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EXTRASYSTOLE VENTRICULAIRE


Les extrasystoles ventriculaires  : L’irruption, au cours du rythme sinusal, de battements prématurés d’origine ventriculaire définit l’extrasystole ventriculaire. Cette extrasystole témoigne, selon les cas, soit de la présence d'un foyer automatique anormal (cas probablement le plus fréquent chez les patients sans cardiopathie associée), soit d'une zone de réentrée (cas le plus fréquent chez les patients avec cardiopathie ischémique). Elle est dans la majorité des cas asymptomatique et découverte soit par hasard, soit à l’occasion du bilan d’une cardiopathie. Elle peut parfois, notamment chez le sujet sans cardiopathie, être source de palpitations particulièrement désagréables, voire syncope, précordialgies atypiques.
La prévalence varie selon le mode de détection chez les sujets asymptomatiques, rare sur ECG de base, sur Holter de 1 heure, 33% des patients ont au moins 1 ESV (vs > 50% si cardiopathie), sur Holter de 24 h, 41% chez adolescents, 50 à 60% chez adultes jeunes, 84% dans 8ème décennie.
Le risque lié aux ESV s'accroît si : elles sont fréquentes (surtout si bi- ou trigéminisme),
ECG : L’extrasystole apparaît sous forme de complexes QRS prématurés, de morphologie différente des complexes QRS d'origine sinusale (si originaire du ventricule droit aspect de BBG, si origine du ventricule gauche aspect de BBD). La pause qui suit l’extrasystole est habituellement compensatrice. Les extrasystoles ventriculaires peuvent être groupées en salves ou survenir régulièrement (toutes les 2 (bigéminé) ou 3 systoles (trigéminé).
L’ECG permet d’évoquer leur caractère bénin en présence d’ESV monomorphes, à couplage fixe et long, non répétitives et disparaissant à l’effort et un cœur électrique apparemment sain. L’aspect d’ESV à retard gauche-axe droit (environ 120°) ou vertical évoque une origine infundibulaire (ESV infundibulaire). L’aspect d’ESV plutôt fines (≤ 0,12 sec) et amples avec retard droit-axe hypergauche évoque une origine fasciculaire (ESV fasciculaire). C’est souvent seulement la négativité des explorations complémentaires (Holter-ECG, épreuve d’effort, imagerie voire parfois recherche de potentiels tardifs) qui permet de conclure à leur bénignité.
Extrasystoles ventriculaires malignes  : Extrasystoles ventriculaires associées à un risque de tachycardie ventriculaire, torsades de pointes ou fibrillation ventriculaire.
L’ECG permet d’évoquer leur caractère malin :
- en présence d’ESV polymorphes (≥ 3), regroupées (doublet, triplets, salves), à couplage variable ou court avec phénomène R/T ou augmentant à l’effort.
- en présence d’un indice de cardiopathie structurelle ou trouble de l’électrogénèse : bloc bifasciculaire, durée des QRS > 110 ms en précordiales droites, bloc de branche droit atypique ou onde epsilon évoquant une DVDA, séquelle de nécrose, troubles de la repolarisation évoquant une insuffisance coronaire, syndrome de Brugada, cardiomyopathie, anomalie de l’intervalle Q-T…
- les ESV qui apparaissent au cours d’une décharge catécholaminergique, en situation hypoxique ou toxique (ex. digitalique) peuvent aussi engager le pronostic.
C’est parfois seulement la positivité des explorations complémentaires qui permet de conclure à leur malignité en présence de potentiels tardifs, QT long, QT court, alternance électrique de l’onde T ou en cas d’induction de tachycardie ventriculaire au cours d’une épreuve d’ffort ou une exploration électrophysiologique
 
Evolution : imprévisible, le trouble peut être intermittent ou permanent, rester isolé ou annoncer un trouble du rythme ventriculaire soutenu. En présence d'une cardiopathie d'origine ischémique, la présence d'extrasystoles ventriculaires fréquentes ou en salves, ou pléomorphes, identifie des patients à plus haut risque de troubles du rythme ventriculaires graves et de mort subite. Jusqu'il y a peu, on pensait qu'il fallait les éliminer après infarctus (risque de tachycardie puis fibrillation ventriculaire), mais la mise sous anti-arythmiques n'apporte rien, au contraire elle accroït le risque de décès (ceci depuis que les patients sont sous thrombolytiques).
Traitement : Tous les antiarythmiques peuvent supprimer les extrasystoles ventriculaires. Ils restent cependant inutiles dans la majorité des cas. En effet, en l'absence de cardiopathie associée, le trouble est bénin et ne justifie aucun traitement (on peut proposer des bêtabloquants). A l'opposé, lorsque l'extrasystolie est observée au cours d'une cardiopathie ischémique, la prescription d'antiarythmiques de classe Ic peut augmenter la mortalité et doit donc être évitée. La prescription d'amiodarone quant à elle est, dans ce contexte, sans influence pronostique.

Bigéminisme : Survenue régulière d’extrasystole(s) après chaque complexe du rythme de base. On parle de bigéminisme auriculaire, jonctionnel ou ventriculaire selon l’origine de l’extrasystole.
Le bigéminisme classique réalise une paire : un complexe de base suivi d’une extrasystole. Plus rarement, le bigéminisme réalise un trio (un complexe de base et un doublet d’extrasystoles ou bigéminisme 1:2.
Le trigéminisme réalise un trio dans l’autre sens (deux complexes de base et une extrasystole ou bigéminisme 2:1). Dans les deux cas, ce couplage fixe traduit une activité déclenchée.
On appelle parfois rythmes bigéminés ou « pseudo-bigéminisme » les couplages analogues réalisés par d’autres mécanismes que l’extrasystolie, par exemple certains blocs auriculo-ventriculairesdu second degré (3:2), certains échappements réguliers, certains rythmes réciproques ou la parasystolie.


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