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Péritonite


Une péritonite est une inflammation ou une infection aiguë du péritoine. Elle peut être due à la perforation du tube digestif (ulcère gastro-duodénal, ou diverticule sigmoïdien), à une infection de l’appendice, de la vésicule biliaire. Elle peut être de cause gynécologique. Elle peut être consécutive à un acte opératoire abdominal.
Elle peut être également : primitive et survenant sans perforation digestive, mono-microbienne, de traitement médical, rare, ou tertiaire (immunodépression).
Le péritoine a une superficie équivalente à la surface corporelle, mais n’est épais que d’une couche cellulaire, d’où la gravité et rapidité d’évolution des péritonites. Ses moyens de défense sont rapidement débordés.
Physiopathologie : exceptionnelle, la contamination bactérienne hématogène s'observe au cours de septicémies, parfois après rupture secondaire d'un abcès métastatique du foie ou de la rate.
La contamination péritonéale de dehors en dedans n'est pas rare : plaies pénétrantes de l'abdomen, manipulation des cathéters de dialyse péritonéale chez l'insuffisant rénal, propagation d'infections génitales à la cavité péritonéale.
La contamination péritonéale de dedans en dehors est de loin la plus fréquente à partir d'une rupture de la barrière péritonéale autour du tube digestif : perforation d'étiologies diverses, altération de la barrière péritonéale par nécrose viscérale, par fistulisation d'une suture ou d'une anastomose digestive, rupture secondaire d'un abcès périviscéral.
Le péritoine se défend par l'exsudation d'un liquide sérofibrineux avec formation de fausses membranes qui accoleront les viscères à l'épiploon et à la paroi. Ces agglutinations, dont celles dues au grand épiploon, peuvent, au début, exclure des foyers infectés (abcès dont la rupture secondaire est toujours possible (péritonite en 2 temps)).
Le péritoine permet :
- diffusion septicémique par résorption des germes et de leurs toxines.
- fragilisation des tissus avec risque accru de désunion des sutures réalisées en milieu septique et des complications infectieuses pariétales (abcès, éviscérations).
L’irritation péritonéale peut être causée par un liquide purulent, mais aussi par un liquide aseptique (tout au moins au début de l’évolution), en particulier en cas de perforation d’un ulcère gastro-duodénal (acide chlorhydrique dilué, pepsine, bile, suc pancréatique = produits corrosifs sur la surface péritonéale avec brûlure chimique interne) . Initialement peu septique, le liquide d’origine digestive haute se surinfecte, soit par prolifération de germes préexistant dans la lumière digestive, soit par passage de germes intestinaux transpariétaux, soit par voie lymphatique. Une péritonite peut être localisée ou généralisée. Si le liquide baigne l’ensemble de la cavité péritonéale il s’agit d’une péritonite généralisée. Si seulement une partie de la cavité de l’abdomen est intéressée, il s’agit d’une péritonite localisée. Certaines péritonites localisées, en raison d’une réaction inflammatoire des organes de voisinage (la graisse épiploïque en particulier), peuvent se manifester cliniquement sous la forme d’une péritonite "plastique", ou "plastron." (A la palpation, masse résistante, comme un "blindage" de la paroi abdominale).
L’irritation des terminaisons nerveuses sensitives du péritoine avec réponse réflexe entraîne : une défense, contraction involontaire des muscles de l’abdomen, à la pression de la paroi abdominale se laissant vaincre par la palpation douce et prolongée. Au début de la pression la paroi se laisse déprimer. A partir d’une certaine profondeur, la dépression de la paroi devient impossible. Il faut distinguer la défense qui est involontaire, de la simple réaction de défense qui est au contraire volontaire et qui résulte naturellement de la douleur déclenchée par la palpation.
La contracture est le stade ultime de la défense. Toute dépression de la paroi abdominale est impossible. Il s’agit d’un "ventre de bois" qui ne peut plus être déprimé quelle que soit la pression exercée par la main de l’examinateur.
Au niveau de l'intestin (iléus paralytique avec constitution d'un troisième secteur liquidien).
Les perforations ulcéreuses ont pour origine quatre fois plus souvent un ulcère duodénal qu’un ulcère gastrique. Le péritoine intéressé est l'étage sus-mécolique ou l'arrière-cavité des épiploons. Plus tard, l'atteinte péritonéale peut diffuser à la fosse iliaque droite ou à la grande cavité, ou elle peut se cloisonner. Au début, il s'agit d'une péritonite chimique (liquide gastrique corrosif, peu septique ou aseptique), au bout de quelques heures la péritonite devient septique (germes digestifs). Dans certains cas, la perforation est couverte et bouchée par le grand épiploon ou par un viscère adjacent (foie, vésicule), spontanément ou sous l'effet de l'aspiration digestive mise en oeuvre. Ces formes peuvent guérir ou évoluer vers une péritonite en deux temps, généralisée ou localisée (abcès sous phrénique).
Le retentissement général est en grande partie lié à l'infection et peut devenir irréversible d'autant qu'il aggrave des fonctions préalablement altérées :
Collapsus cardio-vasculaire par choc septique et hypovolémie (fuite plasmatique dans la cavité péritonéale, 3ème secteur de l'iléus paralytique).
Défaillance respiratoire par réduction de la course diaphragmatique (douleurs et distension abdominale), surinfection pulmonaire et oedème lésionnel, avec SDRA
Insuffisance rénale liée à l'hypovolémie, à l'action directe des toxines bactériennes.
Altération des fonctions hépatiques avec hépatite aiguë infectieuse.
Ces signes extra-abdominaux, qui sont des critères de gravité, peuvent surtout passer au-devant de la scène, donnant des tableaux cliniques particulièrement trompeurs.
Clinique : On retrouve des antécédents ulcéreux dans la moitié des cas, parfois une prise récente de médicaments gastro-toxiques. Douleur brutale en coup de poignard ; épigastrique une fois/2, sinon du flanc droit ou hypochondre. Elle diffuse secondairement à tout l'abdomen une fois/2. Son intensité forte est exacerbée par la mobilisation. Rien ne la calme. Elle est continue et progressivement aggravée. L'inhibition respiratoire est quasi constante. Les autres signes sont anxiété, pâleur, nausées et vomissements fréquents (alimentaires, bilieux puis fécaloïdes, ils traduisent la diffusion de la péritonite et l'iléus paralytique qui l'accompagne), arrêt du transit soit contemporain du syndrome douloureux soit d’installation progressive, ou succédant à un épisode diarrhéique. Il peut exister un état de choc : faciès altéré, teint gris, marbrures cutanées, troubles psychiques, fièvre, accélération du pouls, hypotension artérielle, oligurie. La température est normale.
A l'examen de l'abdomen, on trouve une défense épigastrique quasi constante, allant jusqu'à la contracture une fois / 2. Le toucher rectal est douloureux une fois sur deux.
La percussion peut noter : une disparition de la matité préhépatique (pneumopéritoine), une matité des flancs (épanchement intrapéritonéal), un tympanisme global (iléus paralytique).
L'ASP, avec un cliché centré sur les coupoles diaphragmatiques, montre un pneumopéritoine (croissant clair sous-diaphragmatique) dans la moitié des cas, grisaille diffuse de l'épanchement intrapéritonéal +/- aéroïléie et, plus tardivement, niveaux liquides de l'iléus réflexe.. Si le malade ne peut se tenir debout, on peut demander des clichés de profil avec rayon horizontal.
Péritonite postopératoire : risque de passer inaperçue, la laparotomie antérieure masque les signes abdominaux de souffrance péritonéale, l’iléus paralytique postopératoire n’apparaît plus comme un signe physique révélateur. Elle se manifeste par un syndrome d’irritation péritonéale très variable souvent associé à une fièvre. Au début, les signes sont surtout digestifs : non-reprise du transit, apparition d’une diarrhée ou d’une hypersécrétion gastrique (volume aspiré par la sonde gastrique important, > 1 L/24 h). Puis les signes débordent les fonctions digestives avec souffrance d’autres organes : encéphale, cœur, vaisseaux, poumons, reins.
Le traitement peut être médical et chirurgical :
- si la perforation est récente, on peut proposer un traitement médical avec aspiration gastrique, antisécrétoires injectables, antibiotiques, antalgiques non opiacés ; il est parfois suffisant. Dans ce cas, l’évolution clinique, en particulier de la douleur, est un élément important de la surveillance de ces malades.
- le traitement chirurgical : on peut traiter la péritonite et suturer l'ulcère par laparoscopie ou par laparotomie ; ou par laparotomie, traiter en plus la maladie ulcéreuse par une vagotomie pour l'ulcère duodénal, une gastrectomie pour l'ulcère gastrique ou l'ulcère duodénal insuturable.
Péritonites infectieuses généralisées (PIG)
La cause la plus fréquente des PIG est l'appendicite compliquée, puis viennent les perforations d'ulcère gastroduodénal vues tardivement, les sigmoïdites, les autres infections digestives ou gynécologiques. L'infection péritonéale peut se faire par effraction de la paroi digestive ou rupture d'un abcès, par propagation de l'infection de proche en proche, ou par voie hématogène (pneumocoques). Ces mécanismes sont souvent associés.
La PIG est caractérisée par une exsudation intra- et péripéritonéale, avec 3ème secteur liquidien, résorption toxique ou toxinique et une diffusion septicémique. Production abondante de fibrine, aboutissant au "gâteau" péritonéal, agglutination d'anses entre elles, à l'épiploon, à la paroi abdominale et au mésentère. Cette production fibrineuse est un processus normal de cicatrisation de l'infection, mais elle peut avoir une influence néfaste sur la maladie en morcelant l'infection, aboutissant ainsi à la formation d'abcès dans le cul de sac de Douglas, les gouttières pariéto-coliques, les loges sous-phréniques, et à la formation de logettes suppurées inter-mésentériques. L'infection s'accompagne d'un oedème qui fragilise les tissus, avec risque de désunion des sutures et d'éviscération.
Elle débute par une douleur en un point précis de l'abdomen ; puis diffuse secondairement. Les signes fonctionnels sont les vomissements et l'arrêt des matières, éventuellement remplacés par une diarrhée fécale ou afécale. Les signes généraux sont ceux d'une infection rapidement grave.
A l'examen, on trouve toujours une défense pariétale, parfois une contracture, souvent un ballonnement abdominal. Le cul de sac de Douglas est douloureux au toucher rectal.
Biologie : hyperleucocytose avec polynucléose, rarement remplacée par une leucopénie.
Imagerie : ASP souvent non contributif, en dehors de la présence d’un pneumopéritoine. Celui-ci est habituellement géant lorsque l'effraction est colique. Il peut exister des signes d'occlusion (distension hydro-aérique de plusieurs anses) souvent prédominants autour du foyer primitif.
Variantes symptomatiques.
Péritonites toxiques : gravité des signes généraux et de défaillance polyviscérale qui sont au 1er plan alors que les signes abdominaux sont modérés. 
Les péritonites asthéniques donnent un tableau d'occlusion fébrile parfois d'emblée (sujets âgés, dénutris, sous corticothérapie, immunodépresseurs ou antibiothérapie intempestive, en état de dénutrition, cirrhotiques ou cancéreux avancés). Elles correspondent souvent à l'évolution tardive d'une péritonite négligée. Signes généraux graves : hypothermie, tachycardie, plaques cyaniques sur les membres. La contracture est absente. L'évolution est très sévère. La péritonite stercorale est le plus souvent due à la perforation d'un diverticule colique ; elle peut aussi compliquer un lavement opaque, le côlon toxique d'une RCH ou un mégacôlon d'autre cause.
- péritonite après perforation méconnue au cours d’une coloscopie diagnostique ou après polypectomie.
- La péritonite postopératoire est, le plus souvent, le témoin d'une fuite sur une anastomose digestive. Elle peut se traduire par une diarrhée, une hémorragie digestive, une pneumopathie, une oligo-anurie, des troubles psychiques.
Différentes évolutions sont possibles :
- rapidement mortelle (état septique sévère, syndrome de défaillance polyviscérale), insuffisance circulatoire aiguë par hypovolémie et de altération des résistances périphériques avec choc sévère, rapidement irréversible, insuffisance rénale aiguë avec olo-anurie suite à la défaillance circulatoire aiguë ou par néphropathie tubulo-interstitielle, si choc infectieux, insuffisance respiratoire aiguë par diminution de la fonction ventilatoire, suite à la distension abdominale / contracture abdominale / élévation et mauvais jeu diaphragmatique, à la survenue de lésions alvéolaires secondaires au sepsis. L’hypoxie tissulaire entraîne une acidose métabolique avec hyperlactatémie, perturbations précoces de la coagulation sanguine avec baisse des facteurs du complexe prothrombique, du taux de fibrine et des plaquettes. La défaillance hépatique se manifeste dès les premiers jours par un ictère variable, des modifications biologiques (rétention biliaire et cytolyse modéré). La dénutrition se développe vite au cours des péritonites : elle peut entraîner une perte pondérale > 1 000 g/j, une perte d’azote > 0,50 g/kg/j avec augmentation massive des besoins (plus de 60 calories/kg/j dont 18 % au moins en protides).
- complication septique locale avec abcès intra-péritonéal : apparition d'abcès métastatiques hépatiques dus à une pyléphlébite ;
- complications septiques à distance : abcès métastatiques extra-abdominaux (rein, poumon, cerveau) et thrombophlébites périphériques ;
- séquelles éventuelles : éventrations, occlusions répétées par brides intrapéritonéales.
Dans l'ensemble, le pronostic est plus grave si le malade est âgé, s'il est atteint de tares viscérales, en cas de péritonite stercorale, en cas de traitement chirurgical tardif.
Diagnostic différentiel : infarctus du myocarde, colique hépatique / néphrétique, ascite infectée, insuffisance rénale inexpliquée, pneumopathie basale.
Traitement médical pré- et postopératoire comprend des antibiotiques, une réanimation pouvant s'associer à une alimentation parentérale.
Le traitement chirurgical vise : à supprimer la cause (exérèse appendiculaire, sigmoïdienne, etc...), ou à la neutraliser (drainage, extériorisation d'un segment digestif pour éviter de faire une anastomose digestive contre-indiquée dans ces conditions, avec double stomie terminale par 2 trajets trans-pariétaux différents) ; à traiter la conséquence de l'infection par lavage péritonéa1. La paroi abdominale peut être fermée avec ou sans drainage. Si péritonite évoluée, le drainage est indispensable. Les tubes en élastomère de silicone, au mieux multiperforés, sont les éléments de base des drainages des flancs, et de l’étage sus-mésocolique, placés par 2 pour permettre dans une phase secondaire une éventuelle irrigation localisée. La fermeture abdominale n’est pas toujours aisée, souvent, une fermeture en 3 plans est réalisable (péritoine, aponévrose, peau). Parfois, et pour certaines équipes, l’adjonction d’une plaque résorbable diminue le risque d’éviscération postopératoire.
Pour d’autres écoles, la paroi n’est pas fermée initialement, permettant des lavages répétés de la cavité péritonéale en réanimation.
Enfin, lorsque la fermeture péritonéale s’avère difficile, un artifice technique (incision de décharge) permet la fermeture d’un seul plan de la paroi abdominale : la peau (plan solide).
Réanimation : qui combat l’hypovolémie et le choc et maintenir une oxygénation tissulaire suffisante, élimine les bactéries, non éliminées par l’acte chirurgical (d’abord antibiothérapie probabiliste associant une Bêta-lactamine, un imidazole et un aminoside, puis adaptée à l’antibiogramme obtenu à partir des prélèvements effectués au cours de l’intervention. Support des défaillances organiques : rénale, pulmonaire, hépatique, métabolique et cardiovasculaire. Nutrition corrigeant les pertes caloriques : d’abord parentérale totale si réanimation prolongée, sinon entérale continue, une fois le transit repris.
C’est pourquoi, au cours des interventions pour péritonites graves qui nécessiteront un séjour prolongé en réanimation, il faut réaliser une jéjunostomie ou une gastrostomie si l’estomac est utilisable.
Pronostic : Le syndrome de défaillance multiviscérale peut évoluer pour son propre compte, alors que l’agression septique est maîtrisée, avec décès du patient sans que des germes puissent être mis en évidence dans la cavité péritonéale.
Le pronostic des péritonites toutes causes confondues est de l’ordre de 25 % de décès (4 % pour les péritonites appendiculaires, 30 % pour les péritonites coliques, 60 % pour les péritonites post-opératoires). En cas de défaillance multiviscérale au moment de l’intervention, le pronostic chute à 70-80 % de décès. 
Péritonites infectieuses localisées (PIL)
Les facteurs de localisation d'une infection péritonéale peuvent être : des cloisonnements anatomiques (par exemple l'arrière cavité des épiploons), ou postopératoires ; la déclivité qui entraîne les collections suppurées basses vers le cul de sac de Douglas ; l'aspiration thoracique attire les collections hautes sous les coupoles diaphragmatiques ; la formation d'adhérences fibrineuses puis fibreuses, qui est le processus de cicatrisation normal, une destruction de la séreuse péritonéale.
Il s’agit de collections sus-mésocoliques (ou abcès sous-phréniques) : abcès droit sus- ou sous-hépatique (dont l’origine peut être la vésicule, l’estomac, le duodénum) ; abcès gauche (après splénectomie) ; abcès médian (estomac, pancréas, côlon.
Il peut s’agir de collections sous-mésocoliques : mésocœliaques (grêle), fosses iliaques (appendice, sigmoïde) ; cul de sac de Douglas (les mêmes causes, avec en plus les organes génitaux).
Toute péritonite aiguë généralisée peut secondairement se collecter dans n'importe quel point de la cavité péritonéale. Les abcès postopératoires peuvent être dus à une fuite anastomotique, à un corps étranger, ou à la surinfection d'un drainage ouvert. Ils sont les plus fréquents de tous.
Clinique : fièvre élevée, parfois oscillante ; des signes d'iléus ; une douleur spontanée ou à l'ébranlement au siège de la collection. Signes de localisation : abcès hauts (hoquet, dyspnée épanchement pleural aseptique) ; abcès bas (dysurie, ténesme vésical et rectal, douleur et empâtement local, au toucher rectal, une voussure douloureuse du Douglas.
Imagerie : L'examen radiologique, simple ou après opacification, peut montrer une ombre anormale qui déplace les viscères voisins, parfois, un niveau liquide. L'échotomographie est souvent gênée par les gaz intestinaux. Le meilleur examen morphologique est la tomodensitométrie. Ces examens débouchent, si possible, sur la ponction de la zone qu’on aura localisée ou, plus rarement, à décider une intervention.
Evolution : ouverture spontanée de l'abcès, dans le péritoine, il s’agit alors d’une péritonite en deux temps, ou dans un viscère (plèvre, poumon, vessie, vagin, côlon) ; la suppuration chronique après drainage ; les complications septiques à distance par septico-pyohémie.
Traitement : drainage sous radiologie interventionnelle ou par chirurgie, la suppression de la cause, simultanée ou ultérieure (par exemple appendicectomie),
un traitement antibiotique éventuellement associé.


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