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Arthrose



L’arthrose des membres Mod Path 2001 ;14:311 (1) : est anatomique et complexe, reposant sur l’association de lésions destructrices du cartilage articulaire, de lésions condensantes et géodiques de l’os sous-chondral et d’ostéophytes.


En pratique, elle est radiologique parce ces lésions se voient sur la radiographie simple, la destruction du cartilage se traduisant par le pincement de l’interligne.


L’arthrose associe des lésions destructrices du cartilage puis de l’os, des lésions hypertrophiques réparatrices de l’os épiphysaire, une synovite congestive.


Physiopathologie : les chondrocytes vieillis élaborent des protéoglycanes dont les chaînes de chondroïtine-sulfate sont moins longues et qualitativement différentes, avec donc moins de charges électrostatiques négatives hydrophiles. De ce fait, la résistance du cartilage à la pression est diminuée, ce qui permet la rupture des fibres collagènes et les fissurations. La réaction hyperplasique des chondrocytes aboutit aux mêmes PG ; focale, elle ne permettrait pas, de toutes façons, la restauration globale de la coiffe cartilagineuse.


La "chondromalacie de non-usage" dans les zones inactives, peut résulter du fait que la nutrition du cartilage, non vascularisé, dépend des mouvements de l’eau (en majeure partie liée aux PG) favorisés par l’alternance des phases de compression et de repos.


On admet que l’altération initiale de l’arthrose réside dans le cartilage articulaire, avec fissuration de la surface vers la profondeur (malgré la réaction hyperplasique des chondrocytes et une synthèse accrue de protéoglycanes), détachant des lambeaux, aux zones de pression principale, aboutissant à une destruction locale complète du cartilage, et à la dénudation des surfaces osseuses. Ces dernières s’usent alors l’une contre l’autre avec perte de congruence des pièces osseuses.


La réparation est marquée par un hyperemodelage osseux condensant et l’ostéophytose. L’os sous-jacent aux lésions du cartilage se condense par apposition ostéoblastique et métaplasie osseuse de la moelle osseuse, possibilité également de nécrose osseuse par hyperpression (difficile à distinguer d’une ostéonécrose aseptique). Cette condensation rend l’os extrêmement dur, lui permettant de résister aux contraintes mécaniques anormales qu’il subit. Elle est parsemée de géodes +/- constantes et volumineuses (kystes sous-articulaires). Les ostéophytes correspondent à la néoformation d’une épiphyse articulaire avec un os sous-chondral et un tissu cartilagineux de revêtement. Ils se développent à la périphérie, à la jonction os-cartilage. Ils augmentent les surfaces articulaires et compensent ainsi en partie la destruction des tissus dans les zones de pression.


La synovite arthrosique est congestive avec prolifération des synoviocytes (hypertrophiques et hyperplasiques). Une réaction cellulaire autour de débris osseux ou cartilagineux existe au stade tardif mais en règle il n’y a pas d’infiltrat lymphoplasmocytaire, possibilité de pannus autour de la hanche. Elle est secondaire à la libération dans la cavité articulaire de divers fragments de dégradation du cartilage puis de l’os (souris articulaires qui peuvent croître par prolifération de chondrocytes à leur surface et parfois ossification centrale).


Il existe 3 types de lésions cartilagineuses : fibrillation, érosion et formations de fentes


Elle est l’origine principale de la douleur.


Les arthroses peuvent être secondaires


- à des affections diverses : Infections, polyarthrite rhumatoïde, spondylarthropathies, chondrocalcinose, goutte, ostéonécrose aseptique, Paget, chondromatose synoviale.


- à des facteurs mécaniques : fracture articulaire, traumatisme articulaire unique ou répété, entorses chroniques, méniscectomie, laxité (rupture du ligament croisé), malformations / déformations, congénitales (H = dysplasie de hanche ++ et luxation de hanche, rachis), troubles statiques (genu-valgum ou varum, inégalités des MI).


ou primitives par association d’un terrain génétique non identifié (formes familiales : main, femme ++, génétique : race noire > blanche > asiatique), de l’âge (sommation des contraintes mécaniques de la vie) et/ou par le facteur biologique (diminution de l’IGF-1 avec l’âge), augmentation des contraintes (obésité (genou, lombaire, hanche), sportifs de haut niveau, danseur (Traumatismes et micro traumatismes répétés))


Mécanismes pathogéniques : Connaissance et incertitudes : La physiopathogénie de l’arthrose comprend les facteurs qui favorisent la maladie, ceux qui l’initient et ceux qui la pérennisent. Les facteurs favorisants incluent des causes générales et des causes locales. Les facteurs qui initient l’arthrose restent méconnus ; ceux qui concourent à la progression des lésions sont mieux appréhendés, avec 2 grands mécanismes. La dégradation directe des composants de la matrice : Il s’agit des protéoglycanes et du collagène de type II. Leur dégradation est assurée par des enzymes spécifiques, elles-mêmes commandées par des cytokines pro-inflammatoires : essentiellement l’IL-1 et à un degré moindre le TNFalpha. La membrane synoviale stimulée à distance par des agents pro-inflammatoires et par les produits dégradés de la matrice concourt à la sécrétion d’enzymes et de cytokines. L’inhibition de la synthèse des éléments de la matrice : La réponse anabolique n’est pas nulle et elle est fortement stimulée par des facteurs de croissance tels que l’IGF-1 et le TGFbêta. Cependant, à terme, cette tentative de réparation est défaillante. Des protéines non collagéniques s’accumulent dans la matrice ce qui en modifie l’architecture. La défaillance biochimique du chondrocyte retentit sur les capacités physiques du cartilage à résister aux forces de compression et donc pérennise les processus de dégradation.


L’affection débute par l’usure des cartilages fragilisés du fait de leur caractère avasculaire ; il en résulte un déséquilibre de la statique, compensé par un remodelage des surfaces osseuses avec cons­titution d’ostéophytes. Cette conception n’est cependant pas admise unanimement ; certains auteurs considèrent que les différentes manifestations dégénératives et hyperplasiques de l’arthrose évoluent simultanément. Quoi qu’il en soit, l’usure du cartilage reproduit une « sénescence » déclenchée préco­cement sous l’influence de facteurs divers.


On a incriminé les traumatismes, parfois manifestes dans certaines arthroses professionnelles, d’autres fois latents, responsables aussi bien de l’atteinte chondrale que des hyperostoses réactionnelles (par analogie avec la myosite ossifiante) ; la surcharge pondérale.


Des facteurs généraux interviennent par ailleurs : troubles nutritionnels liés à une modification dans la composition du liquide synovial avec baisse de sa teneur en acide hyaluronique ; perturbations circulatoires et vasculaires réduisant l’apport sanguin ; troubles endocriniens par déséquilibre hypophyso-ovarien avec hyperfonctionnement ante-hypo­physaire et déficit œstrogénique ; leur rôle respectif s’est trouvé confirmé dans la production et la prévention d’arthroses expérimentales (Silderberg) ; facteurs génétiques dont l’influence est encore mal définie.


Mécanisme de la destruction du cartilage. Le cartilage est un tissu de 0,1 à 8 mm d’épaisseur, sans innervation (insensible), ni vascularisation (pas de réparation), formé d’eau (75%) de protéoglycanes et de collagène de type II. Par leurs charges négatives, les protéoglycanes attirent l’eau et mettent sous-tension les fibres collagènes, assurant ainsi la rigidité du tissu.


Le cartilage fissuré est malacique et hyperhydraté (du fait de lésions des fibres qui ne peuvent plus s’opposer au gonflement des protéoglycanes). Les cellules se nécrosent dans certaines zones (apoptose ?) et profilèrent en amas dans certaines zones (défaut de migration ?). Les cellules restantes sont stimulées produisant plus de matrice et plus d’enzymes de dégradation (métalloprotéases). Ces enzymes qui dégradent protéoglycanes et collagène participent à la destruction du cartilage. Elles sont stimulées par l’IL-1, le TNFalpha, les pressions..La cause exacte de la dysrégulation des chondrocytes arthrosiques est inconnue. L’excès de dégradation est une cible thérapeutique actuelle (inhibiteurs des métalloprotéases, de l’IL-1..)


L’arthrose primitive ne se voit qu’après 50 ans. C’est de loin la première cause d’arthropathie. Sa fréquence ( 4 millions en France ?) et son coût socio-économique semble énorme. Elle ne touche que certaines articulations, avec par ordre approximatif de fréquence à 70 ans : Interphalangiennes distales (IPD, Nodosités d’Heberden (ostéophytes à développement important au pourtour de l’articulation, principalement à la face postérieure de la phalangette)) 45%, Genoux : 30-40 %, Trapézo-métacarpienne (Rhizartrose du pouce) : 30 %, Interphalangiennes proximales (IPP, nodosités de Bouchard) : 15%, Hanche : 10 %, Métatarso-phalangienne du gros orteil, Epaule et coudes : très rares, Poignet et cheville : jamais ; les deux sexes sont touchés, avec une prépondérance féminine pour certaines formes (genou, main)


Mono ou pauci-articulaires au départ, elles peuvent, dans une évolution prolongée, s’étendre à d’autres territoires, généralement de façon bilatérale.


Clinique : Elle peut être asymptomatique alors qu ‘elle est parfois importante sur la radio. Cette discordance clinico-radiologique est classique. La douleur est le symptôme principal, elle est mécanique : déclenchée par l’usage de la jointure et calmée par le repos, avec un dérouillage de quelques minutes (<30mn), d’intensité variable mais en règle modérée, craquement, sensation de blocage et de dérobement (rare).


La gène fonctionnelle dépend surtout de la douleur. Seule l’atteinte du genou et de la hanche peuvent conduire à un handicap important, apprécié par le périmètre de marche, les indices algo-fonctionnels (, montée en voiture, autonomie, laçage des chaussures, accroupissement, toilette (baignoire)).


Forme secondaire : patients jeunes avec condition prédisposante (trauma, congénital, diabète, obésité, ochronose, hémochromatose).


Chondromalaciae patellae : ramolliseement, fibrillation, fissures et érosion du cartilage articulaire patellaire (Wikipedia)


Articulation de Charcot (arthropathie neuropathique) : progressive (lente ou rapide), destructive avec grandes quantities d’os mort et de particules piégées de cartilage dans la synoviale, entorse voire luxation avec déformité marquée ; prolifération fibroblastique, néo-ostéogenèse ; parfois sur neuropathie périphérique associé au diabète / syringomyélie


Maladie de Mseleni : familial en Afrique du sud, ostéo-arthropathie degenerative précoce, progressive de la tête fémorale avec remaniements dégénératifs et régénératifs, peu d’ostéomalacie et éburnation (Hum Pathol 1985 ;16:117) ; avec protrusion de l’acetabulum, surtout féminin et avec l’âge, dysplasie de hanche (Joint Bone Spine 2010 ;77:399)


Souris : fragments de cartilage articulaire,


Examen clinique : La raideur articulaire (limitation des mouvements) est constante mais tardive et très variable selon les jointures, attitude vicieuse.


La tuméfaction articulaire (pour les jointures superficielles) est une hypertrophie articulaire, sans épanchement ni épaississement de la synoviale, sous-tendue par les ostéophytes.


La poussée congestive d’arthrose est douloureuse, déclenchée par un surmenage ou un traumatisme, pendant laquelle les douleurs prennent un caractère inflammatoire. Il y a alors souvent un épanchement mais le liquide synovial reste mécanique de même que les marqueurs sériques de l’inflammation. Elle guérit en quelques semaines avec le repos (sauf en cas de persistance du surmenage). Amyotrophie (quadriceps), absence de signes généraux (pas d’amaigrissement, fièvre) et anomalies biologiques.


Images cliniques : #0


Imagerie  : Clichés de face et de profil : comparatif, suivi : pincement de l’interligne articulaire localisé dans la zone de pression principale de la jointure (0,2 mm/an ; si > 2 mm à chondrolyse rapide), ostéophytes (becs de perroquet) qui élargissent les contours articulaires, en dehors des zones de pression, condensation de l’os sous-chondral sous la région du pincement articulaire, géodes inconstantes au sein de la condensation. A un stade tardif, une érosion de l’os sous-chondral toujours localisée dans la zone de pression ou le cartilage a disparu.


Imagerie : mains : hanche : #0, #1, #2, #3, genoux : #0, #1, #2, #3, sacro-iliaque


Biologie  : Aucun signe biologique d’inflammation : VS et CRP sont normales. Le liquide synovial, en principe absent est mécanique, c’est-à-dire clair, visqueux, contenant moins de 1000 Globules blancs/mm3, avec < 50 % de polynucléaires.


Macroscopie : au début dégénérescence du cartilage hyalin articulaire, qui se fragmente et s’amincit avec ostéophytose ; la surface articulaire devient molle et grise et déformée, puis souris articulaires, kystes (liquide synovial, ostéophytes, pannus (synoviale épaissie) ; voire infarctus / ostéonécrose, sclérose osseuse sous-chondrale


Images : #1 ; fémur : #0, #1, #2, #3, souris


Histologie : l’atteinte la plus précoce est une dégénérescence inégale et graduelle du cartilage hyalin des surfaces articulaires sous forme d’un aspect fibrillaire de la matrice cartilagineuse qui débute près de la surface articulaire. Elle est associée à une disparition du périchondre constitué de cellules fusiformes. Cette fibrillation aboutit à une dégénérescence des cellules cartilagineuses adjacentes, la surface articulaire au lieu d’être lisse prend une configuration papillaire. La profondeur de la transformation fibrillaire est très variable, elle peut occuper toute l’épaisseur du cartilage allant jusqu’à l’os, parfois seule une partie du cartilage articulaire subit cette dégénérescence avec destruction aboutissant à un amincissement du cartilage dans une zone bien limitée. Pour compenser la dépression et l’érosion on observe une croissance compensatrice sur le côté articulaire opposé, ainsi qu’à distance de l’éburnation du fait d’une augmentation d’activité du périchondre, ceci aboutit à une surface articulaire irrégulière, en fin d’évolution. Avec la disparition totale du cartilage articulaire, les deux surfaces osseuses sont en contact. L’os sous jacent subit un épaississement marqué des travées avec rétrécissement des espaces médullaire pouvant aboutir à une structure osseuse très dense qui prend un aspect d’ivoire (éburnation) + petits ilots de fibrocartilage. En périphérie, on note une activité accrue du périchondre, avec néoformation de cartilage qui se transforme en os aboutissant à une augmentation de taille de l’extrémité osseuse, cette augmentation de l’extrémité osseuse est irrégulière, à contours nodulaires donnant des ostéophytes (nodules d’Heberden en dorsal ou palmaire des interphalangiennes distales, dans la hanche tout en périphérie mais surtout à la partie médiane jusque vers la fovéa où il s’applique contre la tête fémorale (laissant persister à la coupe le cartilage sous-jacent). De ce fait l’articulation arthrosique est plus grosse que la normale. Il existe 2 mécanismes de formation d’ostéophytes, soit par ossification enchondrale soit à partir de nodules de métaplasie cartilagineuse, parfois ces nodules peuvent être suffisamment nombreux pour remplir la cavité articulaire.


Le plus souvent il n’existe pas d’augmentation nette d’épaisseur des capsules articulaires ou de la membrane synoviale. Cependant dans certains cas, on observe un épaississement net de la membrane synoviale avec production de papilles ou de masse pédiculées de tissu conjonctif qui se transforment par métaplasie en tissu ostéocartilagineux et forment des ainsi nommées souris intra-articulaires qui peuvent être dues aussi à la rupture d’un ostéophyte. La synoviale est normale ou fibreuse, sauf lors des poussées congestives d’arthrose où il existe une réaction macrophagique aux débris calcifiés vus au Von Kossa libérés dans l’articulation, les fragments ostéocartilagineux n’entraînent que peu de réaction, la présence de gros débris osseux doit faire évoquer une arthropathie rapidement destructrice (neuropathique de Charcot) ou si nécose aseptique. On note une hyperplasie synoviocytaire avec parfois des synoviocytes multinucléés, avec parfois en début d’évolution une inflammation chronique lymphocytaire périvasculaire (sans PNN, ni tissu de granulation, ni fibrine en surface) + œdème +/- prononcé. Possibilité de petits foyers de nécrose osseuse de l’os éburné, formation de kystes osseux qui peuvent imiter une tumeur lytique, suiye à la pénétration de liquide synovial dans la moelle osseuse, ces kystes peuvent contenir du tissu fibreux et de l’os réactionnel.


Images  : #1 ; #2, #3, #4, #5, os sain (A), os nécrotique (B) cartilage (C), Synoviale avec tissu de granulation tissue et inflammation chronique,  lame virtuelle, #3, #4, #5, Synovite à détritus


Evolution : les lésions radiographiques s’aggravent lentement mais de façon variable. Des formes stables surtout ostéophytiques n’évoluent pas pendant des dizaines d’années, des formes destructrices rapides détruisent le cartilage puis l’os en quelques mois. Cette évolution est imprévisible, absence de facteurs pronostiques.


L’évolution des douleurs et de l’impotence n’est pas forcément parallèle avec celles des lésions et dépend de la localisation. La corrélation est même inverse pour l’arthrose des mains et des pieds qui devient généralement indolente au bout de quelques années au prix d’un gène fonctionnelle peu importante. Les arthroses de la hanche semblent évoluer vers une invalidité douloureuse progressivement croissante mais dans un pourcentage de cas mal connu (20-30%). Il semble en être de même pour les arthroses fémoro-tibiales, avec plus souvent une évolution par poussées.


Arthropathie neuropathique (Charcot) (1) : surtout secondaire à une perte de la sensibilité douloureuse, les causes principales sont le diabète, alcoolisme, lèpre dans les zones d’endémie, insensibilité congénitale à la douleur, sclérose en plaques, syringomyélie, SLA, amylose. Il existe une composante inflammatoire et un caractère très rapidement évolutif, l’aspect histologique est celui classique d’une arthrose mais vaec des débris plus nombreux et + grands. Cliniquement le diagnostic différentiel avec une arthrite septique est difficile


 


Coxarthrose  :


Gonarthrose


Arthrose cervicale : discopathie dégénérative frappant de préférence C4-C5, C5-C6 ou C6-C7 (atteinte atloïdo-axoïdienne exceptionnelle). Déshydratation du disque, fissure et fragmentation du nucleus, tassement de disque avec fissuration de l’anneau fibreux, source de laxité. L’évolution de la discopathie s’arrête lorsque les ostéophytes forment des ponts qui immobilisent le disque. L’arthrose des articulations inter-apophysaires postérieures peut être isolée (hyperlordose cervicale), mais le plus souvent associée à l’arthrose antérieure. Compression des éléments vasculo-nerveux (le plus souvent sur une racine) par hernie discale, ostéophyte, dislocation vertébrale ou inflammation (rôle des micro-traumatismes). Possibilité de compression de l’artère vertébrale et du plexus sympathique de C1 à C6 par ostéophytose postérieure.
Signes fonctionnels : souvent asymptomatique, en chronique douleur postérieure, pouvant irradier entre les omoplates et dans les épaules vers l’occiput, augmentée par les mouvements, la pression des gouttières postérieures, les efforts, avec souvent raideur matinale prolongée. La cervicalgie aiguë (" torticolis ") peut être très intense, souvent sans facteur déclenchant.
Clinique : en aigu raideur complète du rachis cervical avec contracture postérieure. En chronique, douleur déclenchée par l’inflexion latérale ou la rotation ample, une certaine raideur dans ces mouvements alors que la flexion-extension est conservée. L’examen neurologique est normal.
Radiologie : une radiographie normale n’exclut pas le diagnostic de cervicarthrose débutante, il peut exister une simple dysharmonie de courbure, le plus souvent arthrose antérieure et/ou postérieure avec pincement discal, ostéophytose, ostéocondensation sous chondrale. Les lésions prédominent de C5 à C7.
Les examens biologiques sont normaux
L’évolution est bénigne, avec poussées douloureuses et complications :
- La névralgie cervico-brachiale : fréquente, radiculalgie provoquée par la discopathie arthrosique et/ou l’arthrose postérieure. Douleur d’intensité variable, calmée par certains mouvements (mains sur la tête) aggravée par les efforts, les micro-traumatismes, la toux, et le décubitus. La douleur par atteinte de C5 s’arrête au bras, en C6 elle irradie le long du bord radial de l’avant-bras jusqu’au pouce, en C7 (la plus fréquente) elle irradie à la face postérieure du bras et de l’avant-bras jusqu’aux doigts 2 à 4, l’atteinte de C8 irradie au bord cubital du bras et de l’avant-bras jusqu’à l’auriculaire. Il peut exister une irradiation dans le thorax, notamment inter-scapulaire ainsi que vers le crâne (occiput).
L’évolution est bénigne, avec guérison habituelle en 4 à 8 semaines. Les récidives sont rares. Les complications sont rares (algodystrophie des membres supérieurs, névralgie cervico-brachiale paralysante exceptionnelle).
-


L’insuffisance vertébro-basilaire : symptômes cochléo-vestibulaires (vertiges, ataxie, hypoacousie, nystagmus), atteinte visuelle (scotome, cécité transitoire, hémianopsie latérale homonyme par ischémie calcarine), éventuellement par une hémiparésie, des drop attacks, une dysarthrie ou une atteinte des nerfs crâniens. La symptomatologie est rattachée à la cervicarthrose si elle est déclenchée par des positions anormales de la tête, et si l’artériographie (ou l’angiographie digitalisée) montre un blocage artériel en regard de l’ostéophytose. Il s’agit en fait le plus souvent de lésions mixtes, associant une thrombose artérielle.
- Compression médullaire : myélopathie cervicale. En présence d’un canal rachidien cervical étroit, une cervicarthrose exubérante peut compresser progressivement la moelle, avec :
syndrome radiculaire : douleurs, amyotrophie, syndrome médullaire : tétraplégie spasmodique associée à des troubles de la sensibilité des membres inférieurs et du tronc, parfois paraplégie spasmodique isolée, parfois enfin tableau de pseudo SLA, de pseudo SEP, ou de pseudo Biermer.
Diagnostic différentiel :
En fonction de l’irradiation douloureuse, migraine, névralgie d’Arnold, scapulalgie ou dorsalgie.
En cas de traumatisme, rechercher une fracture parfois difficile à localiser, une luxation vraie (des articulations inter apophysaires postérieures) une entorse cervicale.
Tumeurs avec douleurs souvent vives, baisse de l’état général, élévation de VS : bénignes :ostéome ostéoïde avec géode et nidus, granulome éosinophile avec vertébra plana, méningiome, neurinome) ou malignes (le plus souvent myélome ou métastases osseuses : corps vertébral écrasé, atteinte de l’arc postérieur avec vertèbre borgne), tumeur de la fosse postérieure avec céphalées postérieures, troubles neurologiques équivoques. Le fond d’oeil, le scanner et l’IRM permettent le diagnostic.
- arthrites infectieuses : mal de Pott (géode radiologique, abcès para-vertébral, cuti phlycténulaire), spondylite mélitococcique. Le syndrome de Griesel (spondylodiscite après angine ou infection du nasopharynx chez l’enfant) est une entité discutée. Arthrites rhumatismales : la PCE (atteinte postérieure ; se méfier d’une luxation atlas axis décelée par un cliché de la colonne cervicale de profil en flexion. Il peut s’agir aussi d’une spondylarthropathie type S1).
La pseudo-polyarthrite rhizomélique et la maladie de Horton seront reconnues par les signes cliniques associés et le syndrome inflammatoire biologique franc.
Traitement : repos, massages, antalgiques, AINS, oreiller anatomique. Les manipulations cervicales ne font pas l’unanimité car elles peuvent être dangereuses.
La névralgie cervico-brachiale : dans les formes moyennes c’est le traitement symptomatique avec repos, antalgiques, AINS, tractions sur table de vertébrothérapie, radiothérapie à doses anti-inflammatoires. Dans les formes hyperalgiques les opiacés et les corticothérapies peuvent être justifiés.
L’insuffisance vertébro-basilaire liée à une cervicarthrose fait appel aux vasodilatateurs, aux sympathico-lytiques, aux sédatifs, voire à la radiothérapie anti-inflammatoire. Les tractions et manipulations sont formellement déconseillées.
La myélopathie cervicale justifie une laminectomie étendue.


 


Arthrose sterno-claviculaire : fréquente (> 50 % après 60 ans). Les signes radiologiques sont habituels : pincement de l’interligne, condensation hétérogène des surfaces, ostéophytose marginale, avec souvent subluxation antérieure. Lésions peu ou pas douloureuses de femmes âgées, qui consultent pour une tuméfaction produite par la subluxation antérieure avec un diagnostic clinique de lésion tumorale, métastatique. Les clichés en incidences diverses (cliché de face à rayon ascendant, incidence crânio-caudale, TDM, voire échographie), montrent l’absence de lésion tumorale et confirment la subluxation antérieure.
Les rares patients avec douleurs résistant au traitement médical, peuvent être traités par arthroplastie de l’articulation costo-claviculaire.
L’ostéose claviculaire condensante : atteinte sclérosante, non inflammatoire, de l’extrémité interne de la clavicule (densification quasi compacte de la partie inféro-interne de la tête claviculaire.) probablement d’origine micro-traumatique. Pathologie de la femme d’âge moyen, sans modification de l’articulation sterno-calviculaire avec ostéophytose de la face < de la clavicule, en bordure de la portion costo-claviculaire de l’articulation +/- hyperostose et ostéophytose en miroir à la marge antérieure de la première synchondrose chondrosternale
Comme pour l’arthrose sterno-claviculaire, la lésion peut être découverte en raison d’une tuméfaction focale peu douloureuse, faisant craindre une pathologie néoplasique. L’examen TDM, avec reconstructions multiples montre que la tuméfaction résulte d’un élargissement avec éventuelle subluxation antérieure de la clavicule.
Luxations et subluxations sterno-claviculaires : L’articulation sterno-claviculaire est stabilisée par des ligaments solides. Les luxations sont rares (traumatismes avec forces importantes, par contusion directe ou plus souvent par mécanisme indirect). Les luxations antérieures beaucoup plus fréquentes que les postérieures (jusqu’à 20/1), mais les postérieures présentent des risques de complications majeures (lésions possibles des structures vasculo-nerveuses, de la trachée, de l’œsophage). Le diagnostic clinique n’est pas toujours évident quant à la direction du déplacement, d’où la nécessité d’un bilan radiologique : cliché de face à rayon ascendant, incidence crânio-caudale, TDM, voire échographie. Des subluxations antérieures spontanées peuvent être observées, essentiellement chez des sujets jeunes et laxes. Elles sont d’évolution généralement bénigne et souvent peu douloureuses, ne justifiant que des approches conservatrices. Plus exceptionnellement des subluxations récidivantes volontaires peuvent être provoquées par des mouvements du bras, essentiellement chez des jeunes femmes.

http://site.voila.fr/orthowebfrcom/epaule.htm


Arthrose vertébrale : altération des surfaces articulaires avec remodelage interapophysaire et interépineux (en fonction des contacts que la lordose permet sur certains segments de la colonne). Elles s’individualisent au niveau des corps vertébraux par le développement d’une discarthrose avec affaissement du nucleus pulposus et de son feutrage conjonctif ; ce dernier, saillant en périphérie, soulève le ligament intervertébral. Parallèlement, des ostéophytes en bec de perroquet se développent de part et d’autre dans le tissu celluleux sous-ligamentaire. Les algies irradiées (scia­tiques, cervicales) qui les accompagnent parfois sont imputables à une souffrance des racines au contact du disque hernié, ou moins souvent, de l’arthrose inter-apophysaire.


Les discopathies dégénératives ou discarthrose sont dues à une dégénérescence du nucleus qui s’est asséché. En IRM, le disque pincé ne présente plus d’hypersignal en séquence pondérée T2.


Radiologie : les deux signes les plus caractéristiques sont le pincement et l’ostéophytose.


L’ostéophyte est une excroissance marginale qui présente une corticale densifiée mais aussi souvent une structure interne spongieuse ; parfois les ostéophytes se faisant face fusionnent. Sur le scanner, on observe un débord discal postérieur différenciable d’une hernie dans la mesure où il est harmonieux et correspond non pas à un fragment nucléaire mais à l’annulus replié en raison de l’affaissement discal.
L’hyperostose rachidienne engainante encore appelée maladie de Forestier est un diagnostic différentiel de la discarthrose. Dans cette affection, si on observe une ostéophytose profuse, il n’existe pas de pincement discal. Les ponts ostéophytiques sont généralement développés en pont seulement du côté droit et en avant du rachis.
Les critères de diagnostic sont : calcifications et ossifications antérolatérales sur > 4 corps vertébraux contigus +/- ostéophytes, pas de pincement discal, pas d’atteinte sacro-iliaque (diagnostic différentiel avec spondylarthtrite ankylosante), Atteinte de la colonne thoracique basse, parfois lombaire ou cervicale, surtout à droite. Possibilité d’ossification d’autres ligaments et tendons et de calcifications sous-cutanées.
L’incidence est assez élevée, 6-12% ; voire 28% chez l’homme > 80 ans.
Possibilité de compression de la veine cave <, de manifestations neurologiques (sténose du canal spinal, ossification hétérotopique) Prédominance masculine (2/1), surtout de 50-75 ans.
Clinique : raideur du dos, mobilité réduite, prédomine le matin, s’améliore avec une activité modérée. L’ossification floride peut provoquer : dysphagie, stridor, pneumonie chronique, compression vasculaire.
Imagerie : Radiographie classique, un scanner permet de mieux évaluer les complications (fracture ou symptômes de compression de la trachée, oesophage, veines, RMN si suspicion de compression médullaire. L’ossification antérieure reste séparée des corps vertébraux.
Les atteintes extra-axiales sont : crâne (ossification des ligaments de la nuque), pelvis, enthésopathie des tubérosités ischiatiques, ossification du ligament sacro-tubereux, de la symphyse pubienne. Dans les membres < : ossification du quadriceps et tendons sous-rotuliens, du tendon d’Achille, de l’aponévrose plantaire. Membres > : ossification du tendon tricipital

La spondylarthrite ankylosante, le psoriasis et le syndrome de Reiter sont des rhumatismes à expression rachidienne dominante. Au niveau du rachis, ils s’expriment surtout par des signes péri-articulaires : les syndesmophytes sont bien différenciables des ostéophytes parce que plus fins, plus verticaux et sans structure spongieuse ; on peut aussi les différencier des ossifications ligamentaires paradiscales qui sont plus à distance mais qui s’observent aussi dans ces maladies. Les rhumatismes axiaux donnent également d’autres signes comme les érosions articulaires au niveau du pied des sacro-iliaques bien visibles en radio standard et au scanner et des vertèbres d’aspect carré bien visibles sur les clichés de profil.


http://spiral.univ-lyon1.fr/polycops/
http://bonetumor.org/tumors/pages/page172.html
http://pathologyoutlines.com/joints.html#DJD
http://www.amershamhealth.com/medcyclopaedia/medical/volume%20iii%201/blounts%20disease.asp?SearchType=0&CiResultsSize=on&SearchString=Blounts
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Reference List


 


 (1) Klein MJ, Bonar SF, Freemont T, Vinh T, Lopez-Ben, Siegel H et al. Non-neoplastic diseases of bones and joints. American registry of pathology, Armed forces institute of pathology, 2011


 

 
 
 
 
 


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