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LITHIASE


Lithiases : Prédominance masculine, atteint surtout le sujet âgé. Complications fréquentes de paraplégie ou tétraplégie. Composition chimique des calculs : : phosphate et oxalate de calcium dans 40%, oxalate de Ca++ dans 25 % avec calcul gris-noir, spiculé. Phosphate de Ca++ : 5 à 10 %, dur, phospho-amoniaco-magnésien dans 20 % (friable, souvent coralliforme, en milieu alcalin, fréquemment associée à des affections bactériennes). Acide urique dans 5 %, friable, se développe en milieu acide (pH<5,5). Calcul brun lisse, radiotransparent. Cystine : 2 % : multiples, bilatéraux, récidivants, très durs. Hypercystinurie héréditaire. Peuvent bénéficier d’une alcalinisation urinaire. Médicamenteux : AdiazineÃ’ et IndinavirÃ’ avec lithiase beige, friable, souvent développée sur corps étranger, retrouvée chez 10% des patients sous traitement. Autres : Triamtérène (CycloteriamÃ’ ) Allopurinol (ZyloricÃ’ ) Cotrimoxazole (BactrimÃ’ )
Composition chimique
Radio-opacité
ASP Scanner
morphologie
fréquence
Phosphate de Ca
maximale
+++ >600
Lisse, homogène, parfois corraliforme
5 %
Oxalate de Ca
Franche
++ >600
Spiculé, mûriforme
75 %
Phosphate ammionaco-magnésien
Modérée
+ >300
Stratifié, hétérogène corraliforme
15 %
cystine
Faible
+ 300
Aspect vitreux
1-2 %
Urate de Na
Très faible
- 150-300
lisse
5-7 %

La formation des lithiases s’accompagne de remaniements macroscopiques et histologiques identiques à celle de la pyélonéphrite chronique et de l’hydronéphrose.
Etiopathogénie : incidence de 32/105/ an, prédominance masculine (2/1), de 20 à 60 ans, terrain familial dans 50 %. Facteurs favorisants de la lithogenèse : oxalatate et calcium sont des substrats lithogéniques. Leur présence en excès entraïne une sursaturation urinaire. Une urine sursaturée permet la formation d’un nidus homogène ou hétérogène servant de matrice à la formation d’un petit cristal. Ce dernier pourra augmenter de volume et donner naissance à un gros calcul ou pourra s’agréger avec d’autres cristaux identiques pour former une agrégation cristalline. Rôle des germes uréasiques (Proteus, Klebsiella) métabolisant l’urée grâce à leur uréase et la transformant en une molécule de bicarbonate et une molécule d’ammoniac. Bicarbonate et ammoniac sont responsables d’une élévation importante du pH urinaire qui favorise la précipitation de phosphates dissous dans l’urine. Cette précipitation de phosphates est responsable de la création des calculs à struvites qui entretiennent l’infection.
Etiologie : cause inconnue dans 60 % des cas. Cause générale dans 20 % des cas :
- Hypercalciurie : idiopathique (autosomique dominante, par fuite urinaire ou augmentation de l’absorption digestive de calcium), hyperparathyroïdie, acidose tubulaire rénale distale de type 1 sporadique ou familiale, sarcoïdose, intoxication à la vitamine D, néoplasie, maladie de Kahler, maladie de Paget, fuite urinaire de phosphates. La présence de calcium à l’intérieur du parenchyme est connue sous la dénomination de néphrocalcinose avec des dépôts calciques sur les membranes tubulaires et dans l’interstitium, dans un contexte d’atrophie tubulaire, de fibrose interstitielle et de fibrose périglomérulaire
-Sans hypercalciurie : lithiase calcique idiopathique, anomalie du métabolisme de l’acide urique avec hyperuricosurie. La formation de lithiase d’acide urique se voit dans un contexte d’hyperuricosurie qui peut être secondaire soit à un défaut inné du métabolisme tel que la goutte ou le syndrome de Lesch-Nyhan, des glycogénoses, un traitement de pathologie hématopoïétique, un excès de protéines ou de médicaments uricosuriques. Ces lithiases sont habituellement radiotransparentes, de petite taille et donc non détectées, les plus volumineuses prennent la forme du système excréto-urinaire, en corne de cerf. Des cristaux d’acide urique, peuvent se voir également dans le parenchyme rénal, dans les tubes collecteurs sous forme de cristaux allongés rectangulaires, réfractaires ainsi que dans l’interstitium ou ils sont entourés d’une réaction gigantocellullaire résorptive. (parfois, les lithiases sont dues à une xanthinurie, pathologie autosomique récessive avec déficit de la xanthine-oxydase transformant la xanthine et l’hypoxanthine en acide urique, cette pathologie peut se voir également en complication d’un traitement à l’allopurinol qui bloque cette enzyme.), hyperoxaliurie primitive (se caractérisant par des néphrolithiases récidivantes d’oxalate de calcium et une néphrocalcinose évoluant vers l’insuffisance rénale. L’oxalose a été décrite dans un grand nombre de circonstances différentes telles que l’empoisonnement à l’éthylène glycol, une anesthésie aux métoxyfluoranes, un déficit en pyridoxine et de multiples pathologies gastro-intestinales telles qu’une maladie de Crohn, maladie coeliaque, RCH, résection iléale, insuffisance pancréatique. Dans le rein, des cristaux d’oxalate se retrouvent dans l’interstice des tubules et parfois les glomérules qui présentent des striations radiales qui se voient bien en lumière polarisée. Au stade terminal, on note une atrophie tubulaire avec fibrose interstitielle, inflammation et sclérose glomérulaire.), , tubulopathie cystinurique (avec des lithiases se développant en milieu acide et radio-opaques, il s’agit d’une pathologie héréditaire, autosomique récessive).
. cause locale : 20 % des cas par syndrome jonction pyélo-urétérale, rein en fer à cheval, mégauretère, urétérocèle, néphrocalcinose : calculs dans le parenchyme, maladie de Cacchi-Ricci : ectasies canaliculaires précalicielles.
Imagerie : Les différents calculs ont des tonalités variables en radiologie : le calcul de phosphate de calcium (apatite) est le plus opaque (tonalité voisine de l’os cortical), le calcul d’oxalate de calcium est légèrement moins opaque que le précédent, le calcul phospho-ammoniaco-magnésien ou struvite est encore moins opaque que les deux précédents, le calcul de cystine est peu opaque et enfin le calcul d’acide urique ou de xanthine est radio-transparent. L’infection urinaire peut entraïner des dépôts ammoniaco-magnésiens sur un noyau de cystine ou d’oxalate de calcium.
ASP : La visibilité du calcul dépend de sa radio-opacité, taille et configuration. Les calculs d’oxalate de calcium peuvent être identifiés dès 2 mm alors que les calculs de cystine le seront à partir de 4 ou 5 mm. Le plus souvent, calcul unique de dimension variable, parfois volumineux, de forme arrondie ou ovalaire à grand axe horizontal, à contour lisse rarement hérissé. Dans 30 % des cas, les calculs sont multiples, de forme arrondie ou à contours facettés, polygonaux. Leur structure est homogène ou stratifiée avec des couches concentriques de tonalité différente, à centre opaque ou au contraire radio-transparent.
Le calcul est de siège médian, suspubien et mobile lors des changements de position. Il se situe nettement au-dessus de la symphyse pubienne en cas d’hypertrophie prostatique importante. Les calculs situés dans un diverticule, bloqués dans une corne vésicale ou dans une cellule d’une vessie de lutte sont latéraux et de forme parfois irrégulière. Entre 30 à 50 % des calculs vésicaux ne sont pas vus sur les clichés sans préparation.
Echographie : diagnostic aisé si image hyperéchogène avec cône d’ombre postérieur dans la partie déclive de la vessie. L’aspect est indépendant de la nature chimique du calcul. Le calcul est mobile lors de la mise en décubitus latéral.
L’UIV avec cystographie descendante confirme la nature vésicale d’un calcul opaque et détecte les calculs radio-transparents. Elle évalue le haut appareil à la recherche de calculs radio-transparents (lacune arrondie, ovalaire, moulant plus ou moins les cavités, à contours lisses et totalement entourée de produit de contraste) et fait le bilan de la stase vésicale.
En cas de calcul radio-opaque, le diagnostic différentiel est facile. Les calcifications pelviennes extravésicales (artérielles, phlébolithes et gynécologiques) ont un aspect caractéristique. Les calcifications prostatiques sont de siège sous-vésical rétro-pubien, denses, petites ou punctiformes et regroupées en amas ou travées de part et d’autre de la ligne médiane. Les calcifications de la paroi vésicale suivent les contours de la vessie et sont immobiles. Le calcul bloqué dans la portion intramurale de l’uretère est en situation haute, latérale, de forme allongée avec un grand axe oblique en bas et en dedans. L’UIV et surtout l’échographie permettent le diagnostic. Elles montrent en plus du calcul une hypertrophie du méat.
Un calcul radio-transparent peut simuler en UIV un processus tumoral (contours irréguliers, fixité à la paroi), une urétérocèle (lacune régulière ronde ou ovalaire avec dilatation urétérale sus-jacente), une urétérocèle compliquée de calcul peut en imposer pour un calcul bloqué dans le méat avec oedème de celui-ci. Dans ce dernier cas, l’échographie montre la paroi échogène de l’urétérocèle et du liquide autour du calcul et, en UIV, sur le cliché tardif, un comblement de l’urétérocèle. L’hypertrophie du lobe médian est facilement reconnue en échographie. Un caillot présente des contours le plus souvent irréguliers et est d’échogénicité variable. Il est mobilisable et se modifie lors de la pression de la sonde. Ces éléments sont parfois difficiles à affirmer et dans ce cas seuls des arguments évolutifs après lavage vésical (fragmentation franche du caillot ou lyse complète) permettent de trancher.
http://www.med.univ-rennes1.fr/cerf/edicerf/UG/UG10.html
http://www.med.univ-rennes1.fr/cerf/edicerf/UG/UG04.html

Conséquence de la lithiase : obstruction brutale avec hyperpression et douleur, possibilité de rupture de la voie excrétrice. L’obstruction progressive s’accompagne d’atrophie corticale, des germes peuvent coloniser le calcul (possibilité de récidive de l’infection urinaire à l’arrêt du traitement désinfectant, possibilité de pyélonéphrite : destruction possible du rein si répétition ou de pyonéphrose calculeuse : destruction du rein par rétention purulente en amont de l’obstacle
. métaplasie malpighienne

Lithiase urétérale : migration d’un calcul pyélique ou caliciel dans l’uretère avec clinique de colique néphrétique dans 95% des cas
Traitement médical : le plus souvent avec antispasmodiques, AINS, restriction hydrique si douleur ou hyperdiurèse en l’absence de douleur, antiseptiques
Après traitement médical, les chances de migration de la lithiase sont précisées sur le tableau :
 
< 2 mm
3 – 4 mm
4 – 6 mm
> 6 mm
pelvien
90%
50%
25%
5%
iliaque
45%
30%
15%
2%
lombaire
25%
15%
5%
1%
. endoscopique : urétéroscopie ± lasso, lithotritie (ultrasons, choc mécanique, laser).
. LEC si appareil à repérage radiologique
. chirurgie rare (calculs multiples et volumineux)
. En cas de lithiase médicamenteuse par IndinavirÒ , il est nécessaire d’obtenir une cure de diurèse (après traitement de la crise) afin de déliter le calcul qui est très friable. Une acidification urinaire (coca-cola) est utile. L’arrêt définitif de l’anti-viral sera envisagé si la lithiase se complique (état de mal néphrétique, infection urinaire, pyonéphrose, ...).

Lithiase vésicale : le plus souvent secondaire à obstacle cervico-prostatique (lithiase d’organe). Se manifeste par des douleurs, hématurie macroscopique, interruption mictionnelle ou miction en plusieurs temps, pollakiurie, mictions impérieuses, brà»lures mictionnelles
Le traitement associe destruction calcul et suppression de l’obstacle par voie endoscopique ou chirurgicale (gros calcul, gros adénome prostatique). Image
 


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