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BLOC AURICULOVENTRICULAIRE


Bradycardie : ralentissement de la fréquence cardiaque en dessous des valeurs de la normale résulte d’une hypertonie vagale physiologique (ralentissement d’automatisme du nœud sinusal), par bloc auriculo-ventriculaire, par trouble de l’automatisme sinusal (dysfonction sinusale) et/ou trouble conductif intra-auriculaire (bloc sino-auriculaire) et/ou auriculo-ventriculaire (bloc auriculo-ventriculaire).
Le diagnostic repose sur l’existence et la morphologie des ondes P et leurs relations avec les complexes QRS.
- Si la relation entre les ondes P et les QRS complexes est de 1/1, il s’agit d’une bradycardie sinusale si les ondes P sont normales ou d’un rythme d’échappement atrial si les ondes P sont anormales (Rythme du sinus coronaire).
Cette hypothèse peut être vérifiée en accélérant la fréquence cardiaque sinusale par un léger effort (ex. flexions jambes sur poitrine).
- Une bradycardie sans relation entre les ondes P et les QRS indique une dissociation AV ; le rythme d’échappement peut être jonctionnel (QRS fins) ou ventriculaire (QRS larges). Un échappement à QRS larges peut parfois correspondre à un rythme jonctionnel s’il existe aussi un bloc intraventriculaire ou de façon plus exceptionnelle un bloc en phase 4.
- Une brady-arythmie avec des ondes P conduites en nombre supérieur aux QRS indique au minimum un bloc AV du 2ème degré, avec des ondes P conduites en nombre inférieur aux QRS au minimum un bloc SA du 2ème degré, avec une fibrillation auriculaire lente un bloc AV de haut degré.
NB : si toutes les ondes P sont inversées et suivent les complexes QRS, il peut s’agir d'un rythme jonctionnel d'échappement (avec activation rétrograde des oreillettes) secondaire à une bradycardie sinusale ou une paralysie sinusale.
 
Il existe une Bradycardie par contractions prématures auriculaires
Bloc auriculo-ventriculaire : Le ralentissement ou l'interruption de la conduction peut se faire soit au niveau du nœud auriculo-ventriculaire, soit au niveau du tronc commun du faisceau de His (bloc intrahisien) et/ou simultanément dans les deux branches de ce faisceau (bloc infra-hisien). Le mécanisme dépend de l'étiologie.
Les facteurs responsables d'une atteinte du nœud d'Aschoff Tawara font fréquemment intervenir une hypertonie vagale : sportif entraîné, période nocturne, malaise vagal. Certains médicaments peuvent également être en cause (digitaliques, bêtabloquants, inhibiteurs calciques non dihydropyridines, amiodarone). Un bloc auriculo-ventriculaire de siège nodal complique fréquemment la nécrose inférieure à sa phase aiguë. Il est également en cause dans le cas des blocs congénitaux. L'atteinte du faisceau de His ou de ses branches implique des causes différentes : nécrose myocardique de localisation antérieure, hyperkaliémie, médicaments antiarythmiques de classe I. Une fibrose à ce niveau est responsable du bloc auriculo-ventriculaire chronique des sujets âgés.
La symptomatologie est variable. Selon la fréquence cardiaque et la localisation de l'atteinte, le patient peut être asymptomatique ou se plaindre de pertes de connaissance. Le cas le plus démonstratif est celui de l'atteinte dégénérative du faisceau de His et/ou de ses branches, responsable des pertes de connaissances "à l'emporte-pièce" des sujets âgés (syndrome de Stokes Adams). De même, le bloc auriculo-ventriculaire de la nécrose myocardique aiguë varie selon la localisation, il est habituellement non syncopal dans la nécrose inférieure, responsable de syncopes au cours de la nécrose antérieure. Dans de nombreux cas, le trouble est totalement asymptomatique.
ECG  : On distingue des blocs de 1er, 2ème et 3ème degré. Le  BAV du premier degré correspond à un simple allongement de l'intervalle PR au-delà de 0,20 sec avec persistance du rythme sinusal. L’intervalle P-R est parfois si long (0,40 voire 0,60 s) que l’onde P est masquée dans l’onde T précédente. Dans ce cas, elle peut être démasquée par un massage sino-carotidien. Ce bloc est bénin, car il siège le plus souvent dans le nœud AV (bloc intranodal) ou plus rarement dans le réseau de His-Purkinje. Ainsi, le pronostic d’un PR long associé à des complexes QRS normaux est excellent chez l’homme d’âge moyen :
Le bloc du second degré (BAV II) : Interruption complète de la conduction AV après certaines impulsions auriculaires. Le tracé électrique montre plus d’ondes P que de complexes QRS (« QRS manquant »).
Il regroupe le phénomène de Luciani Wenckebach (allongement progressif de l'intervalle PR jusqu'au blocage d'une onde P).
La période de Luciani-Wenckebach la plus fréquente est 3:2 (3 ondes P pour 2 QRS) ; des périodes très longues (ex 10/9 ou davantage) sont rares et peuvent passer inaperçues. Contrairement au type II, l’intervalle P-R qui succède à l’onde P bloquée est le plus souvent allongé. De plus, la durée de la pause incluant l'onde P bloquée est inférieure à deux fois la longueur du cycle PP. La période s'achève parfois sur un écho auriculaire, due à une conduction rétrograde auriculaire anticipée à partir d'une réentrée intranodale.
Dans sa forme typique qui représente moins de 50 % des blocs de type I, l'incrément du PR (augmentation de durée après chaque onde P) est maximal entre le premier et le second complexes conduits puis décroît régulièrement ce qui entraîne un raccourcissement progressif des intervalles R-R. En effet, l’incrément du PR dépend de la distance à l’onde R précédente (« réciprocité R-P/P-R »). Quand l’incrément est decrescendo, avec un intervalle R-R qui diminue de façon paradoxale, on parle du paradoxe de Wenckebach.
Dans les formes atypiques, l'incrément peut rester constant ou croître mais parfois seul l'intervalle P-R du dernier complexe conduit peut diminuer. L'incrément du PR peut être faible et difficile à mesurer à la vitesse de 25 mm/s, ce qui entraîne parfois le diagnostic erroné de BAV II de type II. Parfois encore, l’incrément est important au point d’observer une conduction 2:1 ce qui rend difficile la différence avec le type II
 
Le blocage de type Möbitz II (blocage occasionnel d'ondes P sans allongement préalable de l'intervalle PR), le bloc 2/1 (une onde P sur 2 parvient à dépolariser les ventricules) et les blocs de haut degré (une onde P sur plusieurs est suivie d'une dépolarisation ventriculaire).
Le tracé montre au moins deux ondes P successives conduites (conduction 5:4, 4:3, 3:2). Le PR est normal avant la pause et ne change pas après la pause (loi du tout ou rien). La pause incluant l'onde P bloquée est égale à deux cycles PP. Si plusieurs ondes P sont bloquées avec une pause multiple de cet intervalle, on parle de bloc AV de haut degré. 
Le Mobitz II est toujours secondaire à une lésion organique au sein du réseau de His-Purkinje. Cette lésion est toujours infra-nodal (tronc du faisceau de His ou distal).
Les QRS peuvent être fins si le blocage est intrahisien (le plus rare) ou larges si le blocage est infra-hisien (le plus fréquent). Ce dernier siège de blocage correspond à un bloc de branche bilatéral intermittent. Ce bloc n’est ni sensible à l’atropine ni à l’isoprénaline. Ces médicaments peuvent d’ailleurs majorer le blocage car ils génèrent plus d’influx supraventriculaires vers le siège du blocage, lequel retient alors davantage d’influx.
La distinction entre ces 2 types n’est pas toujours aisée, que les QRS soient fins ou larges. Elle est facilitée par la clinique, un ECG ambulatoire et parfois une exploration électrophysiologique (le Möbitz I s’accompagne d’une augmentation de l’intervalle A-H tandis que le Möbitz II s’accompagne d’une augmentation de l’intervalle H-V).
Le pronostic d’un BAV II est surtout lié à son siège : si le siège est situé dans le nœud AV, l’évolution est bénigne (bloc intranodal). Si le siège est situé dans le tronc du faisceau de His ou ses branches (bloc infra-nodal), l’évolution est défavorable.
Si au cours d’une tachycardie atriale focale (ou d’un flutter auriculaire), la fréquence cardiaque est rapide (ex. ≥ 140/mn) et le ratio de P/QRS égale à 2, on parle de conduction 2:1 (conduction décrémentielle physiologique), tandis qu’à une fréquence cardiaque plus basse, on parle de bloc 2:1 (anomalie de conduction).
 
Au cours du BAV III, oreillettes et ventricules battent pour leur propre compte, en toute indépendance.
La lésion responsable du blocage est souvent située dans le tronc du faisceau de His ou ses branches de conduction (bloc infra-nodal). Elle est parfois située dans le nœud AV (bloc intranodal).
Pour la survie, un foyer automatique sous-jacent, pacemaker physiologique hisien ou ventriculaire selon le niveau de blocage, prend la commande du cœur (rythme d’échappement). En l’absence d’échappement, ce BAV peut conduire à une mort subite.
L’aspect électrique classique est celui d’une dissociation AV complète avec des QRS plus ou moins larges et une fréquence d’échappement plus ou moins rapide selon la hauteur de l’échappement.
- Lorsque le foyer d'échappement est proximal (au-dessus de la bifurcation du faisceau de His), les complexes QRS sont "fins" (< 120 ms) et la fréquence d’échappement d’environ 40-50 batts/min.
- Lorsqu'il est distal, le cas le plus fréquent, ces complexes sont "larges" (≥ 120 ms) et la fréquence d’échappement d’environ 40-20 batts/min. L’étiologie qui domine est la dégénérescence fibreuse du réseau de conduction (maladie de Lenègre).
Ce bloc est parfois paroxystique et constitue la troisième cause de syncope organique, après les TV et le bloc sino-auriculaire. Le bloc intranodal complet peut être sensible à l’atropine ou l’isoprénaline, en revanche le bloc infra-nodal ne l’est pas. De plus, ces médicaments peuvent accélérer la fréquence des complexes d’échappement. Le traitement repose sur un stimulateur externe.
Diagnostic différentiel :
Bradycardie sinusale : régulière, < 60/min avec P, PR et QRS normaux, on traite la cause, éventuellement atropine (sauf si Q-T long)
Dysfonction sinusale et blocs sino-auriculaires : bradycardie par dysfonction sinusale ralentissement de l'automatisme des cellules du noeud sinusal avec fréquence plus basse des ondes, voire paralysie sinusale complète et bradycardie jonctionnelle, de 2ème degré avec absence d'une onde P attendue et du QRS correspondant (multiple espace P-P normal) ; parfois phénomène de Luciani-Wenckebach ; à évoquer dans les bradycardies < 40/min, 3ème degré : absence d'ondes P avec rythme d 'échappement à 40-60/min, syndrome brady-tachycardie (maladie rythmique atriale) : dysfonction sinusale associée à des accès d'arythmie atriale (tachycardie, flutter, fibrillation), on traite la cause, éventuellement atropine (sauf si Q-T long), voire entraînement électrosystolique
pause sinusale : absence d'onde P et de QRS, pouvant être prolongée, traitement = coup de poing sternal, atropine i.v., MCE
L’évolution dépend de l'étiologie et de la localisation du trouble. Les blocs nodaux sont bénins, peu symptomatiques, et spontanément résolutifs lorsqu'ils surviennent dans un contexte aigu. Les blocs hisiens et sous-hisiens sont responsables de bloc auriculo-ventriculaires complets syncopaux. Ils évoluent de façon imprévisible vers les récidives, le bloc complet permanent syncopal (maladie de Stokes Adams), une rémission prolongée des symptômes est cependant possible. Les blocs du 1er degré et 2ème degré Luciani Wenckebach sont asymptomatiques, les blocs de plus haut degré (incluant le phénomène de Möbitz II) correspondent à des lésions plus sévères et à un risque de bloc syncopal.
Le traitementdépend de la cause. Les blocs auriculo-ventriculaires aigus régressent en principe avec l'éviction de la cause. Il en est particulièrement ainsi pour les causes médicamenteuses, le bloc de l'infarctus myocardique aigu, quelle qu'en soit la localisation, est également toujours transitoire. Les traitements médicamenteux (Isoprénaline) ne sont utilisés qu'en phase aiguë, le traitement définitif, proposé en cas de trouble chronique à risque, repose sur l'implantation d'un stimulateur cardiaque.
 


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