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FIBRILLATION ATRIALE


HAS : Fibrillation auriculaire  (FA)  : trouble du rythme supra-ventriculaire le plus fréquent - encore appelée arythmie complète par fibrillation auriculaire ou AC/FA, à complexes QRS fins, l’excitation auriculaire est constituée de multiples ondelettes éphémères. Elle résulte de nombreux circuits de microréentrée en rapport avec des plages de fibrose auriculaire et/ou de multiples foyers ectopiques situés dans les oreillettes ou au niveau des veines pulmonaires et doués d’ automatisme anormal. La conduction vers les ventricules est plus lente, irrégulière. Elle complique une cardiomyopathie, valvulopathie mitrale rhumatismale ou non/prolapsus, HTA, péricardite, toxicité digitalique, embolie pulmonaire, pneumopathie aiguë, myocardite, mécanisme neurogène, intoxication à composante bêta-adrénergique (cocaïne, amphétamines…), trouble métabolique (hypokaliémie, hypothermie), apnée du sommeil, cardiopathie, décompensée par anémie aiguë, sepsis, hypovolémie, hypoxie, insuffisance respiratoire chronique décompensée ou infarctus du myocarde à la phase aiguë, voire au cours de l’hyperthyroïdie et décours immédiat d’interventions cardiaques ou sur le médiastin, parfois en l’absence de toute cardiopathie, notamment dans un contexte d’éthylisme (holyday heart syndrome). Elle traduit habituellement l'athéromatose liée à l'âge
La prévalence de la FA, de l’ordre de 0,4 % à 1 % dans la population générale, augmente rapidement avec l’âge (< 1 % avant 60 ans, prévalence > 8 % après 80 ans), avec la sévérité de l’insuffisance cardiaque (IC) congestive ou de l’atteinte valvulaire cardiaque associée. La FA isolée, sans pathologie cardiopulmonaire associée, représente 12 % à 30 % des FA. La fréquence d’AVC ischémique chez les patients sans atteinte valvulaire rhumatismale est de 5 % / an (risque X 2 à 7 fois), si atteinte valvulaire rhumatismale risque X 17. Elle peut être paroxystique (en général < 48 heures ou maximum < 7 jours), persistante (> 7 jours et/ou nécessitant une cardioversion) ou permanente (> 7 jours, cardioversion inefficace ou futile). Elle peut alterner avec un flutter auriculaire ou une tachycardie atriale ectopique. Elle peut être isolée (favorisée par l’effort ou une hypertonie vagale). Le terme de FA isolée s’applique en général aux sujets jeunes (< 60 ans) sans HTA ni argument clinique ou échocardiographique pour une maladie cardio-pulmonaire.
Clinique similaire à celle de la tachycardie atriale : asymptomatique, asthénie, dyspnée, malaises, précordialgies, syncope, lipothymie, palpitations, hypotension, douleur angoreuse, OAP, troubles de la conscience, complications : embolie périphérique (AVC). Parfois malaise ou syncope lors de l’initiation, par conduction rapide au niveau du nœud AV / faisceau accessoire / anomalie associée (rétrécissement aortique, cardiomyopathie hypertrophique ou maladie vasculaire cérébrale).
Elle peut, si elle reste rapide et prolongée plusieurs semaines à mois, être responsable d’une cardiomyopathie rythmique, par détérioration mécanique auriculaire. En fait, de nombreux patients restent asymptomatiques.
ECG : Le diagnostic ECG repose sur des critères majeurs (a et b) et trois critères mineurs (c, d et e), ces derniers pouvant tous manquer :
(a)une absence d’onde P sinusale
(b) oscillations permanentes, +/- voltées, de la ligne de base = ondes f rapides (entre 350 et 600/min), bien visibles dans les dérivations proches des oreillettes (DII, DIII, VF, V1, disparition des ondes P sinusales). Cette ondulation de la ligne de base peut être relativement ample (Fibrillo-flutter) ou à peine visible (dans les formes vieillies), parfois observée de façon élective en V1. Ces ondes f peuvent être confondues avec des artéfacts.
(c) des intervalles R-R irréguliers. Cette irrégularité peut être difficile à discerner en cas de FA rapide et elle peut manquer en cas de bloc AV du 3ème degré, de tachycardie ventriculaire associée (bitachycardie) ou de stimulateur cardiaque.
Les complexes ventriculaires sont très irréguliers (arythmie complète), souvent rapides (entre 100 et 180/min) d’où le terme de tachyarythmie souvent utilisé pour désigner la fibrillation auriculaire, parfois déformés par une aberration de conduction. La tachycardie peut atteindre 200/min en cas de stimulation adrénergique intense (sepsis, hypovolémie, anémie, insuffisance cardiaque, hyperhtyroïdie, hypoxie) ou davantage en cas de préexcitation. Elle peut manquer en cas de FA chronique et/ou traitée par médicament déprimant la conduction AV. Chez les sujets âgés, la FA est souvent peu rapide, de découverte fortuite. Les formes lentes spontanées peuvent s’intégrer dans le cadre d’une maladie rythmique de l’oreillette.
(e) des QRS fins. Néanmoins, les QRS peuvent être larges en cas de bloc de branche lésionnel préexistant, aberration ventriculaire, préexcitation ou l’association à un rythme infra-nodal.
La réponse ventriculaire d’une FA est plus lente que celle observée au cours des autres tachycardies supraventriculaires grâce au rôle frénateur du nœud AV (conduction décrémentielle, conduction cachée).
Selon l’amplitude des ondes f, on distingue :
– les fibrillations auriculaires à larges mailles rappelant l’aspect festonné du flutter mais sans sa régularité stricte et immuable ; elles sont observées dans les cardiopathies valvulaires congénitales avec dilatation importante des oreillettes ;
– les fibrillations auriculaires à petites mailles se voient plutôt dans les cardiopathies ischémiques et hypertensives ; parfois, en cas de fibrose auriculaire extensive, les ondes f sont si microvoltées qu’elles sont invisibles sur le tracé de surface et seule l’irrégularité des ventriculogrammes permet d’affirmer le diagnostic.
Dans le cas très particulier du syndrome de Wolff Parkinson White, la cadence ventriculaire peut être particulièrement rapide et la déformation des complexes ventriculaires particulièrement marquée.
La fréquence ventriculaire peut être lente (< 60/mn), par trouble de conduction auriculo-ventriculaire (hypertonie vagale d'adaptation des FA chroniques, médicaments dépresseurs du nœud AV (digtalique, amiodarone, bêtabloquant, inhibiteurs calciques non DHP) ou lésionnel (dégénérescence). Ainsi, si BAV complet, rythme d’échappement hissien ou idioventriculaire lent mais régulier. Le diagnostic de fibrillation auriculaire repose alors sur l’absence d’onde P sinusale et la présence des ondes f. Les formes lentes spontanées peuvent s’intégrer dans le cadre d’une maladie rythmique de l’oreillette, en particulier chez les sujets âgés, avec le risque d'alternance bradycardie-tachycardie. Si la fréquence ventriculaire est lente et parfaitement régulière, il faut évoquer un bloc AV de haut degré et rechercher un surdosage médicamenteux, en particulier un digitalique.
Les ventriculogrammes sont le plus souvent fins en raison de leur origine supraventriculaire mais ils peuvent être élargis en raison d’un bloc de branche ou d’une pré-excitation auriculo-ventriculaire.
Lorsque tous les complexes ventriculaires sont élargis, il peut s’agir d’un bloc de branche :
– organique préexistant qui persiste même si le rythme cardiaque est ralenti par une manœuvre vagale ou une action médicamenteuse ;
– fonctionnel lié à la tachycardie (bloc en phase 3).
Dans ce cas, une manœuvre vagale en allongeant quelques cycles cardiaques, peut faire apparaître un ou plusieurs ventriculogrammes fins.
Quand sur un fond de tachyarythmie à complexes fins surviennent des ventriculogrammes élargis, isolés ou en salves, une extrasystolie ventriculaire ou une aberration de conduction (bloc de branche fonctionnel intermittent) doivent être discutées.
 
Échocardiographie transthoracique ETT (évalue la fonction ventriculaire gauche, recherche une valvulopathie, une hypertrophie ventriculaire gauche, une atteinte péricardique). D’autres examens complémentaires peuvent parfois être utiles : échocardiographie transoesophagienne (ETO, rechercher de thrombus, pour guider la cardioversion si elle est envisagée. Holter ECG, épreuve d’effort (pour reproduire une FA induite par l’effort, pour exclure une ischémie avant traitement antiarythmique (TAA) de classe 1 de la classification de Vaughan-Williams, pour étudier la fréquence cardiaque à l’effort).
La tolérance dépend de la fréquence cardiaque liée à l’arythmie, d’une éventuelle cardiopathie. Si elle est mauvaise (angor, dyspnée, malaise, insuffisance cardiaque, hypotension artérielle voire état de choc) imposent une hospitalisation immédiate en milieu spécialisé.
Diagnostic étiologique :
Cause déclenchante : alcoolisme aigu (Holiday Heart Syndrom) et sur celle de l’hyperthyroïdie d’aspect souvent fruste chez les patients âgés (dosage de la TSH), pas de traitement antiarythmique au long cours.
Une radiographie thoracique peut dépister une éventuelle pathologie tumorale bronchique ou médiastinale chez les fumeurs avec fibrillation auriculaire isolée.
Cardiopathie :
Fibrillation auriculaire idiopathique : Les fibrillations auriculaires à médiation vagale surviennent au repos, lors du sommeil ou hypertonie vagale avec ralentissement du rythme sinusal (période post-prandiale, période de récupération d’un effort).
Les fibrillations auriculaires à médiation catécholergique apparaissent à l’effort ou à l’occasion d’un stress, d’une émotion intense et sont précédées d’une accélération du rythme sinusal.
L’évolution dépend de l’affection cardiaque associée, vers la récidive des épisodes paroxystiques ou la chronicité. Risque d’AVC et/ou d’embolie artérielle si valvulopathie rhumatismale, patients âgés avec antécédents d’HTA, diabète, AVC, insuffisance cardiaque, dilatation de l’oreillette gauche.
Estimation du risque thromboembolique. Risque élevé si : antécédent d’AVC, d’AIT ou d’embolie systémique, valvulopathie, surtout un rétrécissement mitral, ou la présence d’une prothèse valvulaire cardiaque mécanique (risque de 6% / an). Risque modéré si : > 75 ans, HTA, insuffisance cardiaque, FEVG < 35 %, diabète. Pas de risque accru : < 65 ans avec fibrillation auriculaire idiopathique isolée (ni cardiopathie, ni cause extracardiaque identifiable, ni diabète, ni HTA, sans dysfonction ventriculaire gauche, ni dilatation auriculaire gauche). La nature paroxystique ou permanente de la fibrillation auriculaire et son ancienneté ne modifient pas l’incidence des complications thromboemboliques. La période qui encadre une cardioversion et l’hyperthyroïdie sont à haut risque thromboembolique (> 5% par an).
Complications rythmiques :
Pauses post-tachycardie : À l’arrêt d’une FA paroxystique, possibilité de pause cardiaque +/- prolongée voire syncope, lié à une maladie du sinus latente en rythme sinusal et révélée par l’effet d’overdrive de la FA. Elles nécessitent souvent la pose d’un stimulateur cardiaque pour permettre un traitement antiarythmique efficace.
Transformation de fibrillation auriculaire en fibrillation ventriculaire : lors du WPW lorsque la perméabilité antérograde de la voie accessoire est très grande et autorise en cours de fibrillation auriculaire de hautes fréquences ventriculaires. Surtout quand la période réfractaire de la voie accessoire est inférieure à 250 ms et il est alors licite de lui proposer une ablation endocavitaire de cette voie accessoire.
Traitement  : Contrôle de kaliémie et calcémie, traitement causal éventuel (hyperthyroïdie), anticoagulation : héparine suivi d'AVK (objectif = INR 2 à 3), dans les situations à risque embolique élevé : voir ci-dessus (sinon : aspirine). Anticoagulation efficace pendant 3 semaines avant la cardioversion et pendant 1 mois après retour au rythme sinusal. L’échographie transoesophagienne permet de raccourcir la durée de l’anticoagulation préalable mais ne dispense pas de l’anticoagulation post-réduction car des thrombus peuvent se former après la cardioversion en raison d’une sidération mécanique de l’oreillette dont la durée est d’autant plus longue que la fibrillation auriculaire est ancienne. Cette stratégie guidée par l’échographie transoesophagienne est actuellement bien définie.
Ralentir par digitalique intraveineux si Fc > 90/min (sauf en cas de fibrillation auriculaire sur syndrome de Wolff-Parkinson-White où tous les médicaments bloquant électivement la conduction auriculo-ventriculaire intranodale sont contre-indiqués).
Traitement de l'arythmie : selon les caractéristiques de la fibrillation auriculaire
Fibrillation auriculaire paroxystique : < 48 h (régularisation spontanée fréquente et risque thromboembolique faible) : si rare et bien tolérée : simplement rassurer, si symptomatique sans atteinte cardiaque : antiarythmique de classe I (flécaïnide (TambocorR), propafénone (RytmonormR) et bêta-bloquants, sinon amiodarone, si symptomatique + cardiopathie significative : bêta-bloquants, sinon amiodarone
Fibrillation auriculaire persistante : > 7 jours sans réduction spontanée (régularisation électrique ou médicamenteuse nécessaire, risque thromboembolique élevé) :
si OG non dilatée : réduction immédiate par médicament ou choc électrique après échographie transoesophagienne OU contrôle de la fréquence ventriculaire avant réduction :
- ralentissement du rythme cardiaque : bêta-bloquants ou, si insuffisance cardiaque, digitalisation (digoxine iv : en attaque 0,5 mg iv toutes les 12 h avec adaptation à la digoxinémie)
réduction : soit choc électrique externe (200 à 300 Joules), soit médicamenteuse : antiarythmique de classe I (flécaïnide (TambocorR) : 1,5 à 3 mg/kg iv en 10 à 20 min ou 200 à 300 mg po, propafénone (RytmonormR) : 1,5 à 2 mg/kg iv en 10 à 20 min ou 450 à 600 mg po) et bêta-bloquants, sinon amiodarone (CordaroneR : 2 amp en charge iv puis 6 amp en iv continu en 24 h)
Si récidive OU cardiopathie avec probabilité faible du retour en rythme sinusal :
- prévention des embolies : héparine iv avec relais par anticoagulants oraux
- restauration du rythme sinusal : après 3 semaines d'anticoagulation (à faire suivre par un mois d'anticoagulation), par soit choc électrique externe (200 à 300 Joules), soit amiodarone (ou à défaut anti-arythmique de classe IA ou IC)
Fibrillation auriculaire permanente : acceptée (risque trop élevé de rechute après régularisation, échec ou contre-indication à la cardioversion)
contrôle du rythme ventriculaire : bêta-bloquants ou, si insuffisance cardiaque, digoxine
si contrôle inadéquat ou intolérance à l'effort : ajouter bêta-bloquants, sinon substituer un de ces médicaments par vérapamil/diltiazem, voire traitement non pharmacologique (ablation)
 Dans les cas résistants, la chirurgie de déconnexion atriale (intervention du labyrinthe) obtient des résultats encourageants. La radiofréquence est en cours d’évaluation. L’implantation d’un défibrillateur automatique atrial ou la destruction du faisceau de His avec implantation d’un stimulateur cardiaque de suppléance sont réservés aux patients pour lesquels toute autre modalité a dû être abandonnée.


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