifs sont réalisés en milieu infecté, il est nécessaire de prescrire une antibiothérapie.
Autres localisations de la maladie focale :
Les abcès du cerveau d’origine dentaire ne sont pas exceptionnels et s’expliquent par le même processus étiopathogénique que les thrombophlébites, ou par des embolies septiques.
Les lésions ophtalmiques : certaines affections ophtalmiques à expression infectieuse peuvent être en relation avec un foyer infectieux dentaire par continuité.
C’est le cas des abcès palpébraux, des infections des voies lacrymales, des exophtalmies et des thrombophlébites ophtalmiques.
En ce qui concerne les affections à expression inflammatoire, la relation semble difficile à établir et le mécanisme évoqué est celui d’une réaction allergique de type IV ou d’hypersensibilité retardée ou bien d’une contamination par voie sanguine à partir de foyer dentaire ; 3 à 5 % d’uvéites seraient d’origine dentaire, plus les postérieures que les antérieures.
Les affections rénales telles que les gloméluronéphrites, peuvent être d’origine dentaire aussi bien par bactériémie que par des phénomènes immunoallergiques.
Certaines affections dermatologiques peuvent aussi être d’origine dentaire : la pelade, l’acné rosacée, les allergies microbiennes.
Foyers infectieux et prothèses d’organe :
– Les prothèses de hanche : le bilan préopératoire d’une prothèse de hanche doit inclure un bilan bucco-dentaire et l’attitude thérapeutique est celle décrite pour les patients à risque d’endocardite infectieuse.


La surveillance postopératoire doit être stricte sur le plan bucco-dentaire.


– Les dérivations en cas d’hydrocéphalie : l’expérience nous a montré que l’attitude devra être sévère et se calque sur celle des patients à haut risque d’endocardite infectieuse.


– Les prothèses vasculaires, les prothèses aortiques, les culottes aortiques ou les pontages ne sont pas considérés à risque.
On se contente d’éliminer les foyers évidents.
Céramiques dentaires, Suite



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