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Traumatisme cranien


Imagerie :
Fractures (50%), traits hypodenses en tomodensitométrie, pas toujours visibles si orientées parallèlement au plan de coupe. Embarrure : enfoncement de la voûte (souvent associé à des lésions parenchymateuses en regard).
Hématome extradural (2 à 3%), collection spontanément hyperdense de forme en lentille biconvexe, sans franchissement des sutures, possible décollement d’un sinus veineux, l’effet de masse est souvent important avec signes d’engagement cérébral. Trait de fracture traversant un trajet vasculaire (artère méningée moyenne, sinus veineux duraux) fréquent mais inconstant, il s’agit d’une urgence chirurgicale. La forme chronique a un aspect hétérogène car néo-vascularisation et tissu de granulation, avec prise de contraste en périphérie
Hématome sous-dural : (10 à 20%), collection en forme de croissant qui franchit les sutures mais pas les sinus veineux, de densité spontanément hyperdense au stade aigu, isodense au bout de quelques jours, hypodense après 10 jours. Effet de masse, engagement. Urgence chirurgicale (surtout si volumineux, mal toléré)
Hémorragie méningée (50 à 70%), hyperdensité spontanée des espaces sous-arachnoïdiens, elle est volontiers localisée et peu abondante
Contusions corticales (50%), elles sont fréquentes, localisation caractéristique : face antérieure ou inférieure des lobes temporal et frontal ou en regard d’une embarrure. Initialement hypodensité focale ou hypodensité et pétéchies hémorragiques, secondairement hyperdensité focale, oedème et effet de masse
Imagerie : IRM : plus sensible que le scanner ; signal oedémateux et hémorragique. L’hémorragie sous-arachnoïdienne souvent associée présente une composante œdémateuse et hypodense et hémorragique et hyperdense
Les hématomes intraparenchymateux sont mal visibles au scanner au stade précoce (discordance entre la gravité de l’état clinique et le scanner), mieux visibles en IRM : hypersignal T2 si non hémorragiques, hyposignal T2 et T2* si hémorragiques
Localisation : centres semi-ovales, corps calleux, tronc cérébral
Les lésions primitives du tronc cérébral sont mal visibles en tomodensitométrie, en IRM : lésions en hypersignal T2 postérolatérales de la protubérance et des pédoncules cérébraux ; lésions hémorragiques en hypersignal T1 et hyposignal T2* médianes.
œdèmecérébral diffus : Diminution de visibilité des espaces sous-arachnoïdiens (citernes de la base, sillons corticaux), diminution de taille du système ventriculaire, hypodensité diffuse de la substance blanche. Imagerie : Histologie : #0, Macroscopie : #0, cas clinique
 
Hématome extradural (1) : La grande majorité de ces hématomes est secondaire à un traumatisme crânien (2 à 3%, 5 à 15 % des formes fatales). Détachement de la dure-mère de l’os avec rupture par cisaillement des vaisseaux interposés, une fracture d’os temporal avec lacération d’une branche de l’artère méningée moyenne (surtout branche postérieure) se voit dans 2/3 des cas, sinon atteinte de l’artère antérieure ethmoïdale en frontal, du transverse ou sigmoïde en occipital, sinus supérieur sagittal au vertex (NB les fractures sont rares chez le petit enfant (os immature). Elle peut être aiguë (58%), subaiguë (31%) ou chronique (11%). Les formes bilatérales représentent 2-10% des cas aigus de l’adultes (exceptionnel chez l’enfant), 5% dans la fosse postérieure. Associé à un hématome sous-dural dans 10%. Les formes occipitales ou frontales peuvent être secondaires à une rupture des petites artères méningées ou de sinus veineux déchirés.
La forme spinale peut être spontanée ou post traumatisme mineur (PL, anesthésie péridurale).
La forme spontanée se voit dans : anticoagulation, thrombolyse, dyscrasies, coagulopathies, thrombopénie, hypertension portale, néoplasmes, malformations vasculaires, maladie de Paget. Se voit surtout en dorsal et lombaire limité à quelques vertèbres.
Age : rare avant 2 ans et après 60 ans (dure-mère très adhérente au crâne).
Clinique : y penser devant tout traumatisme crânien avec intervalle libre après le traumatisme.
L’évolution peut être très rapide dans les formes de la fosse postérieure. Les symptômes sont : céphalées, nausées, vomissements, épilepsie, déficits neurologiques focalisés, dans la forme spinale douleurs dorsales localisées avec irradiation radiculaire retardée (imite une hernie discale), possibilité de faiblesse, anesthésie, incontinence urinaire ou fécale
On recherche tout signe de fracture et d’HTIC (bradycardie et/ou hypertension), une fuite de LCR avec otorrhée ou rhinorrhée, un hémotympan, une instabilité de la colonne vertébrale, des troubles de conscience, une anisocorie (dilatation homolatéral de la pupille par compression du nerf oculomoteur), une atteinte du VII. L’intervalle libre entre les signes directs de la commotion et l’aggravation neurologique qui est plus due à l’œdème cérébral et au dommage neuronal diffus qu’au volume croissant de l’hématome peut manquer. NB : après chirurgie, le pronostic reste réservé avec près de 50% de mortalité.
Biologie  ; NFS + plaquettes, évaluer la coagulation + bilan de base avec ionogramme, urée, créatinine, glycémie.
Imagerie  : scanner ou RMN à la recherche de traits de fracture et de l'hématome entre le cerveau et le crâne, scanner + myélographie pour évaluer la moelle épinière. Collection spontanément hyperdense de forme en lentille biconvexe, sans franchissement des sutures, possible décollement d’un sinus veineux, l’effet de masse est souvent important avec signes d’engagement cérébral. Trait de fracture (dans 85%) traversant un trajet vasculaire (artère méningée moyenne, sinus veineux duraux) fréquent mais inconstant.
La forme chronique a un aspect hétérogène car néo-vascularisation et tissu de granulation, avec prise de contraste en périphérie. Images : #0, #1, #2, hématome extradural #1
Traitement : urgence si risque d’engagement, avec décompression en forant un trou du coté de la pupille dilatée, réanimation si nécessaire, voie veineuse, traiter les troubles de coagulation et prévenir une thrombose et la fièvre, anticonvulsivants, corticoïdes si atteinte spinale
Un petit hématome peut être suivi, avec risque de détérioration soudaine
Si HTIC, diurétiques osmotiques (mannitol) et hyperventilation (rechercher un hypocapnie qui est vasoconstritrice), tête du patient surélevée à 30 °.
Chirurgie : crâniotomie ou laminectomie avec évacuation de l’hématome, coagulation des sites hémorragiques et inspection de la dure-mère +/- drains épiduraux.
Parfois un simple draînage suffit avec forage
Pronostic : aggravé avec l’âge et l’intensité des troubles neurologiques ainsi que lésions traumatiques associées et si chirurgie trop tardive, localisation dans la fosse postérieure
En autopsie il faut différencier d’un hématome de la chaleur, en effet lors de brûlures sévères de la tête (incendies), il se forme un hématome brun et friable, le cerveau adjacent étant induré et décoloré du fait de la chaleur, on trouve dans cet hématome une concentration en carboxyHb similaire à celle du sang circulant (ce qui n’est pas le cas si l’hématome est pré-existant à l’incendie.
Hématome sous-dural (1) : la plus fréquente des 3 typesd'hémorragies intracrâniennes extra-axiales (beaucoup plus fréquent que l’hématome extradural, mais moins souvent associé à une fracture du crâne), secondaires à un traumatisme (non lié directement à la fracture, toujours par traumatisme direct et non par contrecoup, souvent par décélération avec déchirure des vaisseaux communicants qui traversent l’espace sous-dural, ou à la déchirure des sinus veineux par mécanisme de cisaillement, sinon par maltraitance (enfants secoués (l’hypothése des secouements chez le bébé est également difficile à prouver, car les forces de cisaillement ainsi générées sont très faibles en comparaison de celles après choc direct même en l’absence d’impact (ecchymose / fracture).) ou lors de décompression ventriculaire). Les formes spontanées sont rares, hémorragies sous anticoagulant ou lors de coagulopathies, rarement après kyste arachnoïdien, anévrisme rompu ou malformations artérioveineuses, ponction lombaire, injection épidurale, et ponction de kystes méningés spinaux. Les patients avec rein polykystique et le syndrome de Prader-Willi présentent un risque accru d’hématomes sous-duraux spontanés. Plus de la moitié après 50 ans.
Certains sont asymptomatiques, sinon symptômes lés à l'effet de masse sur le cerveau adjacent voire engagement cérébral.
Physiopathologie : Les méninges se composent de dure-mère, d’arachnoïde, et de pie-mère, avec un espace virtuel entre l'arachnoïde et la dure-mère (espace sous-dural). Des veines franchissent cet espace et peuvent être endommagées par des forces de cisaillement ou étirement traumatique lors de décompression ventriculaire rapide. Le sang peut s’étendre le long de tout l'hémisphère et dans la fissure hémisphérique, limité seulement par les réflexions de la dure-mère, ce qui aboutit à des formes en croissant plutôt que la forme biconvexe ou arrondie des hématomes épiduraux. Dans les formes évoluées, il existe souvent une lacération ou cisaillement de vaisseaux corticaux adjacents (mauvais pronostic jusqu’à 80% de mortalité). L’hémorragie peut rester fluide ou coaguler en formant un hématome, et peut migrer selon la pesanteur (origine exacte souvent indéterminable). Dans les formes chroniques l’intervalle libre peut être très prolongé jusqu’à plusieurs semaines ou mois.
La plupart des hématomes sous-duraux sont situés le long des convexités cérébrales, plus rarement dans la fosse postérieure, le long de la fissure et de la tente inter-hémisphérique. Ils sont plus communs chez les personnes âgées (forme chronique) et les enfants de bas âge (forme aiguë) en raison de leur plus grand espace sous-arachnoïdien. De plus l’atrophie cérébrale (démence, alcoolisme) est un facteur de risque du fait de la tension accrue sur les veines corticales avec saignement à faible débit et gros hématomes.
Avec l’expansion de l’hématome, augmentation lente de la pression intracrânienne car compensation par efflux de LCR et compression du système veineux, avec drainage dans les veines jugulaires. Quand les mécanismes compensatoires sont dépassés, une minime augmentation du volume s’accompagne d’une augmentation nette de la pression intracrânienne avec ischémie cérébrale, de plus déformation et déplacement du cerveau avec risque de hernie. Ainsi si le lobe temporal médian fait hernie il comprime l’artère vertébrale postérieure homolatérale avec paralysie oculomotrice homolatérale et compression de pédoncule cérébral avec hémiparésie controlatérale
Clinique  : asymptomatique si petit découvert à l’occasion d’un bilan radiologique, l’intervalle libre est de durée très variable, parfois céphalée ou vertiges. Si volumineux on observe un effet de masse avec confusion mentale (56%), démarche instable, céphalées dans 90% (dans 75% des cas, soudaines, marquées avec nausées et vomissements, exacerbées par la toux ou exercice), nystagmus, et dépression respiratoire. Hémiparésie (58%) troubles de conscience (40%). Souvent faiblesse, épilepsie, incontinence. Considéré comme chronique après 21 j de délai, subaigu entre 4 et 21 j, si plus récent considéré comme aigu. Les symptômes sont fluctuants dans ¼ des cas.
Imagerie des hématomes  : scanner qui montre bien l'hémorragie et la fracture associée, d'accès plus facile et rapide (ne voit pas les petites lésions car mauvais contraste avec l'os, artéfacts dans la fosse postérieure et l'étage crânien moyen inférieur) que la RMN qui présente une sensibilité et spécificité élevées, au scanner les formes aiguës sont hyperdenses, avec la durée elles progressent vers l'iso-puis hypodense, avant l'ère du scanner, ¾ des formes chroniques n'étaient pas diagnostiquées (confondu avec démence, AVC, AIT, tumeur, hémorragie sous arachnoïdienne, méningite, encéphalite). Quand les lésions sont isodenses le diagnostic est difficile, en particulier dans les formes bilatérales sans déplacement de la ligne médiane.
En tomodensitométrie, le sang frais est spontanément hyperdense en phase aiguë (70-90 unités Hounsfield) puis sa densité diminue progressivement au cours du temps (isodense au bout de 10 jours environ), puis hypodense
En IRM, le signal du sang non circulant (hématomes) se modifie au cours du temps en fonction de l’évolution de la concentration en produits de dégradation de l’hémoglobine : stade aigu (premières heures) : isosignal T1, hyposignal T2, stade subaigu : hypersignal T1 et T2, stade chronique (après plusieurs semaines) : mal visible en T1 (hypersignal) ; hyposignal T2
L’évolution du signal des hématomes au cours du temps se fait de la périphérie vers le centre.
En l’absence de contexte traumatique ou d’hypertension artérielle il faut rechercher des signes radiologiques orientant vers une étiologie : images vasculaires anormales au contact de l’hématome, images serpigineuses rehaussées après injection en tomodensitométrie ou en asignal en IRM du fait de leur caractère rapidement circulant (malformation artérioveineuse (hémorragie sous-arachnoïdienne rare, hémorragie intra-ventriculaire fréquente), image sacciforme rehaussé au temps artériel en scanner avec injection en bolus, raccordée à une structure artérielle normale en angioscanner et angio-IRM (anévrysme artériel (hémorragie sous-arachnoïdienne habituellement associée à l’hématome))
. image nodulaire intraparenchymateuse partiellement calcifiée au contact d’un hématome sphérique : cavernome, processus expansif hétérogène : tumeur hémorragique
Avant l’ère du scanner, ¾ des formes chroniques n’étaient pas diagnostiquées (confondu avec démence, AVC, AIT, tumeur, hémorragie sous arachnoïdienne, méningite, encéphalite). Quand les lésions sont isodenses le diagnostic est difficile, en particulier dans les formes bilatérales sans déplacement de la ligne médiane.
Biologie  ; NFS + plaquettes, évaluer la coagulation + bilan de base avec ionogramme, urée, créatinine, glycémie.
La forme chronique d’hématome sous-dural est découverte assez souvent à l’autopsie de personnes âgées mortes d’une autre cause. Ceux de quelques semaines sont rouge-brun, épais, liquide avec une membrane gélatineuse, plus tard aspect + ferme avec membrane plus épaisse des 2 cotés et contenu liquide brun-jaune, le contenu peut être + ferme avec différentes couleurs car poussées hémorragiques, d’âge différent. Parfois lésion multiloculaire avec des fluides de couleur différente dans chaque locule. Ils peuvent rester asymptomatiques, même avec un volume important ou présenter des signes non spécifiques attribués à un AVC ou à une démence.
La datation d’un hématome n’est pas fiable, il existe cependant quelques règles : couleur brune lors de semaine 1 à 2 avec néomembrane en surface, à 1 mois : capsule épaisse et cavité kystique avec liquide brun sombre, pas de liquéfaction du contenu avant la semaine 3.
Histologie : elle dépend de l’âge de l’hématome : les formes jeunes sont constituées de caillots sanguins, les formes anciennes sont encapsulées entourées par des néo-membranes collagènes gris brun. La partie externe de cette membrane qui peut atteindre plusieurs millimètres d'épaisseur, est constituée de cellules fusiformes proliférantes et de capillaires bourgeonnants dans un tissu conjonctif lâche contenant des sidérophages, lymphocytes et parfois des éléments hématopoïétiques. La membrane interne est plus fine et relativement vasculaire. Avec l’évolution, ces membranes se hyalinisent, lors de la résorption complète de l’hématome, elles fusionnent pour former une croûte fibreuse ressemblant à la dure mère adjacente.
Apparition de fibroblastes en bordure du caillot après H36, à 4 j la membrane a quelques couches cellulaires d’épaisseur, de J5 à J8 la membrane est bien établie avec migration de fibroblastes dans le caillot, à partir de J5 présence de sidérophages. A J8 membrane de 12 à 14 cellules d’épaisseur, à J15 membrane de l’autre coté du caillot, celle externe mesure la moitié ou le tiers de l’épaisseur de la dure-mère. A 1 à 3 mois la mmebrabne devient hyaline paucicellulaire.
Mortalité/Morbidité : bon pronostic si < 1 cm avec 78% de bons résultats, plus de 50% de mortalité si suffisamment grand pour nécessiter une chirurgie (du fait de la taille et déplacement du cerveau sous-jacent), le facteur pronostic important est la présence de contusion parenchymateuse et la rapidité du geste chirurgical (avant 4 heures de délai). La morbidité et mortalité de la chirurgie sont de respectivement de 11% et 5%.
Diagnostic différentiel : Kyste arachnoïdien, Hématome épidural, atrophie cérébrale
NB : Des troubles de repolarisation, pseudo-ischémiques (décalage de ST, ondes T en pointes ou profondément inversées et symétriques et/ou allongement de QT se voient chez 75% des patients avec hémorragie sous-arachnoïdienne, indépendamment d'antécédents de maladie cardiaque et chez plus de 90% des patients avec AVC ou hémorragie intracérébrale (moins si l'on exclut les patients avec antécédents cardiaque). Des méthodes complémentaires sont nécessaires pour le diagnostic d'infarctus (échocardiographie pour détecter le mouvement de la paroi cardiaque, marqueurs biochimiques de dommages myocardiques, autopsie, et scintigraphie).
Ces changements ECG peuvent se produire peu après l'événement neurologique ou après plusieurs jours, ils ne sont pas isolés (anomalies ventriculaires de contraction à l'échocardiographie ou à la scintigraphie), ces lésions cardiaques réversibles aiguës pourraient être liées à un spasme microvasculaire et une augmentation des catécholamines circulantes.
Le diagnostic différentiel est l'infarctus du myocarde aigu qui peut se produire durant un AVC. Ce diagnostic d'infarctus du myocarde est compliqué par le fait que les symptômes cliniques tels que la douleur thoracique peuvent manquer dans l'AVC, celui-ci peut provoquer des augmentations non spécifiques des marqueurs biochimiques d'infarctus, ainsi que des anomalies d'ECG de repolarisation précoce et pseudo-ischémiques.
Traitement  : (voir hématome épidural) le pronostic est plus mauvais que dans les hématomes extraduraux
Hémorragie méningée (50 à 70%), hyperdensité spontanée des espaces sous-arachnoïdiens, elle est volontiers localisée et peu abondante. Même mécanisme que l’hématome sous dural, mais l’hémorragie se dilue dans le LCR et coagule moins avec beaucoup plus de mobilité liée à la gravité.
Souvent attribué à la rupture d’un anévrysme, or il est très difficile de différencier l’impact d’un traumatisme sur un anévrysme qui a rompu, des manifestation physiologiques du stress lors d’une agression dont l’HTA qui sont des facteurs importants de rupture d’anévrysme et des conséquences de la rupture avec des signes cliniques ou des troubles du comportement qui peuvent aboutir à une situation accidentogène. Il est donc par conséquence difficile d’affirmer les causes d’une rupture d’anévrisme
Contusions cérébrales (50%), elles sont fréquentes lors de traumatismes (directs, accélération/décélération ou lésion par contrecoup) sous forme de lésions oedémateuses avec hémorragies ponctuées à la surface du cerveau, le sang peut s’étendre dans la substance blanche ou les espaces sous-duraux et sous arachnoïdiens. Lors de traumatisme direct, possibilité de blessure du scalp ou de fracture du crâne. Lors de contrecoup, les lésions portent surtout au voisinage du plancher des fosses crâniennes, du sphénoïde, l’os pétreux, les lobes frontaux < et temporaux sont très exposés. Cette prédisposition semble liée au plancher osseux irrégulier de la fosse antérieure, aux bords nets de l’aile du sphénoïde et à l’os temporal massif (alors que la voûte du crâne est lisse). Les lésions du cerveau se font à la fois par accélération / décélération avec lésions laminaires sur les différentes couches du cerveau qui touchent à la fois la structure neurocellulaire et la vascularisation, aboutissant à une contusion voire à une lacération. Les contusions peuvent ou non être au point d’impact, ou à l’opposé (contrecoup (elle peuvent être isolées)) avec ou sans fracture du crâne. Ces lésions de contrecoup se voient surtout aux bouts des lobes frontaux / temporaux, sont symétriques ou non, diamétralement opposés au coup ou non. NB : absence de contrecoup si chute sur le frontal, en cas de choc temporal, le contrecoup se situe du coté controlatéral du même hémisphère, car impact sur la faux du cerveau. Un contrecoup important peut fracturer la base de la fosse antérieure avec hémorragie méningée qui migre vers les orbites (à ne pas confondre avec traumatisme direct).
Progression avec le temps surtout les 2 premiers jours. Cette pathologie est fréquente avec une incidence proche de 10-3
Mortalité/Morbidité  : elle est d’environ 14 à 30%, plus élevé de 15 à 24 ans et > 65 ans (environ 1/3). Forte prédominance masculine (>2/1) par accidents voie publique, sports de combat ou bagarres.
L’examen clinique évalue la réponse verbale, motrice ou oculaire à des ordres simples ou à des stimulations nociceptives
Imagerie : Initialement hypodensité focale ou hypodensité et pétéchies hémorragiques, secondairement hyperdensité focale, oedème et effet de masse. IRM : plus sensible que le scanner ; signal oedémateux et hémorragique. L’hémorragie sous-arachnoïdienne souvent associée présente une composante œdémateuse et hypodense et hémorragique et hyperdense
Les hématomes intraparenchymateux sont mal visibles au scanner au stade précoce (discordance entre la gravité de l’état clinique et le scanner), mieux visibles en IRM : hypersignal T2 si non hémorragiques, hyposignal T2 et T2* si hémorragiques
Localisation : centres semi-ovales, corps calleux, tronc cérébral
Les lésions primitives du tronc cérébral sont mal visibles en tomodensitométrie, en IRM : lésions en hypersignal T2 postérolatérales de la protubérance et des pédoncules cérébraux ; lésions hémorragiques en hypersignal T1 et hyposignal T2* médianes.
La scintigraphie au technetium-99m héxaméthylpropylèneamine oxime (HMPAO) est plus sensible que la RMN ou scanner en particulier dans les formes de faible gravité. Ainsi un résultat négatif dans le premier mois est de bon pronostic, elle permet de prédire un mauvais pronostic des céphalées post-traumatiques ou détérioration clinique si hématome intracérébral
Angiographie  : unspasme vasculaire est possible au stade aigu/subaigu. Les anévrysmes traumatiques sont rares, soit par lésion directe (blessure pénétrante ou fracture osseuse) ou par cisaillement, la plupart sont des pseudo-anévrysmes (cavité d’hématome autour d’une artère lésée, dont l’organisation aboutit à une pseudocapsule qui peut rompre. Or les anévrysmes cérébraux ont un très mauvais pronostic (décès ou séquelles marquées) d’où la nécessité de les dépister et traiter à temps. Les anévrysmes, nécessitent en plus de l’angiographie soit un angioscan ou angioRMN, qui précise mieux l’hémorragie associée et l’état du parenchyme adjacent.
Hémorragie intracérébrale (ICH) : elle représente 8-13% des AVC et se complique plus souvent de décès ou incapacité majeure que l’AVC ou l'hémorragie sous-arachnoïdienne. L'œdème associé à l’hémorragie retentit sur le parenchyme cérébral adjacent, qui est comprimé avec risque d’HTIV et d’engagement
Physiopathologie : secondaire à l’HTA (vasculopathie avec lipo-hyalinose, nécrose fibrinoïde, et anévrysmes de Charcot-Bouchard, affectant les artères pénétrantes dans tout le cerveau) ou à un dysfonctionnement de l’autorégulation avec irrigation sanguine cérébrale excessive (lors de reperfusion, transformation hémorragique d’AVC, exposition au froid), d'une angiopathie, rupture d'anévrysme ou de malformation artérioveineuse, par artériopathie, trouble de l’hémostase (thrombolyse, anti-coagulation, diathèse hémorragique), nécrose hémorragique (tumeur, infection), obstruction veineuse (thrombose veineuse cérébrale). Des traumatismes crâniens pénétrants ou non sont également des causes communes d'ICH.
L’ICH touche surtout les noyaux gris centraux (40-50%), les régions lobaires (20-50%), le thalamus (10-15%), le pont (5-12%), le cervelet (5-10%), le reste du tronc cérébral (1-5%).
Elle s’étend aux ventricules à partir des ganglions thalamiques, une hémorragie ventriculaire isolée succède à une atteinte sous-épendymaire ou à partir d’angiomes caverneux.
Incidence : Aux USA : 12-15 10-5 (jusqu’à 350 10-5 chez les sujets âgés hypertendus), croissance avec l’âge après 55 ans avec doublement à chaque décennie jusqu’à 80 ans
Mortalité/Morbidité : 30% de mortalité à 30 jours, 75% à 24 heures si forme du pont ou tronc cérébral
Clinique : Le début des symptômes d'ICH est progressif (en minutes ou heures), diurne, avec troubles de la conscience (50%), nausées et vomissements (40-50%), céphalées (40%), épilepsie (6-7%), déficits neurologiques focaux. Possibilité de prodromes (engourdissement focal, acouphènes, faiblesse).
Selon la taille et la localisation on note : Hypertension, fièvre ou arythmie cardiaque, rigidité nuchale, Hémorragies rétiniennes, troubles de conscience, Anisocorie
signes focaux si atteinte de :
Putamen - hémiparésie controlatérale, perte sensorielle controlatérale, parésie conjuguée controlatérale du regard, hémianopsie homonyme, aphasie, négligence ou apraxie
Thalamus - perte sensorielle controlatérale, hémiparésie controlatérale, parésie due regard, hémianopsie homonyme, myose, aphasie ou confusion
Lobaire - hémiparésie controlatérale ou perte sensorielle, parésie conjuguée controlatérale du regard, hémianopsie homonyme, aphasie, négligence ou apraxie
Noyau Caudé - hémiparésie controlatérale, parésie conjuguée controlatérale du regard ou confusion
Tronc cérébral - Quadriparésie, faiblesse faciale, trouble de conscience, parésie du regard, mouvement oculaire pendulaire, myose ou instabilité autonome
Cervelet - ataxie, commençant habituellement dans le tronc, faiblesse faciale homolatérale, perte sensorielle homolatérale, parésie du regard, myose, trouble de conscience
Etiologie : Hypertension, Défaut artérioveineux, Rupture d'Anévrisme, Angiopathie cérébrale amyloïde, Néoplasme intra-crânien, Coagulopathie, tansformation hémorragique d'un infarctus ischémique, Thrombose veineuse cérébrale, Abus de sympathomimétique, drépanocytose, Eclampsie ou vasculopathie post-partum, Infection, Vascularite, IVH néonatale, Blessure
Biologie  : NFS, bilan de coagulation, ionogramme avec osmolarité, toxiques
Imagerie : scanner qui montre l'hémorragie de signal hyperdense, évalue son volume et l’œdème cérébral adjacent +/- engagement, les hémorragies multifocales frontales, temporales ou occipitales suggèrent une étiologie traumatique. En RMN l’aspect évolue avec le temps.
L'angioscanner ou angiographie visualise les vaisseaux lors de malformations vasculaires,,les vascularites et autres artériopathies.
A la PL : xanthochromie et profil biochimique semblable à celui de l'hémorragie sous-arachnoïdienne.
Macroscopie : accumulation focale du sang avec destruction adjacente du parenchyme. Images : #0, #1, pont, pétéchiale, Hémorragie_intraventriculaire, hémorragie cérébrale du prématuré, hémorragie sur leucémie, hémorragie + inondation ventriculaire, hémorragie sous arachnoïde
Histologie : amas de plaquettes entourées par la fibrine, des micro-anévrysmes de Charcot-Bouchard peuvent être vus. hémorragie cérébrale, hémorragie sur leucémie, hémorragie + inondation ventriculaire, hémorragie sous arachnoïde, cas clinique
Traitement  : Assistance médicale (intubation, lutter contre HTIC (mannitol), HTA, troubles de coagulation, fièvre, anticonvulsivants, prévention de thrombose veineuse, prophylaxie des ulcères gastriques), examen radiologique rapide, le traitement restera purement médical pour les formes peu symptomatiques et de faible volume (< 10 cc) :
Sinon chirurgie surtout si hémorragie cérébelleuse > cm, lésion vasculaire associée, hémorragie lobaire chez de jeunes patients. Les formes profondes (noyaux gris centraux) sont peu accessibles à la chirurgie
Facteurs pronostiques péjoratifs : troubles de conscience, taille de l’hématome, siège profond, hémorragie intraventriculaire, hydrocéphalie aiguë
œdèmes cérébraux diffus : Diminution de visibilité des espaces sous-arachnoïdiens (citernes de la base, sillons corticaux), diminution de taille du système ventriculaire, hypodensité diffuse de la substance blanche. Imagerie : Histologie : #0, Macroscopie : #0, cas clinique
Dans le tissu nerveux central, les espaces extracellulaires sont peu abondants : 15 à 20% du volume total. Les échanges s'effectuent surtout par l'intermédiaire des astrocytes, qui représentent l'équivalent d'un espace intercellulaire fonctionnel et dont les pieds forment une couche continue fixée à la vitrée du névraxe, autour des capillaires.
La barrière hémo-encéphalique correspond à l'existence de jonctions intercellulaires serrées sur toute la longueur des bords des cellules endothéliales.
Il n'existe pas d'œdème cérébral hémodynamique comme celui des tissus conjonctifs, mais :
L'œdème vasogénique par altération de la barrière hémo-encéphalique avec irruption d'eau et de protéines plasmatiques dans l'espace extracellulaire (équivalent d’œdème lésionnel), cet exsudat se propage aux cavités ventriculaires où il est drainé dans le LCR. Il peut résulter de modifications inflammatoires des capillaires (au voisinage d'abcès, de lésions traumatiques, de foyers de nécrose ischémique ou hémorragique), de la structure anormale (absence de barrière hémo-encéphalique) des capillaires du stroma des cancers encéphaliques (primitifs ou secondaires).
L'œdème cytotoxique : imbibition aqueuse avec tuméfaction des prolongements des astrocytes et des neurones, sans altération de la barrière hémo-encéphalique (spongiose, qui traduit la destruction des cellules gliales et s'accompagne souvent de perte neuronale).
L’hyperhydratation cellulaire (intoxication par l'eau) résulte soit d'une diminution de l'activité de la pompe à Na+ membranaire (ouabaïne), qui dépend en particulier de la fourniture d'ATP par les mitochondries (dinitrophénol), soit d'altérations des phospholipides de la membrane (par des radicaux libres), après injections hypotoniques, dialyses mal contrôlées, sécrétion inappropriée d'ADH (syndrome de Bartter), l'hyperhydratation concerne électivement les astrocytes. L’isoniazide, l'hexachlorophène, provoquent un oedème cytotoxique de la substance blanche, avec délamination des gaines de myéline, ou du nerf optique, lors de l'intoxication par des sels d'étain.
La destruction cellulaire, qui peut succéder à l'œdème cytotoxique, provoque l'accroissement de la perméabilité de la barrière hémo-encéphalique et un œdème vasogénique secondaire.
La carence en thiamine : d’abord œdème cytotoxique puis vasogénique cela se voit dans l'encéphalopathie de Wernicke (lésions péri-ventriculaires, des corps mamillaires et des tubercules quadri-jumeaux postérieurs, provoquant des troubles de la vigilance et de la motricité oculaire, en cas de carence en thiamine (en particulier chez les alcooliques).
Dans un foyer ischémique : œdème d’abord cytotoxique puis vasogénique qui diffuse au-delà du foyer d'ischémie (ramollissement cérébral).
L'œdème cérébral (OC) localisé ou généralisé, se traduit par une augmentation de volume, une teinte pâle, une consistance molle du tissu nerveux, les circonvolutions sont pâles, aplaties, +/- engagement, puis une HTIC et diminution du débit sanguin dans l'encéphale (ischémie cérébrale), d'autant plus que le développement de l'œdème est rapide, risque d’engagement des amygdales cérébelleuses dans le trou occipital, comprimant le bulbe ou du lobe temporal dans le foramen ovale, comprimant les pédoncules cérébraux, engagement des circonvolutions péricalleuses sous la faux du cerveau, comprimant les commissures interhémisphériques .
Engagements cérébraux Hernie cérébrale = déplacement du cerveau suite à un effet de masse (tumeur, ischémie,, infection, traumatisme)
Hernie sustentorielle : peut se faire dans les 2 sens suivant le siége sus ou infratentoriel suivant la localisation de la lésion La forme descendante aboutit à une compression homolatérale du III avec dilatation de la pupille et mouvements extra-oculaires anormaux, la compression du tronc aboutit à une hémiparésie controlatérale, la décussation ayant lieu plus bas, voire quadriplégie, possibilité d’infarctus occipital par compression des artères cérébrales postérieures ou d’hémorragies du tronc. La forme ascendante aboutit à une HTIC avec nausées, vomissements, voire coma.
Engagement sous-falcoriel : déplacement du septum interventriculaire par rapport à la ligne joignant les insertions antérieure et postérieure de la faux du cerveau ; passage du gyrus cingulaire sous la faux. Compression du ventricule homolatéral, parfois dilatation du ventricule controlatéral par obstruction du trou de Monro
Engagement transtentoriel : engagement de la partie interne du lobe temporal dans le foramen ovale par-dessus le bord libre de la tente venant refouler le tronc cérébral. Asymétrie des citernes péri-mésencéphaliques, refoulement controlatéral du tronc cérébral si engagement unilatéral, effacement des citernes périmésencéphaliques et écrasement dans le sens transversal du tronc cérébral : coma et décès, les patients avec malformation Chiari I présentent une dysesthésie des membres (phénomène de Lhermitte)
Engagement amygdalien : sur lésion traumatique expansive de la fosse cérébrale postérieure ou secondaire à un engagement transtentoriel, bien visible en IRM en coupes sagittales avec pneumocéphalie, bulles hypodenses intracrânienne qui signent une brèche ostéoméningée. Clinique : torticolis, attitude guindée, opisthotonos, hoquets, baillements, troubles végétatifs, atteinte bulbaire (! aigu après PL) : collapsus avec arrêt cardiorespiratoire
Imagerie : scanner et RMN
Intervention : réduction de l’HTIC par : hyperventilation (pour obtenir une vasoconstriction par hypocapnie (effet bref et controversé), mannitol, stéroïdes, coma barbiturique (diminution du métabolisme et du flux sanguin mais risque d’hypotension), hypothermie (diminution du métabolisme et du flux sanguin, mais risque d’arythmie et de coagulopathie) et chirurgie, lors d’hydrocéphalie, ventriculostomie.

(1) Rosai J. Ackerman’s surgical pathology. St Louis : Mosby, 1996 : 616-666.
 


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