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FLUTTER ATRIAL


Flutter atrial  : trouble du rythme supra-ventriculaire rare, caractéristique par circuit de réentrée circulaire, évoluant dans l’oreillette droite autour de l’anneau tricuspidien dans le sens anti-horaire. Il complique l’évolution d’une cardiomyopathie, valvulopathie mitrale, cœur pulmonaire (chronique ou aigu), communication inter-auriculaire, cardiopathie congénitale ou infarctus du myocarde à la phase aiguë, myocardite, toxique (alcool), ou tramatisme thoracique, observé parfois au cours de l’hyperthyroïdie ou en l’absence de toute cardiopathie.
Clinique similaire à celle de la tachycardie atriale, mêmes étiologies, conséquences hémodynamiques et pronostic, quoique moins emboligène
ECG  : Au cours du flutter commun, les ondes F ont une morphologie en "dents de scie" (en D2-D3-aVF), rapide et régulier sans retour à la ligne iséoélectrique. La fréquence auriculaire est de l’ordre de 250 et 350/minute et la fréquence ventriculaire de 150 par minute en raison d’un blocage 2/1. Les ondes F sont diphasiques avec négativité prédominante dans les dérivations DII, DIII, VF. En V1, les ondes F sont de polarité positive et nettement séparées par un intervalle isoélectrique. En V6, la polarité est négative alors qu’en DI-VL, les ondes F sont à peine visibles. Si les ondes F sont peu ou pas visibles, le diagnostic différentiel principal est une tachycardie atriale focale. Les flutters peuvent se transformer en fibrillation auriculaire et vice versa, se chroniciser ou se réduire spontanément.
Parfois les QRS sont larges si bloc de branche, aberration, préexcitation ou imprégnation en quinidine (Flutter quinidinique). Ils peuvent alors masquer les ondes F. Dans les cas difficiles, l'adénosine peut aider à démasquer le fluttering ("battement d'ailes") de la ligne de base, à condition d'avoir écarter l'hypothèse d'une tachycardie ventriculaire.
Evolution : dépendante de l’affection cardiaque associée vers la récurrence des épisodes paroxystiques ou le passage à la chronicité.
Traitement : similaire à celui de la tachycardie atriale. Néanmoins, une réduction par stimulation auriculaire trans-œsophagienne ou endocavitaire est envisageable. Si un choc électrique est décidé, l’énergie nécessaire est moindre (voisine de 50 Joules). Le traitement radical repose sur une technique ablative par radiofréquence.
 
Flutter quinidinique : Flutter auriculaire à conduction 1:1 par imprégnation quinidinique.
La cadence d'un flutter est ralentie en deçà de 220/mn par des agents antiarythmiques de classe I tels la quinidine, et surtout la flécainamide ou la propafénone. Ces agents ont à la fois une action vagolytique qui améliore la conduction du nœud AV et une action stabilisante de membrane qui ralentit le flutter dans l’oreillette et la vitesse de conduction de l'influx dans les ventricules. Dans ces conditions, le nœud AV autorise une conduction 1:1 ce qui accélère brutalement la cadence ventriculaire, mais l'influx qui parvient dans les ventricules est considérablement ralenti, à l'origine d'un bloc de branche fonctionnel souvent très atypique, lié à l'action stabilisante de membrane fréquence-dépendante. L’aspect qui résulte alors évoque une tachycardie ventriculaire.
Traitement  : bêtabloquant type esmolol ou sotalol / cardioversion électrique.
Ce trouble du rythme, mal toléré, doit être prévenu par l’administration d’agents freinant la conduction AV (digoxine ou bêtabloquant) lors de l’introduction d’un antiarythmique de classe I pour réduire un flutter. Il justifie que les quinidiniques ne soient pas recommandés pour une cardioversion en traitement ambulatoire et que les AAR de classe I soient CI en cas de bloc de branche ou cardiopathie préexistante.
 


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