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BRADYCARDIE


Bradycardie : ralentissement de la fréquence cardiaque en dessous des valeurs de la normale résulte d’une hypertonie vagale physiologique (ralentissement d’automatisme du nœud sinusal), par bloc auriculo-ventriculaire, par trouble de l’automatisme sinusal (dysfonction sinusale) et/ou trouble conductif intra-auriculaire (bloc sino-auriculaire) et/ou auriculo-ventriculaire (bloc auriculo-ventriculaire).
Le diagnostic repose sur l’existence et la morphologie des ondes P et leurs relations avec les complexes QRS.
- Si la relation entre les ondes P et les QRS complexes est de 1/1, il s’agit d’une bradycardie sinusale si les ondes P sont normales ou d’un rythme d’échappement atrial si les ondes P sont anormales (Rythme du sinus coronaire).
Cette hypothèse peut être vérifiée en accélérant la fréquence cardiaque sinusale par un léger effort (ex. flexions jambes sur poitrine).
- Une bradycardie sans relation entre les ondes P et les QRS indique une dissociation AV ; le rythme d’échappement peut être jonctionnel (QRS fins) ou ventriculaire (QRS larges). Un échappement à QRS larges peut parfois correspondre à un rythme jonctionnel s’il existe aussi un bloc intraventriculaire ou de façon plus exceptionnelle un bloc en phase 4.
- Une brady-arythmie avec des ondes P conduites en nombre supérieur aux QRS indique au minimum un bloc AV du 2ème degré, avec des ondes P conduites en nombre inférieur aux QRS au minimum un bloc SA du 2ème degré, avec une fibrillation auriculaire lente un bloc AV de haut degré.
NB : si toutes les ondes P sont inversées et suivent les complexes QRS, il peut s’agir d'un rythme jonctionnel d'échappement (avec activation rétrograde des oreillettes) secondaire à une bradycardie sinusale ou une paralysie sinusale.
 
Paralysie sinusale (arrêt sinusal) : Absence totale, temporaire ou permanente, de dépolarisation du nœud sinusal. ECG : absence d’onde P antérograde. Evoquer une hyperkaliémie. La plus fréquente est une dysfonction sinusale sévère, souvent favorisée par des médicaments qui dépriment la dépolarisation spontanée du nœud sinusal (amiodarone, bêtabloquant, digitalique, inhibiteur calcique). On peut différencier, au cours d’une pause sinusale, une paralysie sinusale d’un bloc sino-auriculaire du 3ème degré par l’intervalle entre deux ondes P. Dans le premier cas, l’intervalle observé durant la pause n’a pas de rapport avec l’intervalle de base ; dans le second, l’intervalle observé est un multiple.
 
Bradycardie sinusale  : ralentissement de la fréquence sinusale par ralentissement de la fréquence des cellules pacemakers du noeud sinusal, ou par défaut de propagation vers le tissu auriculaire avoisinant (bloc sino-auriculaire).
L’étiologie prépondérante est l’hypertonie vagale, physiologique en période nocturne ou lors des périodes péri-prandiales, pathologique en cas de malaise vagal. Plus rarement : hypothyroïdie, hypothermie, HTIC, antécédents de myocardite notamment d’origine rhumatismale. L’infarctus myocardique inférieur est fréquemment source de bradycardie sinusale transitoire. Iatrogénique : digitaliques, bêtabloquants, inhibiteurs calciques non dihydropyridines ou amiodarone. Lorsqu’aucune cause ne peut être identifiée, on invoque une maladie autonome du noeud sinusal (maladie du sinus), due à une dégénérescence des cellules pacemakers par fibrose du noeud sinusal.
Clinique : le plus souvent asymptomatique et découvert lors d’un examen systématique ou d’une surveillance de l’ECG. Sinon malaises plutôt que pertes de connaissance. Parfois, dyspnée d’effort par inadaptation de la fréquence cardiaque à l’effort (incompétence chronotrope).
ECG : bradycardie sinusale permanente (< 50/minute), insensible aux sollicitations habituelles, soit pauses sinusales au cours d’un rythme par ailleurs normal. Tous les intermédiaires peuvent être observés. Il n’est pas rare que soient associées des tachycardies atriales dans le cadre du syndrome bradycardie-tachycardie.
L’évolution est imprévisible. Les malaises peuvent rester rares ou se multiplier. Les études épidémiologiques rapportent un risque élevé d’accidents vasculaires cérébraux dans le cadre du syndrome bradycardie-tachycardie.
Lorsque la bradycardie est symptomatique, l’implantation d’un stimulateur cardiaque auriculaire ou double chambre améliore les symptômes. La prescription d’antiarythmiques ou d’antivitamines K peut être utile dans les cas avec arythmie atriale associée.


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