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ECLAMPSIE ET PRE-ECLAMPSIE


Pré-éclampsie (Toxémie gravidique) : caractérisée par HTA et protéinurie le plus souvent après la 20ème semaine de grossesse (6 à 8% des grossesses), débute à 32 semaines (+ tôt si pathologie rénale, HTA, môle pré-existants), l’éclampsie (0.5% des grossesses) se caractérise par des crises d‘épilepsie sur ce tableau, CIVD touchant le foie, reins (parfois nécrose corticale), SNC (crises convulsives), rétine, cœur, hypophyse, utérus et placenta (apoplexie utéroplacentaire), par thrombose des artérioles et capillaires.
Les capillaires des glomérules rénaux ont une lumière rétrécie par un important gonflement de l'endothélium avec dépôt de fibrine intermembrano-endothélial (captation de mono­mères de fibrine provenant des thromboses formées dans la chambre intervilleuse du placenta à la suite d'altérations ischémiques du trophoblaste).
L’HTA est définie par une systolique >140 mm Hg ou une diastolique > 90 mm Hg chez une femme sans antécédents hypertensifs (2 mesures anormales à 6 heures d’intervalle). La protéinurie est > 300 mg/j (urines de 24 h) ou > 30 mg/dL sur 2 échantillons urinaires prélevés au moins à 6 heures d’intervalle
La forme sévère se caractérise par une systolique > 160 mm Hg ou une diastolique > 110 mm Hg avec protéinurie (considérée comme marquée si > 5 g/j. Possibilité d’oligurie, troubles cérébraux ou visuels, œdème pulmonaire ou cyanose, douleurs épigastriques, atteinte hépatique, thrombopénie, retard de croissance intra-utérine. Dans la forme modérée, l’HTA et protéinurie sont moindres sans dysfonction organique
Physiopathologie : rôle central du placenta (prévalence accrue lors de mole hydatiforme ou de grossesses gémellaires). La physiopathologie des crises d’épilepsie est incomprise (vasospasme, oedème, ischémie).
Près de 10% des femmes avec pré-éclampsie sévère et 30-50% avec éclampsie présentent une hémolyse, augmentation des enzymes hépatiques et thrombopénie ou syndrome HELLP, 1/3 des femmes avec pré-éclampsie présentent une CIVD.
Prédominance des femmes noires et jeunes
Clinique : épilepsie, coma, céphalées, signes neurologiques focaux (papilloedème, hyperréflexie) et troubles visuels, œdème diffus, pétéchies et hématomes.
Biologie : protéinurie, augmentation des transaminases et du temps de prothrombine
L’échographie cherche à exclure une grossesse molaire
Le seul TTT est l’accouchement, un avortement peut donc être propose si le risqué maternel est élevé (éclampsie, œdème pulmonaire, atteinte des fonctions rénales, thrombopénie, HTA sévère)
Sinon traitement anti-hypertenseur et anticonvulsivant avec un suivi étroit de la patiente. On utilise l’hydralazine, voire du labétalol ou nifédipine, les inhibiteurs des enzymes de conversion sont contre-indiqués durant la grossesse, sulfate de magnésium en prévention des crises d’épilepsie.
Mortalité/Morbidité : la pré-éclampsie est la seconde cause de mortalité maternelle avec 12-18% des décès liés à la grossesse
 
Pathologie rénale de la grossesse (1) pré-éclampsie.
Se traduit par une hypertension, protéinurie, œdème et parfois une pathologie de la coagulation ou des troubles hépatiques, s’observe dans 5 à 7% des premières grossesses (primipare indemne de tout antécédent de maladie rénale ou d’hypertension artérielle), habituellement après la 20ème semaine, responsable d’environ 50% des problèmes hypertensifs secondaires à la grossesse. Elle est annoncée par l’apparition de protéines dans l’urine, d’œdèmes et d’hypertension
Histologie : les glomérules sont agrandis et gonflés, non hypercellulaires, les lumières capillaires sont de calibre réduit du fait du caractère gonflé à cytoplasme vacuolé des cellules endothéliales. Hypertrophie des cellules mésangiales qui peut parfois être marquée. En immunofluorescence, dépôts mésangiaux et sous endothéliaux comportant du fibrinogène et des protéines de membrane basale telles que laminine, le collagène IV, la fibronectine et des protéoglycanes. Possibilité de cristaux de cholestérol. Les artères afférentes sont d’aspect normal avec un endothélium qui est contrasté par rapport à l’endothélium gonflé vacuolé des cellules glomérulaires.
Immunofluorescence : dépôts de fibrinogène, voire IgM
Evolution : Si l’on n’applique pas les mesures thérapeutiques désirables, des accidents convulsifs, désignés sous le nom d’éclampsie, peuvent se produire, avec mort de l’enfant et possibilité de complications graves pour la mère. Mais si cette période critique est passée, tout disparaît dans les jours suivant l’accouchement et la maladie guérit sans séquelle. Elle ne récidive pas lors des grossesses ultérieures.
Cette néphropathie gravidique vraie doit être distinguée des accidents rénaux que présentent parfois, au cours d’une grossesse, les femmes atteintes antérieurement d’une hypertension artérielle permanente ; dans ce cas, les premiers signes (protéinurie, œdèmes, etc. ) se manifestent habituellement dès les premiers mois de la grossesse, la femme est souvent une multipare, l’accouchement n’est pas suivi d’un retour à la normale et des accidents analogues ont tendance à se reproduire grâce à la prévention des grossesses ultérieures. Ces maladies sont devenues plus rares.
Entre ces deux variétés apparemment si différentes de complications rénales de la grossesse, il existe diverses formes intermédiaires qui échappent au schéma qu’on vient de rappeler. En outre, les grossesses exposent au risque d’infection urinaire, et en particulier de pyélonéphrite.
(1) Rosai J. Ackerman’s surgical pathology. St Louis : Mosby, 1996 : 616-666.
http://www.emedicine.com/ped/topic1885.htm
http://www.emedicine.com/med/topic1905.htm


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