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ARTERIOPATHIE ET ISCHEMIE DES MEMBRES (AOMI)


Artériopathies des membres inférieurs : L’AOMI est très fréquente et compromet peu le pronostic vital, mais est le témoin d’une athérosclérose dans d’autres territoires, notamment artères coronaires et cérébrales, qui peuvent elles rapidement compromettre le pronostic vital et fonctionnel. Les artériopathies des membres inférieurs sont réparties en 2 groupes : athéromateuses et inflammatoires. L'athérome est la principale cause de mortalité et de morbidité des pays industrialisés. L'athérosclérose des artères est définie comme "l'association de remaniements de l'intima des artères consistant en l'accumulation focale de lipides, glucides complexes, sang et produits sanguins, tissus fibreux et dépôts calciques". L’affection touche 800000 patients en France (2 à 3% des hommes et 1 à 2% des femmes, âgés de plus de 60 ans), dont les 2/3 sont symptomatiques, 90000 nouveaux cas / an avec 60000 hospitalisations et 10000 amputations, prévalence de 1 % avant 50 ans et de plus de 7 % après 60 ans. Elle est trois fois plus forte chez l’ homme avant 65 ans et identique dans les deux sexes au-delà de cet âge. Dix ans après les premiers signes de claudication, environ 60 % des hommes sont décédés et le risque de mortalité cardiovasculaire est multiplié par 2 à 6 (mortalité coronaire, AVC, ruptures d’anévrisme de l’aorte et cancers du poumon).
Les artériopathies inflammatoires :: la maladie de Burger ou thrombo-angéite oblitérante, la maladie de Takayasu, la maladie de Horton, la maladie de Behçet et la maladie de Kawasaki.
Les facteurs de risque sont : Le tabagisme (chez 90 à 98 % des artéritiques), l’HTA, dyslipidémie et dyslipoprotéinémies, l'obésité, l'hyper uricémie, l'hyper viscosité sanguine, la sédentarité, le stress, le diabète est responsable d'une macro-angiopathie de 2 types (dépôts de Ca++ dans les plaques athéromateuses ou dégénérescence calcifiante de la média (sclérose de Mönckeberg).
L'athérome est souvent polyvasculaire associant des lésions coronaires, des troncs supra-aortiques, des artères viscérales et des membres inférieurs (risque accru avec l'ancienneté de la maladie). Il est responsable d’anévrysmes ou de lésions sténosantes. Une sténose est hémodynamiquement significative à partir de 70 % avec augmentation de la vitesse circulatoire, diminution de la pression en aval de la sténose. Il peut s’ulcérer et provoquer des emboles périphériques de cholestérol (syndrome de Kasmier) et cruoriques (ischémie aiguë), ou se thromboser.
Physiopathologie : Le développement des plaques d’athérome, associé à des degrés divers à l’artériosclérose, entraîne une réduction progressive de la lumière artérielle circulante. Parallèlement, la circulation collatérale de suppléance se développe et maintient le débit artériel d’aval. Le rôle des artères nourricières est très important à cet égard, notamment les artères hypogastriques et fémorales profondes. La collatéralité peut être suffisante pour éviter tout symptôme ischémique. Elle peut être insuffisante au-delà d’un certain effort, expliquant le phénomène de la claudication intermittente. L’ischémie critique ou les troubles trophiques distaux sont liés au développement d’oblitérations à plusieurs niveaux, ainsi qu’à l’atteinte des collatérales ou la survenue de migrations emboliques.
L’occlusion aiguë d’une artère principale peut provoquer une ischémie aiguë, dont l’évolution dépend du degré de développement préalable des collatérales.
Les muscles squelettiques et les nerfs périphériques résistent environ 6 heures à l’ischémie.
Cette tolérance relative du muscle strié semble liée à deux phénomènes, d’une part sa faible demande d’énergie au repos et ses importantes réserves métaboliques (adénosine triphosphate [ATP], glycogène). La peau résiste à une ischémie sévère pendant environ 24 heures.
L’évolution naturelle de cette ischémie est évidemment la mort cellulaire.
La reperfusion d’une extrémité ischémique est une phase extrêmement critique qui menace non seulement le membre ischémié, mais aussi le reste de l’organisme, suite à une production excessive de radicaux libres et à l’hyperkaliémie et la libération de myoglobine (nécrose tubulaire aiguë). D’autres facteurs sont libérés dans la circulation : aggrégats plaquettaires, facteurs procoagulants, cytokines inflammatoires causes des complications pulmonaires et cérébrales.
La gravité de l’ischémie dépend de plusieurs facteurs : l’existence d’une circulation collatérale fonctionnelle, la qualité du lit d’aval, l’extension du thrombus, la pression artérielle systémique, l’association à une thrombose veineuse, la viscosité sanguine, le taux d’hémoglobine plasmatique.
L’existence ou non d’une circulation collatérale fonctionnelle est à l’origine de la diversité des tableaux cliniques observés. Les embolies sur artères saines donnent des ischémies brutales et sévères car elles interrompent totalement la circulation dans tous les segments du membre sous-jacent.
Lors des thromboses, si la lésion préexistante originelle est modérée, la circulation collatérale ne s’est pas développée et la situation est comparable.
En revanche, il existe des circonstances où la circulation collatérale assure, pendant quelques heures ou jours, une survie cellulaire car elle s’est développée avant la thrombose ou l’accident embolique.
La présence de cette circulation collatérale détermine un état d’ischémie subaiguë.
Clinique : claudication intermittente (douleur de type crampe ou serrement) dont la sévérité est évaluée par le périmètre de marche, la claudication est haute (fesses, cuisses) ou basse (mollets). Elle disparaît à l’arrêt et se reproduit pour un périmètre fixe. La douleur a une certaine valeur localisatrice (atteinte artérielle plus proximale que celle-ci). Le périmètre peut varier selon la pente, la température extérieure , la digestion.
A un stade plus évolué : douleur de repos (ischémie tissulaire), déclenchée par le décubitus et soulagée par la déclivité du membre, qui entraîne un œdème de stase aggravant l’insuffisance circulatoire. Puis apparaissent des troubles trophiques, ulcérations ou gangrènes spontanées ou provoquées par un traumatisme minime (débutent au niveau de la pulpe et s’étendent +/- en amont, les tissus deviennent sombres puis noirs), et responsables de douleurs sévères, sauf en cas de neuropathie associée. .De « sèche », la gangrène peut devenir humide, si surinfection. Les ulcères ischémiques, souvent douloureux siègent sur le pied, sont distaux, sous malléolaires, souvent sur une zone d’ appui (dos et bord externe du pied, saillie de la 1ère articulation métatarsophalangienne, talon) ou sur la jambe. Leur fond est atone, leur taille variable.
Définition de l’ischémie critique chronique des membres inférieurs :
– douleurs ischémiques de décubitus, persistantes et récidivantes, nécessitant un traitement antalgique adéquat > 2 semaines, ulcération ou gangrène du pied ou des orteils, avec pression systolique < 50 mmHg à la cheville et/ou < 30 mmHg à l’orteil, ou pression transcutanée d’oxygène (TcPO2) inférieure à 30-50 mmHg / attribuable à une atteinte artérielle objectivement démontrée.
L'examen recherche les signes objectifs d'artériopathie par palpation des artères et pouls périphériques, l'auscultation des artères (souffle), la coloration et température de la peau. L’ischémie critique se définit par des douleurs de décubitus / troubles trophiques avec chute des pressions systoliques au- dessous de 50 mmHg à la cheville ou de 30 mmHg au niveau des orteils. L’inspection recherche des signes d’insuffisance artérielle (amyotrophie, poils rares, ongles secs et cassants, peau sèche et fissurée, notamment au niveau du talon (rhagades).
Un pied pâle et froid, des veines plates témoignent d’un déficit artériel déjà sévère. La palpation comparative des pouls fémoraux, poplités, pédieux et tibiaux postérieurs peut montrer leur abolition ou leur diminution d’intensité (situe le niveau des oblitérations). Elle recherche l’induration / dilatation anévrismale d’une artère, notamment aortique ou poplitée, qui peut être associée. L’auscultation des artères, de l’aorte aux genoux recherche un souffle témoin d’une sténose sus-jacente.
Au Stade I : lésion asymptomatique découverte à l'auscultation, stade II (claudication intermittente), stade III (douleur de décubitus), stade IV (trouble trophique et de gangrène).
Diagnostic différentiel : claudication intermittente médullaire non douloureuse, un canal lombaire étroit, paresthésies cédant en position assise ou des douleurs de type polynévritique ou sciatique.
Biologie : on recherche des facteurs de risque : hyperglycémie, hypertriglycéridémie, hypercholestérolémie, hyperuricémie, hyperviscosité sanguine (polyglobulie, thrombocytose, hyperfibrinémie), hyperhomocystéinémie.
Prise des pressions systoliques au niveau des artères de chevilles à l’aide d’un doppler de poche, complète l’examen clinique. Leur valeur rapportée à celle de l’artère humérale définit un index de pression de 1,05 ± 0,04. Une valeur < 0,90 est un signe d’ oblitération artérielle, et une valeur < 0,55 montre la gravité de l’ischémie. La mesure est sans valeur en cas d’artère calcifiée qui ne se laisse pas comprimer. La pression systolique digitale peut être mesurée par pléthysmographie sur le gros orteil. Une pression inférieure à 30 mmHg signe l’ischémie critique.
Bilan  : L'épreuve d'effort sur tapis roulant mesure le périmètre de marche, la Tc PO2 mesure la pression transcutanée en oxygène, sensibilisée par une inhalation d’oxygène de quelques minutes, permet d’établir un pronostic local, péjoratif au-dessous de 40 mmHg.
Imagerie vasculaire  : ASP : possibilité de calcifications (opacités linéaires suivant les vaisseaux ou dépôts plus larges et irréguliers). L'échodoppler pulsé confirme le site et le degré de sténose et son retentissement d'aval (apprécie l’état de la paroi artérielle et de son contenu, précisant l’aspect des parois, lisses ou ulcérées, calcifiées ou non, ainsi que la présence de thrombi éventuels ou de matériel hétérogène emboligène). L'échographie aortique recherche un anévrysme de l'aorte. L'artériographie : par Seldinger artériel, numérisé explore le réseau vasculaire de l'aorte abdominale aux artères distales du pied. Les calcifications vasculaires sont bien vues après soustraction numérique. Les sténoses = des rétrécissements et images d’atténuation aux incidences multiples, et considérées comme significatives au-delà de 75 % en surface. Une occlusion se traduit par un segment non opacifié, la qualité des collatérales de suppléance et de leur réentrée dans le chenal principal est appréciée. À ces lésions peuvent s’associer des images d’addition, correspondant à des lésions ulcérées ou ectasiantes plus ou moins thrombosées. Si CI des produits de contraste iodés, on peut utiliser le CO2 ou le gadolinium.
Le CO2 est utilisable en veillant à surélever le territoire à explorer, mais qualité médiocre car le bolus de CO2 se fragmente rapidement, et la visualisation de toutes les branches est inconstante, amis très sensible pour la recherche d’une fistule artérioveineuse.
Le gadolinium est utilisable en intra-artériel, moins radio-opaque que les produits de contraste iodés habituels.
L’angioscanner spiralé : après IV de produits de contraste iodé, avec scanner multibarrette, après travail de reconstruction long, donne de bonnes images artérielles. Elle voit les calcifications, le thrombus pariétal, la lumière circulante et ses anomalies. Les très fortes calcifications peuvent empêcher une analyse précise de la lumière. Les artères de moins de 2 mm et les collatérales ne sont pas bien visualisées. Les doses d’irradiation sont parfois élevées.
L’angio-IRM : permet en cas de contre-indication à l’injection d’iode d’obtenir également une cartographie vasculaire suffisante pour envisager une éventuelle revascularisation. Obtenue après IV de gadolinium est performante, particulièrement pour rechercher une anomalie aorto-iliaque. Elle peut être insuffisante pour quantifier les sténoses sur les artères distales ou parfois sur les artères rénales. Les calcifications et la thrombose pariétale ne sont pas visibles. Elle est contre-indiquée sur stimulateurs cardiaques, et PTH ou de genou (artefacts avec zones aveugles).
Lésions sténosantes aspect irrégulier par rétrécissements artériels multiples de la fémorale superficielle, poplitée ou trépied jambier. Les occlusions artérielles sont uniques ou multiples, de longueur variable.
L'artériographie apprécier la circulation collatérale. En cas de thrombose, l'oblitération est surmontée d'un rétrécissement effilé, avec circulation collatérale en amont, dans l'embolie image d'arrêt cupuliforme à concavité inférieure et circulation collatérale très pauvre ou inexistante.
L’oblitération haute de la bifurcation aortique et des artères iliaques associe une abolition des pouls fémoraux et une impuissance (Syndrome de Leriche) à la claudication intermittente.
L'oblitération de l'artère fémorale superficielle au HUNTER : est fréquente, isolée, elle est responsable d'un stade II, avec abolition du pouls poplité et des pouls périphériques. La collatéralité fémorale profonde assure la compensation au repos, mais peut-être insuffisante à l'effort.
Diagnostic différentiel : Au stade de claudication, la claudication médullaire, sur canal lombaire étroit se manifeste par une gêne à la marche, peu douloureuse, avec engourdissement des cuisses et jambes. Le diagnostic repose sur le scanner lombaire, mais l’association avec une authentique artériopathie n’est pas rare.
La claudication veineuse, rare, survient sur séquelles de phlébites majeures, elle s’améliore plutôt avec la marche. Au stade des troubles trophiques, l’angiodermite nécrotique réalise de vastes plages cutanées noires, véritables infarctus cutanés superficiels très douloureux et extensifs. Elle s’observe chez les patients âgés, souvent diabétiques et hypertendus. L’évolution est caractéristique : après excision de la nécrose superficielle, les plans sous-jacents, bien vascularisés, bourgeonnent rapidement, et la cicatrisation est obtenue sans revascularisation.
Chez les sujets jeunes, les artériopathies distales font discuter la maladie de Buerger, associant atteintes artérielle et veineuse, et dont l’évolution est parallèle au tabagisme constant et important.
L’artère poplitée piégée par compression extrinsèque (anomalie musculaire / tendineuse), se traduit par une sténose, un anévrisme poststénotique et des migrations emboliques qui simulent une artériopathie jambière.
Les artériopathies proximales peuvent faire discuter une coarctation de l’aorte abdominale, une dysplasie fibromusculaire, ou, chez un grand sportif, une endofibrose.
Les kystes adventiciels peuvent simuler un athérome localisé, l’échographie lève le doute.
Dans un contexte de maladie inflammatoire, peut se discuter éventuellement une maladie de Horton ou de Takayasu.
Cause rhumatologique (douleurs de la coxarthrose dès l’appui du membre, de la gonarthrose plus trompeuse mais qui n’est pas localisée au mollet), voire musculaire (parfois réveillée par la marche dès les premiers pas) d’origine virale ou médicamenteuse (fibrate ou statine).
Le pronostic local de l’AOMI est favorable au stade de claudication, dans l’année qui suit la claudication intermittente, 10 % s’aggravent dont la moitié nécessite un geste chirurgical / de radiologie interventionnelle. Mais majoration du risque de décès cardiovasculaire d’un facteur 2, avec une espérance de vie < de 10 ans chez un patient artéritique comparée à celle de la population générale. Au stade d’ischémie critique, le pronostic local et général est défavorable (20 % d’amputation d’emblée, 25 % un an plus tard) et en survie (20 % de décès dans l’année et au moins 50 % de décès à 5 ans).
Complications de l’artériopathie  :
Oblitération artérielle aiguë : dont le retentissement clinique dépend du mécanisme d’occlusion (thrombose, embolie d’origine cardiaque ou d’artère à artère) et de la nature des lésions préexistantes (éventuelle suppléance par collatéralité). Le + souvent par thrombose extensive sur sténose préexistante ((fissuration / rupture de plaque athéromateuse). On distingue 3 stades cliniques.
•Ischémie aiguë grade I : claudication intermittente de survenue brutale avec réduction très nette de la distance de marche, sans ischémie de repos, le signal doppler distal reste pulsatile, avec pression distale > 30 mmHg.
•Ischémie aiguë grade II : douleur de repos permanente, déficit neurologique plus souvent sensitif que moteur. Si restauration immédiate, l’ischémie est réversible. La vélocité artérielle est abolie alors que le retour veineux est perçu au doppler.
•Ischémie aiguë grade III : paralysie des orteils / avant-pied / jambe et anesthésie sévère. Pas de vélocité artérielle ou veineuse distale au doppler. Revascularisation urgente sous peine de complications graves mettant en jeu la conservation du membre puis le pronostic vital : rhabdomyolyse, acidose métabolique et insuffisance rénale, gangrène étendue, décès.
Micro-embolies distales : débris athéromateux riches en dépôts de cholestérol de 150 à 200 µm, souvent déclenchés par des manipulations après cathétérisme. Syndrome de l’orteil bleu ou pourpre (lésions érythémateuses, livédoïdes des orteils, +/- douloureuses, pouls distaux perçus), résolution des épisodes, et récidive fréquente sont des arguments supplémentaires en faveur d’une pathologie emboligène. Outre les lésions de la crosse aortique et les anévrismes de l’aorte, les lésions responsables peuvent être des plaques athéromateuses iliaques ou fémoro-poplitées. La mise en évidence de cristaux de cholestérol par la biopsie d’un élément cutané est un élément décisif pour le diagnostic, mais les biopsies cutanées peuvent être négatives. Quant aux embolies rétiniennes, elles sont rarement associées aux embolies cutanées, ce qui enlève beaucoup de valeur diagnostique à l’examen du fond d’œil dans ces formes cliniques. Enfin, une pluie de micro embolies d’origine aortique peut simuler en tout point une maladie systémique et en particulier une périartérite noueuse. Le pronostic est ici l’atteinte rénale.
Complications de la maladie athéromateuse :
Insuffisance coronaire : risque relatif de décès coronaire de 3 chez les claudicants avec cardiopathie ischémique chez près de la moitié des artéritiques. Chez les artéritiques sans signes coronaires, à ECG de repos normal, pas d’investigations lorsqu’il n’est pas envisagé de chirurgie aorto-iliaque. Sinon scintigraphie myocardique au thallium avec test au dipyridamole et échocardiographie car épreuve d’effort, rarement possible, si négatif pas de coronarographie. Les artéritiques avec insuffisance coronaire symptomatique, évolutive sont candidats d’emblée à une coronarographie, toujours précédée d’une évaluation non invasive de l’insuffisance coronaire (scintigraphie au dipyridamole, échographie de stress).
Accidents vasculaires cérébraux : risque relatif de décès par AVC de 3 chez les claudicants, d’où nécessité de rechercher une lésion carotidienne lors du bilan lésionnel de tout artéritique (recherche d’antécédents neurologiques, de souffle sur le trajet carotidien à l’auscultation et sur l’échographie dopple (sténose > 50 % de la carotide interne chez > 20 % des claudicants, asymptomatiques sur le plan neurologique. Si lésion significative à l’échodoppler (> 70 %), scanner cérébral à la recherche de zones ischémiques témoignant d’AVC à bas bruit. Une intervention chirurgicale préventive sur les carotides est justifiée chez les patients asymptomatiques porteurs d’une sténose serrée > 70 % de la carotide interne. L’angiographie par résonance magnétique se substitue progressivement à l’angiographie par rayons X pour le bilan morphologique pré-chirurgical.
Anévrisme de l’aorte et des artères à destinée viscérale : incidence d’anévrisme entre 10 et 15 % si artériopathie des MI (également risque accru de sténose des artères rénales) . Echographie de l’aorte abdominale si homme > 55 ans, hypertendu ou avec autres localisations anévrismales.
Les pathologies cancéreuses sont la 2ème cause de mortalité des sujets avec artériopathie des MI (tabagisme), surtout poumons, vessie et ORL.
Traitement des facteurs de risques et règles hygiénodiététiques : lutter contrre la dénutrition (40 % des personnes âgées), anémie, insuffisance cardiaque, insuffisance respiratoire, arrêt du tabac +++ (bénéfice assez rapide sur la progression de l’athérosclérose en général, amélioration du pronostic en diminuant les risques d’amputation ou d’aggravation des symptômes, meilleure perméabilité d’un pontage, qu’il soit proximal ou distal), correction des troubles métaboliques (surtout hyperlipidémie (avec LDL cholestérol < 1 g/l ou 0,7 g/l si gros risque cardiovasculaire (hypolipémiants)) et diabète (Hb glycosylée < 6,5 à 7 %)), de l’HTA en privilégiant les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (ramipril), mais sans diminution trop rapide et trop importante de la pression artérielle, notamment en cas d’ischémie sévère, les bêtabloquants cardiosélectifs ne sont pas contre-indiqués sauf en cas d’ischémie sévère (pas de diurétiques, privilégier les vasodilatateurs, si IEC, surveiller la fonction rénale (créatinémie), car 15% de sténoses associées des artères rénales chez l’artéritique).
L’hyperhomocystéinémie doit être corrigée par l’acide folique et la vitamine B.
La réadaptation par la marche régulière, sans forcer quand la douleur apparaît, est essentielle à raison de 2 à 3 km par jour. Elle n’est contre-indiquée qu’en cas de trouble trophique, la marche étant reprise à la guérison.
Cette réadaptation est au mieux prise en charge dans des centres spécialisés.
Chez les patients alités, jambes légèrement déclives (tête du lit surélevée de 10 cm) mais pas en position pendante en raison du risque d'apparition d'œdème.
Les membres inférieurs doivent être maintenus au chaud en évitant tout facteur traumatique qui génère souvent l'apparition d'ulcère ischémique.
Education vis-à-vis du risque de survenue de trouble trophique plus fréquent sur pied ischémique, surtout si diabète. Hygiène et inspection journalière des pieds, et soins de podologie prudents afin d’éviter toute blessure. Toute plaie cutanée doit faire l’objet de soins vigilants, en milieu spécialisé en cas de doute sur l’évolution de la plaie, sans oublier de vérifier la mise à jour de la vaccination antitétanique.
En cas d’ulcère cutané ischémique, on peut proposer, après une détersion soigneuse afin d’obtenir un fond de plaie propre et bourgeonnant, une greffe cutanée soit en résille, soit plus facilement en pastilles permettant d’obtenir plus rapidement la cicatrisation.
Ces greffes en pastilles sont effectuées au lit du malade, après une simple anesthésie locale au niveau du site de prélèvement des greffons.
Traitement médical : complète l'approche de revascularisation et reste la seule alternative chez les patients inopérables.
Antiagrégants plaquettaires (aspirine entre 80 et 325 mg/j, en une seule prise, ou Ticlid (risque de neutropénie, agranulocytose, voire aplasie médullaire les 3 premiers mois), donc à éviter / Plavix si contre-indication / intolérance à l’aspirine, AVK, héparine (bénéfice contrebalancé par le risque hémorragique, à éviter dans la claudication intermittente chronique, sauf prévention d’embolies systémiques si cardiopathie emboligène (fibrillation auriculaire, prothèse cardiaque mécanique ou si oblitération aiguë), vasodilatateurs (intérêt très limité, à peine > au placebo). Les fibrinolytiques sont utilisés dans l'ischémie aiguë. L’hémodilution normovolémique (ramener l’hématocrite à 35 %), par perfusion massive de sérum physiologique ou de macromolécules, l’insuffisance cardiaque / rénale et l’HTA, en limitent l’emploi. L’hémodilution normovolémique (saignée + perfusion) est réservée au sujet polyglobulique.
Certains vaso-actifs ont l’indication de traitement symptomatique de la claudication : la pentoxifylline ou Torental, naftidrofuryl ou Praxilène, l’extrait de ginkgo biloba ou Tanakan, le buflomédil ou Fonzylane. Ils entraînent une élévation du débit artériel périphérique par vasodilatation artériolaire. Leur utilisation optimale repose sur quelques règles simples :
–n’utiliser qu’un vaso-actif à la fois.
–toujours associer aux vaso-actifs un entraînement régulier à la marche qui semble en améliorer l’efficcité.
Antalgiques : efficace, sans hésiter si nécessaire à recourir aux morphiniques, proscrire la position jambe pendante au bord du lit qui soulage la douleur mais qui est responsable de la formation d’un œdème qui aggrave l’ischémie. La position allongée, les pieds du lit légèrement en déclivité, doit être plutôt préconisée.
Traitement des troubles trophiques : soins locaux +/- antibiothérapie de courte durée, non systématique, si complication bactérienne locorégionale ou générale (lymphangite, cellulite, ostéarthrite, septicémie), prévention systématique du tétanos.
Importance du traitement préventif : souliers suffisamment larges, protection rigoureuse des talons en cas d’alitement prolongé, prévention de toute agression thermique, bonne hygiène locale avec bains de pied quotidiens.
Traitements chirurgicaux  : Chirurgie endovasculaire (dilatations artérielles au ballonnet en percutanée + stent. L'angioplastie par ballonnet garde une place essentielle dans le traitement endoluminal des artériopathies. On dilate la lumière d'un vaisseau avec un ballonnet gonflable à l'extrémité d'un cathéter. Un guide radio-opaque est introduit dans l'artère puis son extrémité endovasculaire est amenée au-delà de la lésion à traiter sous contrôle scopique. Le cathéter à ballonnet est monté sur le guide et progresse jusqu'à la lésion à dilater. Le ballonnet est alors gonflé grâce à l'injection d'un mélange de produit de contraste et de sérum glucosé à 5 %. La dilatation du vaisseau entraïne l'étirement des cellules musculaires et des fibres de la paroi, la rupture et le tassement de la plaque d'athérome.
Un stent sera mis en place si il existe une resténose ou en cas de dissection après dilatation. Chirurgie reconstructrive : Endartériectomie : exérèse de la plaque d'athérome sur une lésion limitée, pontages - prothétiques (Dacron, Gore-Tex) ou veineux in situ : fémoro-poplitées et fémoro-jambiers. La sympathectomie (supprime l'activité de la chaïne sympathique paravertébrale) lombaire chirurgicale ou chimique par phénolisation. La sympatholyse chimique par voie percutanée présente des complications assez rares avec des névralgies, lombaires et crurales cédant aux antalgiques mineurs ou des signes d'irritation péritonéale postérieure. Amputations des lésions nécrotiques irréversibles. Environ 60 000 amputations sont effectuées en France chaque année, mais leur gravité varie considérablement selon le niveau de l’exérèse. Tout doit être tenté pour garder l’appui au niveau du pied et à tout le moins l’articulation du genou. Les revascularisations, parfois très distales, ont pour but de garder l’appui du pied en limitant l’exérèse à un orteil ou à l’avant-pied (amputation transmétatarsienne). Lorsqu’une amputation du pied s’impose, le but de la revascularisation est de conserver le genou, qui permet un meilleur appareillage, mieux toléré au plan cardiaque, qu’une amputation de cuisse.
Résultats : Le pronostic d'une artériopathie est directement lié au contrôle des facteurs de risque. La diffusion de la maladie athéromateuse aggrave le pronostic. Le pronostic fonctionnel du membre est fonction de l'état du lit vasculaire distal.
HAS : Prise en charge de l'artériopathie chronique oblitérante athéroscléreuse des membres inférieurs - Indications médicamenteuses, de revascularisation et de rééducation
Le critère diagnostique retenu de l'artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI) est un index de pression systolique (IPS = rapport de la pression systolique à la cheville sur la pression systolique humérale) inférieur à 0,90.
Rechercher d'autres atteintes cardio-vasculaires (antécédents / symptômes cérébro-vasculaires ou coronariens), échographie de l'aorte abdominale (anévrysme) et ECG de repos, voire échodoppler cervical (sténose serrée asymptomatique).
En dehors d'exercice physique quotidien modéré (30 min) et d'une éducation thérapeutique structurée, on peut proposer : antiagrégant plaquettaire : aspirine (75 à 160 mg/j) ou clopidogrel (75 mg/j), statine, IEC (introduit par paliers de 2 à 4 semaines, sous surveillance de TA et créatininémie), qu'on peut associer. Prendre en charge les facteurs de risque présents : arrêt du tabac (évaluer la dépendance, abord comportemental +/- aide pharmacologique), surcharge pondérale : IMC < 25 kg/m², diabète : HbA1c < 6,5 %, dyslipidémie : LDL-cholestérol <1g/l (en débutant par un régime adapté), HTA : TAS < 140 mmHg (si diabète ou insuffisance rénale : TAS < 130 mmHg).
AOMI avec claudication intermittente
Bilan initial :écho-Doppler (membres inférieurs) + mesure de l'IPS, test de marche + pressions de cheville : non systématique, angiographie (échec du traitement médical ou lésions invalidantes
ou menaçantes (iliaques, fémorales communes) pour indication de revascularisation (angioplastie dans le même temps), angioscanner, angio-RM si atteinte complexe.
Traitement : réadaptation vasculaire supervisée (≥ 1 h 3 fois/semaine), si échec après 3 mois de traitement ou plus tôt si lésion proximale invalidante ou menaçante : revascularisation (abord endovasculaire ou chirurgie ouverte), endoprothèse si recanalisation ou résultat insuffisant en fin d'angioplastie par ballonnet.
AOMI avec ischémie persistante chronique
Bilan initial :Hospitalisation en milieu spécialisé avec expertise multidisciplinaire, angiographie (conventionnelle ou angio-RM ou angioscanner) + écho-Doppler.
Traitement  : Revascularisation si possible, si pontage sous-inguinal, antiagrégant plaquettaire au long cours, si endoprothèse, antiagrégant plaquettaire (aspirine 75-160 mg/j, clopidogrel) double au début puis simple. Contrôler : douleur, équilibre hémodynamique général, état ventilatoire et
nutritionnel, surinfections. Réadaptation et nursing : adaptation posturale, lutter contre œdème et douleur, prévenir maladie thromboembolique (HBPM), rétractions et escarres, iatrogénie.
 
Ischémie aiguë des membres inférieurs
2 mécanismes principaux sont à l'origine d'une ischémie aiguë.
-L'embole cruorique  (thrombus fibrino-cruorique, plus rarement embol septique ou tumoral), 1ère cause d’ischémie aiguë des membres, mais 40 % des ischémies des membres, en général au niveau des bifurcations du fait du changement brutal du calibre artériel, avec dans l’ordre : la bifurcation fémorale, l’artère poplitée, l’étage aorto-iliaque. Elle oblitère brutalement un axe artériel, la circulation collatérale ne supplée pas l'occlusion tronculaire. L'embole peut provenir : du cœur gauche (90% des cas : troubles du rythme, valvulopathies, thrombus intra-cavitaire en regard d’une zone d’infarctus du myocarde à sa phase aiguë, emboles septiques détachées de lésions végétantes valvulaires d’endocardite infectieuse ; emboles de fragments de tumeur intra-cardiaque particulièrement de myxome de l’oreillette gauche, myocardiopathies dilatées), d'un axe artériel sus-jacent dans 10% des cas (pathologie embolique à partir d’une dissection aortique, d'un anévrisme aortique ou poplité, d'une aortite emboligène : plaque ulcérée, thrombus mural). Cet embole peut se produire sur artère pathologique, mais le plus souvent saine, origine veineuse très rare par embolies paradoxales, qui compliquent une phlébite avec une embolie pulmonaire lorsque le foramen ovale est perméable.
- la thrombose aiguë avec décompensation brutale d'une sténose athéromateuse (poussée évolutive d’une artérite souvent favorisée par un bas débit, cardiogénique, hypovolémique ou plus rarement septique). C’est la première cause de thrombose artérielle in situ (60 % des ischémies aiguës), survenant le plus souvent au niveau des segments les plus sténosés de l’artère.
Les anévrismes aortiques ou poplités peuvent se thromboser de façon brutale, surtout en cas de mauvais lit d’aval. Les pontages artériels peuvent se thromboser en raison d’une sténose d’anastomose, d’un faux anévrisme, d’une dégradation du lit artériel en amont ou en aval, d’un bas débit central ou d’un état d’hypercoagulabilité.
Autres causes : Dissections : la porte d’entrée siège le plus souvent sur l’aorte thoracique. L’ischémie provient du faux chenal thrombosé occlusif ou d’embolies.
Facteurs favorisants : hémorragie intraplaque, hypovolémie, polyglobulie, bas débit cardiaque..
La collatéralité déjà fonctionnelle peut être mise en jeu plus rapidement, déclenché par un bas débit systémique (insuffisance cardiaque, choc septique), l'hyperviscosité, sanguine (polyglobulie, thrombocytose).
Rarement l’ischémie aiguë de membres s’observe lors de complication secondaire d’une revascularisation artérielle antécédente, par prothèse valvulaire notamment. Après phlébite ischémique (phlegmatia cœrulea), les phlébites pouvant se compliquer d’ischémie par 2 mécanismes, bas débit central chez des patients ayant une cardiopathie ou une déshydratation et hyperpression tissulaire par obstruction du retour veineux. ; d’un spasme notamment par agent pharmacologique (ergotisme, estroprogestatifs au long cours, injection intra-artérielle (vasoconstreur, produits sclérosants veineux, barbituriques)) ; d’un traumatisme ouvert (plaie par arme blanche ou arme à feu) ou fermé (écrasement de membre, fracture), parfois iatrogène (cathétérisme, ponction artérielle), notamment par dissection artérielle au cours des explorations ou interventions endovasculaires. L’ischémie peut survenir au moment du traumatisme ou de façon retardée.
La thrombopénie immunoallergique à l’héparine, survient après 8 à 10 jours de traitement par l’héparine standard ou plus précocement si ré-introduction. La présence d’une thrombopénie et d’un thrombus blanc sont très évocatrices et doivent faire arrêter l’héparine.
Compression extrinsèque (artère poplitée piégée (anomalie embryologique du trajet de l’artère poplitée qui traverse ou contourne le jumeau interne, le traumatisme artériel répété entre le muscle et le condyle entraîne une sténose ou un anévrisme qui peuvent se thromboser brutalement et (ou) emboliser), kyste adventiciel poplité (substance colloïde qui s’accumule entre l’adventice et la média), syndrome des loges, syndrome du défilé thoracobrachial, tumeur au voisinage d’un axe artériel (exostoses ou tumeur osseuse)). Vascularite (Takayasu, PAN, Buerger, sclérodermie) , artériopathies radiques. États d’hypercoagubilité sanguine : syndrome myéloprolifératif, néoplasie, lupus érythémateux aigu disséminé, déficit en facteurs de l’hémostase (antithrombine III, protéine C ou S et le syndrome des antiphospholipides avec thromboses plus souvent veineuses qu’artérielles).
L'anoxie tissulaire est responsable : d’ischémie nerveuse (les paresthésies avec diminution de la sensibilité au tact fin et de la sensibilité proprioceptive sont les premiers signes (fibres les plus sensibles à l’ischémie), la perte de la sensibilité à la douleur est un signe tardif (fibres nociceptives plus résistantes)). On recherche une faiblesse musculaire distale ainsi qu’une abolition des réflexes ostéotendineux. La paralysie complète est un signe tardif. Egalement d’ischémie musculaire (métabolisme anaérobie, acidose, rhabdomyolyse, nécrose musculaire irréversible en 6 h en l'absence de collatéralité), d’ischémie cutanée : plus tardive.
Le syndrome de reperfusion est dû à la recirculation brutale sur un membre ischémique avec apparition d'un oedème par altération de la membrane capillaire. Celui-ci entraîne : un obstacle au retour veineux, une compression musculaire aggravant la rhabdomyolyse, une compression de la circulation artérielle (garrot interne), d'où la nécessité d'une aponévrotomie précoce des loges musculaires.
Les conséquences générales dépendent de la durée d'ischémie, de la masse musculaire ischémique. Lors de la revascularisation il y a libération dans la circulation de métabolites intracellulaires, l'hyperkaliémie brutale peut être responsable d'un arrêt cardiaque (prévention par lavage de membre per-opératoire), la myoglobinémie entraîne une tubulopathie rénale avec oligurie, puis anurie réversible en 3 semaines. Le dosage des CPK est le reflet de l'intensité de la lyse musculaire. La prévention est la diurèse forcée. L'acidose métabolique (lactate, pyruvate) est responsable d'un collapsus.
Le spasme artériel dans le territoire oblitéré se faire par un arc réflexe empruntant les nerfs périartériels à partir de la zone d'oblitération. Ce phénomène est d'autant plus actif que la paroi des vaisseaux est souple ; il est donc beaucoup plus marqué en cas d'embolie sur artères saines.
La thrombose de stase d'amont ou d'aval, depuis la première collatérale amont, jusqu'à la première collatérale aval, de part et d'autre du segment oblitéré, majore l'effet oblitérant de l'embolie ou de la thrombose initiale.
Clinique  : douleur brutale, vive (englobant le groupe de muscles au-dessous du niveau de l’occlusion), impotence fonctionnelle avec paralysie et anesthésie ; le membre est pâle, froid, les veines superficielles sont collabées. Les pouls distaux sont absents. Dans les formes graves ou vues tardivement l'infarctus musculaire se traduit par une douleur à la pression des masses musculaires.
La thrombose aiguë du carrefour aortique induit une ischémie bilatérale avec abolition des 2 pouls fémoraux. Le pronostic vital est mis en jeu en raison de la masse musculaire ischémique. Le risque de nécrose colique ischémique est élevé. Les thromboses distales avec une atteinte des axes de jambe sont de mauvais pronostic.
Biologie : NFS, glycémie, ionogramme sanguin, créatinine et urée plasmatique, myoglobinémie / myoglobinurie, CPK, groupe, Rhésus, recherche d’agglutinines irrégulières [RAI], bilan d’hémostase complet, ECG.
Diagnostic étiologique :
En faveur de l’embolie : le début brutal, une ischémie sévère, une cause emboligène, une embolie dans un autre territoire (cérébral, membre supérieur, membre controlatéral, artères viscérales).
En faveur d’une thrombose : les antécédents artériels, un début plus progressif, une ischémie parfois bien tolérée, l’absence de cause emboligène, un facteur favorisant, un bas débit.
En faveur des autres causes : le contexte clinique peut orienter, sinon des examens complémentaires sont nécessaires. 
Une angiographie ou doppler artériel est effectué sans retard pour le diagnostic topographique, le choix du mode de revascularisation. Elle peut ne pas être réalisée si le délai d'ischémie est important. L’examen doppler quantifie le degré d’ischémie, mesure les pressions distales en doppler continu et enregistre le flux veineux, précise le siège de l’occlusion, recherche une source de thrombose (anévrysme ou piège localisé), ou d’emboles comme un anévrysme de l’aorte abdominale. Elle évalue la qualité de la paroi artérielle au site occlus, l’existence ou non d’une sténose calcifiée, par exemple.
L’artériographie montre l’aspect de l’occlusion, l’état des vaisseaux d’amont, la qualité du réseau collatéral, évalue la possibilité de restauration artérielle et peut montrer des emboles (homo- ou controlatéraux) cliniquement latents.
L’artériographie ne doit entraîner aucun retard thérapeutique qui pourrait être fatal, notamment lorsque le patient présente des signes sensitivomoteurs à son arrivée, et que l’opacification ne peut être obtenue immédiatement.
Le cas le plus typique étant celui de la paralysie ischémique par embolie du carrefour aortique venant compliquer une cardiopathie.
En effet, le diagnostic est évident, et le geste chirurgical d’embolectomie en urgence est le seul à même de préserver le risque vital.
En général, devant une histoire embolique typique sur artères saines et l’absence de pouls fémoral, l’artériographie conventionnelle ne présente que peu d’intérêt.
De plus, elle pourra être supplée au bloc opératoire par une angiographie après abord chirurgical des vaisseaux à désobstruer.
En présence d’un pouls fémoral, l’artériographie doit être systématique et pourra être réalisé dans le même temps qu’un acte thérapeutique endoluminal.
Il faut retenir que, dans tous les cas, une opacification des vaisseaux d’un membre peut être facilement obtenue au bloc opératoire.
Quant aux examens à visée étiologique comme l’échographie cardiaque transoesophagienne qui recherche une cardiopathie ou un thrombus intracardiaque, ils seront réalisés après la revascularisation effectuée.
Traitement médical : sauf allergie à l’héparine, Héparine en bolus 50 UI/kg suivi de 400 UI/kg/24 h, en continu à la seringue électrique avec dose adaptée selon la TCA (entre 2 et 2,5 fois le témoin) et de l’héparinémie (entre 0,3 et 0,5). Les zones d’appui sont protégées, notamment le talon et le mollet. Les conséquences du syndrome de reperfusion sont prévenues par une hyperhydratation et une alcalinisation (bicarbonates). Vasodilatateurs par voie veineuse, fibrinolyse à l'Actilyse® par voie artérielle (cathéter amené au contact du thrombus par une ponction percutanée ou par abord chirurgical). Ce traitement est utilisé pour lyser les thrombi distaux difficilement accessibles à un traitement chirurgical, il n’est pas indiqué en présence d’ischémie sensitivomotrice en raison de son délai d’action. Contre-indiqué dans les occlusions huméroaxillaires (en raison du risque réel d’embolie dans le territoire vertébrobasilaire, à partir de thrombus se formant le long du cathéter dans une artère sous-clavière avec un flux ralenti). L'urokinase est supérieure à la streptokinase, un thrombolytique plus récent comme l'activateur tissulaire du plasminogène (rt PA) présente un taux moindre de complication, sa demi-vie très courte, permet de plus une intervention chirurgicale rapide après arrêt de la thrombolyse, en cas de complication. L’urokinase est perfusée à la dose de 4 000 U/min jusqu’à obtenir la lyse du caillot. Une héparinothérapie efficace peut être associée. Le traitement est conduit en unité de soins intensifs avec une surveillance du point de ponction et du fibrinogène. Pour accroître la rapidité de l’effet du thrombolytique, la technique du pulse spray (injection sous pression d’urokinase) peut être utilisée. La fibrinolyse se complique d’hémorragie dans 5 à 8 % des cas.
Les indications principales sont : les occlusions aiguës récentes (< 15 jours) des pontages fémoropoplités, certains sauvetages de membres chez des patients porteurs d’occlusions fémoropoplitées longues sur artères pathologiques, en préopératoire dans les thromboses des anévrysmes poplités.
La thrombo-aspiration (toujours sous anticoagulation), seule ou associée à une fibrinolyse locale, permet l'aspiration des caillots ou fragments intra-luminaux par un gros cathéter (oblitérations aiguës distales et complications thrombo-emboliques des méthodes endoluminales). Les indications sont les occlusions à l’étage fémoropoplité (partie terminale de la fémorale superficielle et trépied jambier) récentes (moins de 10 jours), courtes (inférieures à15 cm), sur artères saines ou pathologiques.
Elle est parfaitement adaptée au traitement des occlusions emboliques du trépied jambier.
En cas de thrombose in situ localisée, la thromboaspiration associée à une angioplastie, précédée si besoin d’une courte fibrinolyse in situ est une technique de remplacement intéressante chez des patients à haut risque chirurgical.
Cette technique présente l’avantage d’un moindre traumatisme de l’endothélium par rapport à l’utilisation de la sonde de Fogarty.
Elle est plus rapide, moins dangereuse, moins coûteuse et présente beaucoup moins de contre-indications que la fibrinolyse in situ.
La réanimation corrige l'acidose métabolique par injection de solutés bicarbonatés. L'insuffisance rénale est prévenue par une hyperhydratation et une diurèse forcée par Furosémide IV.
Traitement chirurgical : thrombo-embolectomie au cathéter de Fogarty par abord chirurgical fémoral ou poplitée, +/- traitement fibrinolytique intra-artériel. Le cathéter de Fogarty (dont le diamètre est adapté au calibre du vaisseau) est introduit par l’artériotomie, après contrôle proximal et distal du vaisseau. Après avoir traversé le caillot, le ballonnet est gonflé doucement et le cathéter retiré avec prudence, le gonflage étant interrompu dès qu’apparaît une résistance au retrait. La réapparition du flux artériel et des pouls distaux ne dispensent en aucun cas d’un contrôle artériographique sur table.
Cette technique est utilisée en première intention par la plupart des équipes, dans les cas d’embolies récentes aorto-iliaques, fémorales, humérales et axillaires sur artères saines.
Dans les cas d'ischémie de membres inférieurs avec souvent une thrombose aigü, le traitement est une revascularisation en urgence par pontages prothétiques ou veineux. Dans les cas d'ischémie dépassée marquée notamment par la contracture ligneuse irréductible du mollet on ampute pour éviter d'engager le pronostic vital
A l'étage fémoral la revascularisation est assurée en urgence par chirurgie de surface, par des pontages extra-anatomiques : axillo-fémoral ou fémorofémoral croisé. C'est le traitement des oblitérations iliaques athéromateuses. A l'étage poplité pontages fémoro-poplités ou fémoro-jambiers. Les aponévrotomies sont larges et précoces sur les 3 loges jambières lorsque la revascularisation est tardive. Lavage de membre lorsque l'oblitération est levée tardivement, par artériotomie au sérum bicarbonaté et l'axe veineux est ouvert pour évacuer le liquide de lavage.
HAS : Prise en charge de l'artériopathie chronique oblitérante athéroscléreuse des membres inférieurs - Indications médicamenteuses, de revascularisation et de rééducation
AOMI avec ischémie aiguë (douleurs de décubitus ou troubles trophiques ≥ 15 j et TAS < 50 mmHg (cheville) ou < 30 mmHg (orteil)) : le diagnostic est clinique, aucune exploration ne doit retarder l'intervention. )
Traitement : héparine à doses hypocoagulantes dès le diagnostic, désobstruction en urgence (thrombectomie chirurgicale, thrombolyse in situ ou thrombo-aspiration, d'après l'artériographie (au mieux sur table d'intervention + contrôle en fin de procédure). Amputation si lésions tissulaires irréversibles, ischémie permanente chronique sans revascularisation possible, qui ne répond pas au traitement médical ou avec répercussions générales menaçant le pronostic vital. Le niveau d'amputation varie selon l'étendue de l'ischémie et les possibilités de cicatrisation et les possibilités de préservation fonctionnelle du membre, d'appareillage et de réadaptation du sujet (le genou est conservé si possible, les possibilités de cicatrisation et d'appareillage dépendent de la qualité de l'intervention
Le pronostic vital dépend de la durée d'ischémie, de la masse musculaire ischémique. La mortalité est de 18 à 25 %. Le pronostic fonctionnel du membre est fonction dépend de la durée d'ischémie, de l'atteinte de la microcirculation. Une ischémie dépassée est une indication d'amputation d'emblée. Le taux global d'amputation atteint 26 % à 1 an.
Surveillance du membre opéré : indispensable, possibilité de dégradation brutale. Palper les pouls distaux toutes les demi-heures dans les premières heures, noter la coloration et la chaleur de la peau, ainsi que la qualité du remplissage veineux. Il est important que les pouls les plus distaux obtenus en fin d’intervention soient notés au bloc opératoire, sur la peau du malade, grâce à un crayon dermographique. On peut s’aider dans les cas d’examens cliniques difficiles (obèse, revascularisation poplitée) d’un examen doppler.
Complications : récidive de l’oblitération artérielle. Complications de l’ischémie aiguë / revascularisation (syndrome des loges, insuffisance rénale, complications pulmonaires et cardiaques). Complications du traitement : traumatismes artériels lors des manœuvres endo-artérielles (perforation, déchirure intimale, dissection), embolisation distale, complications hémorragiques secondaires à l’héparinothérapie et/ou à la fibrinolyse, sepsis notamment après aponévrotomie. Décompensation de tares et complications de décubitus, très importantes à considérer chez ces patients souvent âgés et fragiles.
 
Artériopathies du membre supérieur :

Phénomène de vol sous-clavier (SSP) par maladie sténo-occlusive proximale au départ de l'artère vertébrale avec flux inverse dans cette artère aux dépens de la vertébrale controlatérale d'où des symptômes neurologiques transitoires d'origine ischémique lors d'exercices du membre supérieur ou de mouvements du cou (si athérosclérose au niveau du polygone de Willis aggravé par l'effet ischémique du vol sous-clavier). Prédominance gauche (3-4/1).
Clinique : étourdissements, vertiges, instabilité, troubles visuels, parfois signes d'atteinte hémisphérique, claudication du bras, rechercher un pouls radial faible par rapport à l'autre coté.
Imagerie : Echodoppler qui montre la baisse de flux voire son inversion dans l'artère vertébrale. Angiographie : montre la sténose sous -clavière. Images : #0
Traitement  : l'angioplastie percutanée transluminale donne de bons résultats à court terme (86% à 3 ans), ou placement de stent (90 % à 3 ans), on peut proposer également un pontage (meilleurs résultats à 5 ans 94% vs 58%).
http://www.emedicine.com/med/topic2771.htm

Un exemple particulier de ce type de pathologie est l'endofibrose iliaque externe, pathologie rare du sportif de haut niveau (surtout cycliste), en l'absence de tout contexte d'athérosclérose il existe un épaississement isolé de l'intima de l'artère iliaque externe. Clinique : symptomatologie à l'effort maximal, mais pas dans la vie ordinaire, sous forme de douleur paralysante ou de gonflement de la cuisse (1).
Dégénérescence kystique adventicielle : Pathologie rare atteignant presque toujours les artères poplitées, pouvant être responsable d'une obstruction vasculaire avec du matériel colloïde qui déforme la paroi et fait saillie dans la lumière. La plupart des cas surviennent chez des hommes jeunes sans antécédent traumatiques ou de pathologie athéroscléreuse.
Histologie : L'aspect est similaire à celui d'une dégénérescence myxoïde ou pseudo kyste mucoïde des tissus mous.


(1) Paraf F, Petit B, Roux J, Bertin F, Laskar M, Labrousse F. [External iliac artery endofibrosis of the cyclist]. Ann Pathol 2000 ; 20(3):232-234.


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