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Insuffisance rénale chronique


L'insuffisance rénale chronique (IRC) se définit par une diminution prolongée, souvent définitive, des fonctions rénales exocrines et endocrines. Il faut une altération d'environ 70% du capital néphronique pour que se manifestent les premiers signes cliniques d'insuffisance rénale. Elle s'exprime essentiellement par une diminution de la filtration glomérulaire (FG) avec augmentation de la créatininémie et de l'urée sanguine (urémie) par diminution de la clairance de la créatinine. Elle peut aboutir à l’insuffisance rénale terminale (IRT quand 95% des néphrons sont détruits) qui nécessite une suppléance (épuration extra-rénale (EER)) par hémodialyse ou dialyse péritonéale et/ou par transplantation rénale. Note : La clairance de l'inuline (substance exogène totalement et uniquement filtrée par les glomérules) est le marqueur de référence de l'IRC réservé aux protocoles de recherche des services spécialisés. La créatinine étant en partie secrétée par les tubules ; le calcul de sa clairance est surestimé en cas d'I.R.C. Il existe une baisse de l’incidence relative de l’IRC terminale secondaire aux glomérulonéphrites primitives et aux pyélonéphrites chroniques, mais une progression de celle d’origine vasculaire, diabétique ou de cause indéterminée.
Il existe 3 types principaux de mécanismes adaptatifs :
Pour certaines substances, absence d’adaptation des mécanismes de réabsorption et/ou sécrétion tubulaire, plus la filtration glomérulaire diminue, plus le taux sanguin de ces substances augmente (créatinine et urée), mais la charge filtrée reste constante (charge filtrée = débit de filtration glomérulaire x taux sanguin de la substance).
Adaptation de la réabsorption et/ou de sécrétion tubulaire, mais limitée (phosphates et urates) : en réponse à l'hypocalcémie, sécrétion accrue de PTH qui diminue la réabsorption tubulaire des phosphates, ce qui augmente l'excrétion urinaire des phosphates ; la phosphorémie se maintient à des taux normaux. Quand l’IRC progresse, ce mécanisme est dépassé et la phosphorémie s'élève.
L'adaptation est complète jusqu'au stade ultime pour le sodium, et magnésium.
Les néphrons sains restants sont soumis à un hyperfonctionnement délétère avec apparition d’une glomérulosclérose (hyalinose segmentaire et focale). Deux mesures pourraient ralentir ce processus, en réduisant la pression capillaire glomérulaire : le traitement de l'HTA, l'instauration d'un régime hypoprotidique.
Hypoperfusion rénale : par déshydratation extracellulaire suite à une restriction sodée excessive et (ou) diurétiques / insuffisance cardiaque gauche ou globale. Un traitement antihypertenseur efficace peut induire en début de traitement une aggravation de l’insuffisance rénale.
Diagnostic : L'IRC peut être découverte lors d'un examen de santé systématique ou devant des signes cliniques d'IRC (spécifiques (par exemple anémie)), suite à une complication de l'IRC (HTA, AVC, OAP). L’estimation la plus utilisée en clinique est la formule de Cockroft-Gault à établir pour toute clairance de la créatinine sanguine (recommandation ANAES) dont la valeur normale est de 120 ± 20ml/min, pour 1,73 m2 de surface corporelle :
L’IRC est due à une réduction du nombre de néphrons fonctionnels dont le mécanisme est double : destruction initiale liée à la maladie causale, hyperfonctionnement des néphrons restants aboutissant à la glomérulosclérose. L’évolution de cette réduction néphronique peut se classer, en fonction des conséquences pratiques qu’elle entraïne, en 5 stades (ANAES) :
• Stade 1 : anomalies biologiques permanentes (protéinurie) et/ou échographiques avec FG > 90 ml/mn
• Stade 2 : IR latente : créatininémie normale ou sub-normale mais 60 ml/mn
• Stade 3 : IR patente compensée (30 ml/mn
• Stade 4 : IR patente décompensée (FG< 30 ml/mn, anémie, hyperparathyroïdismeÂ…) imposant la préparation à l’E.E.R (création d’un abord vasculaire, vaccination HBSÂ…)
• Stade 5 : IR dépendante de l’EER (IRT FG< 15-10 ml/mn ; environ 600 µmol créatinine) pouvant évoluer vers le "coma urémique" (mal de Bright) La diurèse et l’excrétion sodée sont maintenues jusqu’au stade d’I.R.T. dépendante de l’E.E.R. L’évolution de l’IR se fait sur le mode exponentiel par paliers avec un point d’inflexion vers 300 μmol de créatinine.
Arguments de chronicité d'une insuffisance rénale : valeurs élevées de la créatinine déjà connues (démontrant le caractère progressif et irréversible de la dégradation rénale), maladie rénale connue, protéinurie ancienne.
Petits reins : 13cm sur l’ASP, 10 à 12cm sur l'échographie (sauf exceptions suivantes : polykystose rénale, diabète sucré, amylose, hydronéphrose, thrombose des veines rénales, IRC débutante).
Une hypocalcémie vraie (après correction en fonction de l'albuminémie et du pH sanguin) est en faveur de la chronicité, ainsi qu’une anémie normocytaire, normochrome, bien que certaines néphropathies s'accompagnent d'une anémie moins marquée, voire absente (par exemple la polykystose rénale).
Les conséquences endocrines associent : mise en jeu du système rénine-angiotensine-aldostérone (hyperaldostéronisme), déficit de synthèse de l'EPO, défaut d'activation de la vitamine D (diminution de l'hydroxylation en 1 alpha) à l'origine d'une hypocalcémie et d'un hyperparathyroïdie secondaire.
Les premières manifestations cliniques d'urémie apparaissent lorsque la créatininémie est de 300 à 400 µmol/l environ, mais parfois beaucoup plus tard.
Diminution précoce du pouvoir de concentration maximale des urines avec polyurie iso-osmotique au plasma de l’IRC. L’atteinte du pouvoir de dilution des urines formée est plus tardive. Maintien d’une excrétion urinaire sodée adaptée aux entrées jusqu’à un débit de filtration glomérulaire de 10 mL/min mais pour des charges sodées ne dépassant pas certaines limites. Incapacité à conserver le sodium en dessous de 20 à 30 mmol/jour d’apport.
L’acide urique plasmatique est également augmenté, de même que d’autres substances azotées. L’urée n’est guère toxique par elle-même jusqu’à des taux très élevés ; les manifestations de l’urémie chronique sont sans doute secondaires à la rétention d’autres dérivés azotés tels que des polypeptides encore mal identifiés, des dérivés guanidiques, des phénols, etc.
À la rétention azotée s’ajoutent une acidose métabolique à trou anionique élevé (si débit de filtration glomérulaire < 25 mL/min.), constante et lentement progressive, une tendance fréquente à l’hyperkaliémie, plus rarement une hypokaliémie, enfin, une rétention des phosphates et des sulfates, associée à une baisse du calcium dans le plasma sanguin, hyponatrémie, intoxication par l'eau, hyperuricémie (avec un faible risque de crise de goutte).
Les principaux troubles cliniques qu’entraînent ces désordres biochimiques de l’urémie chronique sont : des troubles digestifs, odeur ammoniacale de l’haleine, inappétence, nausées ou vomissements, parfois stomatite ou parotidite au stade ultime ; un prurit, signe très anciennement connu mais fort inconstant, expliqué peut-être par la présence de dépôts phosphocalciques dans le derme et l’épiderme. Une atteinte osseuse peut se développer au cours de l’insuffisance rénale chronique, en particulier dans les formes très lentement évolutives. Elle associe des lésions d'hyperparathyroïdie secondaire et d'ostéomalacie. Elle se caractérise par une déminéralisation osseuse généralisée et paraît liée surtout à un hyperfonctionnement des glandes parathyroïdes, conséquence réactionnelle de l’élévation du taux des phosphates, et à l’abaissement du calcium dans le plasma sanguin. La croissance est fréquemment perturbée chez l’enfant, expliquant le retard statural constaté chez les sujets frappés d’une insuffisance rénale dès leur jeune âge (nanisme rénal). Ostéomalacie soit carentielle, soit due à la toxicité de l'aluminium présent dans les agents complexant le phosphore. Un bilan précis des lésions impose une étude histomorphométrique de l'os avec étude de la vitesse de minéralisation osseuse. Calcifications métastatiques (conjonctive, peau, articulations) surviennent lorsque le produit phosphocalcique (en mmol) dépasse 6.
À vrai dire, beaucoup d’urémies chroniques demeurent latentes et n’entraînent, pendant longtemps, que peu de troubles apparents. Bien plus, lorsque des manifestations cliniques apparaissent chez ces malades, elles sont souvent la conséquence moins de l’urémie que de l’hypertension artérielle que provoque parfois la même maladie rénale et qui peut être génératrice d’insuffisance cardiaque ou d’accidents oculaires ou neurologiques.
Retentissement cardio-vasculaire : L'HTA est parfois la cause (néphro-angiosclérose), souvent un symptôme (75% des cas) et toujours un facteur d'aggravation de l'IRC. Elle est multifactorielle (hypervolémie, augmentation du débit cardiaque par anémie, activation du système rénine-angiotensine- aldostérone et sécrétion accrue de catécholamines). Elle doit être corrigée à ce titre, mais aussi pour éviter la malignisation, l'insuffisance cardiaque et le risque cérébro-vasculaire. L'insuffisance cardiaque à prédominance gauche est tardive, secondaire à l'HTA et à la myocardiopathie urémique, majorée par l'anémie (latente ou sous forme d’un OAP, lors d’une surcharge hydrosodée / poussée hypertensive). La péricardite urémique, complication ultime, peut se traduire par une tamponnade : c'est une indication absolue de dialyse. Un frottement péricardique doit être recherché chez tout sujet urémique.
Retentissement hématologique : une anémie normochrome, normocytaire, arégénérative due à l'hémolyse, mais surtout à un défaut de synthèse rénale d'EPO, à la présence de facteurs sériques (polyamines) inhibant l'action de l'EPO au niveau médullaire. Des pertes sanguines chroniques, en particulier digestives sont également fréquentes entraînant alors une carence martiale surajoutée. Cette anémie est un symptôme tellement constant qu’il est parfois révélateur d’une insuffisance rénale méconnue. Habituellement bien tolérée, elle peut lorsqu’elle est intense entraîner une dyspnée d’effort, des douleurs angineuses ou favoriser une insuffisance cardiaque. Anomalies fonctionnelles des leucocytes (diminution du pouvoir phagocytaire et du chimiotactisme), lymphopénie modérée fréquente et défaut de l’immunité à médiation cellulaire (risque d’infections bactériennes et virales) Anomalies des plaquettes : leur nombre est normal mais leurs fonctions sont altérées (diminution de l’adhésivité et de l’agrégabilité avec troubles de l’hémostase primaire et tendance hémorragique).
Retentissement neuro-musculaire : avec crampes majorées la nuit, clonies, polynévrite urémique qui prédomine aux membres <, d'abord sensitive (brûlures, syndrome des jambes sans repos puis motrice). L’apparition d’une neuropathie clinique est une indication de mise en dialyse. Les encéphalopathies (obnubilation, une désorientation temporo-spatiale, des convulsions ou un coma) ne devraient plus se voir (urémiques, hypertensives (HTA maligne), hyponatrémie, hypo- ou hypercalcémie, intoxication médicamenteuse).
Anomalies métaboliques : hypertriglycéridémie fréquente par défaut de catabolisme des VLDL et diminution du HDL cholestérol, intolérance aux hydrates de carbone, hyperinsulinémie et résistance périphérique à l’insuline.
Epidémiologie : Incidence de 120 cas/106/an en France (300 cas/106/an aux USA), rapport H/F = 2/1, surtout des adultes et personnes âgées.
Prévalence estimée des maladies rénales chroniques en France (FG >60 ml/mn) = 2 millions
d’habitants. L'enquête étiologique est d'autant plus importante que l'IRC est modérée. L'identification de la cause et son traitement (si possible) permettent de ralentir, voire de stopper la dégradation de la fonction rénale. Elle repose sur la chronologie des événements (antécédents et une anamnèse évocateurs (HTA, protéinurie, infections) et un examen clinique, des examens complémentaires biologiques et radiologiques (échographie pour la taille et la différenciation cortico-médullaire des reins ; UIV si et seulement si l'IRC est < 200 μmol/l de créatininémie ; éventuellement cystographie rétrograde, à l'angioscintigraphie rénale ou voire à la biopsie rénale si le niveau d'IRC et la taille des reins le permettent sans augmenter le risque hémorragique lié à la ponction) selon l'orientation clinique. La biopsie rénale est rarement utile si IRC avancée car lésions anatomiques diffuses non spécifiques, geste risqué, mauvaise hémostase.
NB : une IRF (déshydratation collapsus) ou une poussée d’IRA (cas où la créatininémie de base augmente plus rapidement que ne le voudrait l'évolution prévue sur la courbe) peuvent majorer une IRC et doivent donc toujours être recherchée avant de conclure à l'évolution irréversible d'une IRC
la néphropathie initiale est connue dans 80 à 90 % des cas :
• 25 à 40 % de glomérulonéphrites chroniques soit primitives soit secondaires (GN la plus fréquente = maladie de Berger ou néphropathie à dépôts mésangiaux d’IgA), suspectées si : association protéinurie et hématurie microscopique, hématurie microscopique ou macroscopique, syndrome néphrotique, HTA, reins petits, symétriques et de contours réguliers
• 15 - 35 % de néphropathies interstitielles chroniques (infections, uropathies, toxiques), suspectées si : protéinurie modérée non sélective, absence d'hématurie microscopique, leucocyturie aseptique (parfois cylindres leucocytaires), anomalies tubulaires (acidose hyperchlorémique, perte de sel), absence d'HTA. Des reins petits, asymétriques et bosselés évoquent dans ce contexte : une pyélonéphrite chronique : lithiase, reflux vésico-urétéral, obstacle cervico-prostatique, uropathie malformative, tuberculose... Dans ces cas, les urines sont volontiers infectées et l'UIV prend toute son importance ; une néphropathie des analgésiques (qui peut être compliquée de nécrose papillaire). Des reins symétriques et non bosselés, sont compatibles avec : des toxiques (lithium, plomb, herbes chinoises, certains champignons), des étiologies métaboliques (hypercalcémie, hyperuraturie, hyperoxalurie, cystinurie, hypokaliémie), des étiologies endémiques (Balkans), une granulomatose (sarcoïdose, Gougerot-Sjögren).
• 40 % de néphropathies vasculaires (HTA) et diabétiques (surtout type 2). La néphro-angiosclérose est une cause croissante d'insuffisance rénale chronique (10 à 20% des cas).
• 10 % de néphropathies congénitales (+ fréquente polykystose hépato-rénale de l’adulte), autre néphropathies kystiques : dysplasies kystiques, néphronophtisie et sclérose tubéreuse de Bourneville. Néphropathies non kystiques : syndrome d'Alport, oligoméganéphronie, dépôts (oxalose, cystinose, amyloses familiales, angiokératose de Fabry). Néphropathies associées à un syndrome malformatif..
la néphropathie initiale est inconnue(5-15% découverts au stade4-5) :
La recherche des facteurs d'aggravation doit être systématique pour éviter toute accélération du rythme évolutif de la néphropathie causale. Toute néphropathie chronique est susceptible de s'aggraver du fait des modifications de l'hémodynamique glomérulaire, la ration protidique alimentaire intervient dans ce mécanisme d'hyperfiltration glomérulaire en augmentant encore la filtration glomérulaire, l’HTA joue un rôle direct dans les lésions de hyalinose et contribue à aggraver le phénomène d'hyperfiltration ; sa correction, comme la restriction protidique, permet de ralentir la progression vers l'insuffisance rénale terminale
 
TRAITEMENT de l’insuffisance rénale chronique avant le stade terminal HAS : Il est préventif : suppressiondes facteurs d'induction de néphropathies chroniques, identification précoce de ces néphropathies pour proposer un éventuel traitement étiologique (traitement vigoureux d'une hypertension artérielle (néphroangiosclérose), l'arrêt d'une intoxication (analgésiques), la correction d'une uropathie obstructive, la revascularisation artérielle rénale, le traitement d'une dysglobulinémie, d'une maladie de système, d'une maladie lithiasique, d'un désordre métabolique (diabète, hypercalcémie)). Ralentir l'évolution vers l'insuffisance rénale chronique terminale (traitement de suppléance par dialyse ou transplantation rénale), sans HTA, ni dégradation vasculaire, ni anémie profonde, ni atteinte ostéo-articulaire ou neurologique. Les principaux facteurs de progression de l’IRC modifiables sont la protéinurie et l'HTA.
Restriction protidique : lerégime à 0,8g/kg/j de protéine est difficile à faire observer et draconien à 0,3g/kg/j, avec supplémentation en acides aminés essentiels et surveillance stricte de l'état nutritionnel (un mauvais état est un facteur de mauvais pronostic au stade terminal). Il implique 1 augmentation de la ration glucidique (risque d'hypertriglycéridémie) et 1 recours aux graisses polyinsaturées. La cible à atteindre est 1 protéinurie < 0,5 g/j.
Les apports salés sont en moyenne de 4 g/j, parfois moins (syndrome œdémateux, HTA sévère non contrôlée), parfois plus (néphropathies avec "pertes de sel" telles que certaines polykystoses rénales ou néphropathies interstitielles chroniques). Dans tous les cas, suivre le poids, la natriurèse, la pression artérielle.
La ration hydrique est fonction de la sensation de soif. Au stade ultime, une restriction hydrique peut s'imposer en raison de l'hyponatrémie.
Contrôle tensionnel : objectif majeur = TA < 130/80 mmHg, et plus basse si possible
Les antagonistes du système rénine-angiotensine, inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) et antagonistes des récepteurs à l’angiotensine II (ARA2), sont les médicaments recommandés (bi ou tri-thérapie souvent nécessaire). Souvent quasi-normalisation des chiffres de TA sous dialyse (diminution de la rétention hydro-sodée). Les ARA2 sont recommandés chez les diabétiques de type 2 et les IEC dans les autres cas. Il est recommandé d’associer une restriction sodée à 100 mmol/jour (6 g/j) à ces traitements (progressive, conséquences d’un apport brutal de sodium, une réduction totale entraîne une déshydratation extracellulaire).
Si persistance de l’HTA : associer un diurétique de l’anse, si la cible de la protéinurie n’est pas atteinte : associer IEC + ARA2, si les cibles de TA et de protéinurie ne sont pas atteintes : ajouter aux schémas précédents une autre classe d’antihypertenseurs (sauf les épargneurs potassiques, du fait du risque d’hyperkaliémie). A un stade avancé, seul le furosémide conserve une action à fortes doses en dépit de la diminution de filtration glomérulaire.
En dehors de la restriction protidique, on favorise la polyurie osmotique qui augmente la clairance de l’urée en augmentant la ration quotidienne d’eau (progressivement sinon risque d’hyponatrémie de dilution). Eviter les thiazidiques et anti-aldostérones.
L’hyperuricémie n’est pas constante. Elle doit faire rechercher des erreurs diététiques ou un hypercatabolisme (infection, dénutrition, cancers). Elle ne se traite que si elle est symptomatique par des hypouricémiants (Zyloric) et /ou uricase en situation aiguë. Les urico-éliminateurs sont contre indiqués.
L'apport potassique doit être normal. Une hyperkaliémie doit faire réduire la consommation de fruits et légumes (fruits secs, bananes, cerises, légumes, chocolat...) ou médicaments (antialdostérone, IEC, AINS, sels de régime), correction d'une éventuelle acidose métabolique. Si un traitement complémentaire est nécessaire, il vaut mieux utiliser le polystyrène sulfonate de calcium (calcium Sorbisterit), qui corrige une carence calcique en complexant le phosphore, plutôt qu'une résine échangeuse d'ions (Kayexalate)
L'acidose métabolique peut être due à une fuite urinaire de bicarbonates (maladies du tube rénal proximal) ou à une baisse de l'excrétion urinaire d'ammoniaque (toute insuffisance rénale avancée). Sa présence induit des lésions osseuses, vasculaires, et favorise l'hyperkaliémie. L'objectif est un HCO3 > 20mmol/l. L'administration de bicarbonates fait appel à l'Eau de Vichy qui peut être remplacée en cas de restriction sodée par la solution THAM (Alcafor) à la dose de 8g/j. Le carbonate de calcium a un effet alcalinisant modeste.
La lutte contre l'hyperparathyroidie secondaire passe par la réduction des apports phosphorés et une supplémentation calcique. Le régime hypoprotidique participe à la réduction phosphorée mais majore la carence calcique de par l'interdiction des produits laitiers.
Le carbonate de calcium (Orocal) 1 à 3g/j au cours des repas réduit l'apport phosphoré en le complexant au niveau digestif. L'utilisation de gels d'alumine (Polysilane, Lithiagel) est efficace pour lutter contre l'hyperphosphorémie mais expose au risque d'intoxication aluminique. Le recours à la Vitamine D (Dédrogyl, Un-Alpha, Rocaltrol) est du ressort du spécialiste car les taux de calcium et de phosphore sanguins doivent être contrôlés tous les 15 jours au moins au début, si PTH très élevée (> 3 N) ou si calcémie basse malgré le carbonate de calcium : dans les deux cas, la phosphorémie (qui s'élèvera) doit être < 1,5mmol/l avant le début du traitement, sous peine de voir apparaître des dépôts phospho-calciques tissulaires.
Un autre traitement, le Cinacalcet (en DCI) peut également être utilisé par voie orale pour éviter les effets secondaires de l’hyperparathyroïdie chez le patient insuffisant rénal dialysé. Ce médicament s’administre à la dose initiale de 30 mg/jour, dose qui peut être augmentée jusqu’à 180 mg/jour avec une adaptation thérapeutique toutes les 2 à 4 semaines.
Ses effets secondaires sont principalement l’apparition de nausées, vomissements, et une attention toute particulière doit être portée sur les malades insuffisant cardiaque (risque de décompensation et d’hypotension artérielle).
L'anémie apparaît progressivement dans les néphropathies chroniques évoluées (sauf la polykystose rénale) et s'explique par un déficit de synthèse rénale d'EPO, une hémolyse modérée par hypersplénisme, voire des carences (martiale, folique, en vitamine B12). Il faut éviter les sources de spoliation sanguine par des mesures adéquates (diminution des prélèvements sanguins, traitement d'une ménométrorragie). Le recours à l'EPO recombinante est exceptionnel avant le stade terminal (Eprex ou Recormon, 20 à 150UI/kg en 1 à 3 injection(s) sous-cutanée(s)). Au début, 1 injection hebdomadaire d'une faible dose est parfois suffisante. La stimulation de l'érythropoïèse se manifeste par une crise réticulocytaire (J8) puis par une remontée progressive de l'Hb, qui ne doit pas dépasser 2 g/dl par mois. L'apparition d'un déficit martial fonctionnel en cours de traitement (dû à la stimulation de l'érythropoïèse) est très fréquente, et justifie bien souvent le maintien d'une supplémentation martiale. L'objectif intermédiaire est une hémoglobinémie comprise entre 10 et 12 g/dl ; les effets bénéfiques principaux sont une amélioration de l'état général et le risque d'effets secondaires augmente considérablement lorsque l'hémoglobine dépasse 12 g/dl. L’EPO permet de se passer de transfusions ( risques liés aux transfusions et d’immunisation avec développement d’Ac anti-HLA dans l’hypothèse de transplantation ultérieure).
les besoins insulinique diminuent chez les diabètique insulino-dépendant du fait d'un hypocatabolisme de l'insuline
- les vaccinations, en particulier contre l’hépatite B, doivent être pratiquées précocement en raison d’une meilleure réponse vaccinale
- le capital veineux doit être préservé au maximum en vue de la dialyse.
Chez l’insuffisance rénale chronique, de nombreux médicaments deviennent néphrotoxiques aux doses habituelles imposant l’adaptation de la posologie à la clairance de la créatinine. Il en est de même des médicaments prescrits pour le traitement de l’insuffisance rénale chronique.
Le traitement de suppléance est débuté aux alentours d'une valeur de 5 à 8ml/min de la clairance de la créatinine (ce qui correspond à une créatininémie de 800µM et une urée de 30mM). Ces valeurs ne sont qu'indicatives car on doit aussi tenir compte de l'état du malade et la symptomatologie (complication telles que HTA non contrôlée, hyperhydratation rebelle au traitement diurétique, OAP, polynévrite des membres inférieurs ou dénutrition). Les contre-indications relatives au traitement de suppléance sont rares dans les pays industrialisés et sont assez évidentes.
Il n'y a pas de choix à faire entre les 2 techniques complémentaires. Le patient doit participer activement à la décision et au moment de son institution. Il doit être conscient des contraintes et des nouvelles pathologies induites par ces traitement. Dans certains cas, le choix entre hémodialyse et dialyse péritonéale va dépendre de facteurs extramédicaux liés au mode de vie du patient (activité socio-professionnelle, éloignement d’un centre) ou à son contexte culturel.
Quelle que soit la technique ou la modalité choisie, une vaccination contre l’hépatite B doit être réalisée le plus tôt possible pour obtenir un taux de réponse vaccinale optimal
La transplantation rénale peut se faire à partir d’un donneur vivant apparenté (père ou mère, frère ou sœur) bien informé et volontaire et dans ce cas la greffe pourra être réalisée avant que la dialyse ne soit nécessaire.
La majorité des transplantations rénales sont en France effectuées à partir d’un donneur en état de mort encéphalique n’ayant pas fait connaître de refus du prélèvement d’organes avant son décès.
Les greffons sont attribués aux patients inscrits sur une liste nationale d’attente selon des critères de compatibilité ABO et HLA et liés aux conditions du donneur et du receveur (âge, durée d’attente, immunisation anti- HLA).
L’inscription sur la liste d’attente n’est effectuée qu’après réalisation d’une évaluation visant à apprécier l’état cardiovasculaire et des voies urinaires, l’absence de foyer infectieux patent ou latent, de tumeur évolutive ou susceptible de ré6évoluer sous traitement immunosuppresseur.
Un bilan immunologique est également réalisé visant à déterminer le groupe HLA, à rechercher la présence d’anticorps anti-HLA et à connaître le nombre de grossesses et de transfusions sanguines.
En l’absence de contre-indication, la greffe rénale est possible jusqu’à 65 voire 70 ans.
Le traitement immunosuppresseur est actuellement très varié.
Il comporte des anticorps antilymphocytaires polyclonaux (sérums antilymphocytaires) ou monoclonaux (OKT3) utilisés de façon transitoire en prévention ou en traitement curatif du rejet aigu ; la cyclosporine en association avec la prednisone et parfois avec l’azathioprine ou le mycophénolate Mofétil ; le Tacrolimus en association avec la prednisone.
Tous ces traitements de suppléance donnent des résultats remarquables avec des survies pouvant être prolongées au6delà de 20 ans
 


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