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 adénomes


Adénomes (45 ;49 ;62) : Lésion rare, mais incidence très variable selon la population étudiée de 7 à 10% des polypes. Survenue fréquente dans le cadre d’une polypose adénomateuse familiale (plus tardivement dans les formes atténuées), avec des polypes glandulokystiques, qui sont souvent suffisamment nombreux pour risquer de les masquer, reflux biliaire. On les voit aussi dans le cadre des gastrites atrophiques (muqueuse pathologique, atrophie fundique auto-immune, sans infection par HP dans la moitié des cas comme dans les polypes hyperplasiques, sinon gastrite chronique de type B). Discrète prédominance antrale. Chez 11 % des patients cancer gastrique synchrone.
Clinique   : asymptomatique, donc découverte accidentelle.
Endoscopie  : isolés dans 82 %, rarement multiples et peu nombreux, du fundus ou antre Macroscopie  : forme pédiculée, rare, sinon nodulaire ou en plaques, de quelques mm à quelques cm. image1, image2
Histologie  : Comme dans le colon on a l’adénome tubuleux (80%), tubulovilleux et villeux. Dans l’estomac la forme villeuse se caractérise par sa structure papillaire en histologie et son aspect macroscopique en dôme ou pédiculé contrairement au colon où c’est une lésion végétante. Il s’y associe une dysplasie de degré variable, la dysplasie est obligatoire pour porter le diagnostic. La dysplasie prédomine en surface. Fréquence de dégénérescence de 4 à 60 %, moyenne de 10 %, surtout si > 2 cm, de type déprimé en surface, si rouge, érosions en surface, dysplasie de haut grade.
On distingue  : le type intestinal, avec prolifération de cellules caliciformes, et proportion variable de cellules entérocytaires et de Paneth ; une variante caractérisée par la prédominance de cellules de Paneth a même été décrite ; le type pylorique (ou gastrique), avec prolifération de cellules mucosécrétantes gastriques, parfois de cellules principales et pariétales. Des formes mixtes entre ces deux types ont été décrites. Enfin, des variantes inhabituelles ont été rapportées, comme des adénomes ressemblant aux adénomes festonnés du côlon.
Les adénomes semblent fréquemment associés à une dysplasie de haut grade, un adénocarcinome, une métaplasie intestinale de l’estomac avoisinant que les formes gastriques (62). Association à une gastrite atrophique auto-immune ou à H Pylorii. image1

Critères de distinction entre dysplasie de bas grade et de haut grade Ann Pathol. 2007 Dec ;27(6):398-416

  Bas grade Haut grade
Anomalies architecturales Glandes ou cryptes de forme irrégulière +/- ++
  Augmentation de la densité des glandes ou des cryptes + ++
  Aspects de fusion ou de fission +/- ++
  Ponts intra-épithéliaux - +/-
  Aspects cribriformes - +/-
  Aspects villeux ou papillaires - +/-
Anomalies cytologiques Augmentation du rapport nucléocytoplasmique + ++
  Basophilie +/- ++
  Pseudostratification nucléaire +/- +
  Pluristratification épithéliale - +/-
  Noyaux vésiculeux et nucléolés - +/-
  Perte de polarité cellulaire  - +
  Anomalies de différenciation + ++
  Mitoses + ++
  Mitoses atypiques  - +

Implications cliniques de la classification de Vienne révisée
Catégorie 1 : absence de néoplasie/dysplasie : Abstention ou surveillance
Catégorie 2 : indéterminé pour la néoplasie/dysplasie : Surveillance
Catégorie 3 : néoplasie intra-muqueuse de bas grade (adénome/dysplasie de bas grade) : résection endoscopique ou surveillance
Catégorie 4 : néoplasie intra-muqueuse de haut grade (adénome/dysplasie de haut grade, carcinome in situ, suspicion de carcinome invasif, carcinome intramuqueux) : résection endoscopique ou chirurgicale
Catégorie 5 : Carcinome envahissant la sous-muqueuse : intervention chirurgicale
Classification internationale de Padoue des lésions de dysplasie gastrique
Absence de dysplasie  : Tissu normal, Hyperplasie fovéolaire réactionnelle, Métaplasie intestinale +/- complète
Indéterminé pour la dysplasie  : Hyperprolifération fovéolaire, métaplasie intestinale proliférative
Néoplasie non invasive (plane ou surélevée) : Bas grade, Haut grade, suspicion de carcinome non invasif
Suspicion de carcinome invasif
Adénocarcinome invasif

L’adénome pylorique  : Arch Pathol Lab Med. 2015 Jun ;139(6):823-6 est extragastrique dans 15% des cas (vésicule bilaire, pancéras, col utérine et oesophage de Barrett, hétérotopie gastrique duodénale / rectale) (2.7% des polypes gastriques (hormis les fundiques). Pathologie du sujet âgé (moyenne 73 ans), prédominance féminine. Taille moyenne de 16.1 + 9.1 mm.
Histologie  : tubules de type pylorique entassés avec monocouche de cellules cubocylindriques, cytoplasme éosinophile ou amphophile en verre dépoli, pas de mucine. Dysplasie de haut grade fréquente, voire adénocarcinome souvent débutant (jusque dans 30% des cas).
Immunohistochimie : MUC6 +, MUC5AC +, MUC2 -, CDX2 -.
Biologie moléculaire  : Il existe 2 profils moléculaires : mutation de APC, avec faible risque de cancérisation, sans mutation d’APC, avec risque élevé de transformation. Altérations de p53, à un stade tardif, anomalies de bêta-caténine (30 - 40 %), anomalies de K-ras (<10 %). Instabilité microsatellite dans < 5 % sans foyer carcinomateux mais dans 20 % si foyer carcinomateux (53).
Diagnostic différentiel   : se pose avec l’hyperplasie fovéolaire, qui se voit dans
gastropathie chimique, où on a une hyperplasie fovéolaire avec une régénération plus ou moins marquée, mais c’est une lésion plane
polype hyperplasique. Le diagnostic différentiel est parfois impossible.
Pronostic   : la plupart reste stable. Il existe un risque de cancérisation, < 5 % si < 2 cm ou tubuleux, de 40 % si > 2 cm ou villeux, cancérisation précédée par dysplasie de grade croissant.

(45) Lewin KJ, Appelman HD. Tumors of the esophagus and stomach. Third series ed. Washington : Armed forces institute of pathology, 1996.

(49) Scoazec JY. Gastric polyps : pathology and genetics. Ann Pathol 26[3], 173-199. 2006.

 

(53) Nogueira AM, Carneiro F, Seruca R, Cirnes L, Veiga I, Machado JC et al. Microsatellite instability in hyperplastic and adenomatous polyps of the stomach. Cancer 1999 ; 86(9):1649-1656.

(62) Abraham SC, Montgomery EA, Singh VK, Yardley JH, Wu TT. Gastric adenomas : intestinal-type and gastric-type adenomas differ in the risk of adenocarcinoma and presence of background mucosal pathology. Am J Surg Pathol 2002 ; 26(10):1276-1285

 



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