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Apnée du sommeil et hypoxie du sommeil


Apnée du sommeil : syndrome avec épisodes récidivants de collapsus des voies aériennes supérieures avec obstruction durant le sommeil, s’accompagnant d’hypoxie et de réveils et d’épisodes de léthargie durant la journée, cette pathologie est souvent non diagnostiquée.
Physiopathologie : les voies aériennes supérieures sont souples et sujettes à l'obstruction par collapsus, lors de l’apnée du sommeil, l'obstruction peut se situer au niveau du palais mou, de la langue (amygdales agrandies, macroglossie, ou un positionnement anormal des mâchoires). L'activité neuromusculaire des voies aériennes supérieures, y compris l'activité réflexe, diminue avec le sommeil, et cette diminution est prononcée si apnée du sommeil. Une instabilité des centres de la respiration contribue à l’apnée du sommeil, en particulier chez les insuffisants cardiaques.
Incidence : pathologie fréquente, prévalence estimée à 4% (hommes) et 2% (femmes), plus fréquent avec l’âge.
Ce syndrome semble lié au risque d’HTA, diabète sucré, d’athérosclérose et de maladies cardiovasculaires, ainsi que d’hypothyroïdie
Clinique : insidieuse, présente depuis des années avant le diagnostic, ronflement nocturne, bruyant, habituel, et gênant, apnées, qui souvent interrompent le ronflement et finissent avec un ronflement, sensation d’étouffement qui réveillent le patient, sommeil agité.
Symptômes diurnes, se réveille fatigué, céphalées matinales, épisodes d’endormissement pendant des activités silencieuses (lecture, télévision), avec l’aggravation l’endormissement survient y compris pendant des tâches actives (école, travail, conduite). Sinon fatigue chronique, léthargie, manque d’énergie Troubles de la personnalité, problèmes de mémoire ou de concentration
En dehors de l’obésité et de l’HTA, l’examen clinique est normal
Les facteurs de risque sont : rétrécissement des voies aériennes, grosses amygdales, rétrognathie ou micrognathie, luette allongée ou épaisse, anomalies du palais
Diagnostic différentiel : ronflement simple, Syndrome d'obésité-hypoventilation (Pickwick), narcolepsie, syndrome des jambes sans repos, sommeil insuffisant chronique
Biologie : TSH si suspicion d’hypothyroïdie, gaz du sang si nécessaire, tests fonctionnels respiratoires, nécessité d’une polysomnographie (étude du sommeil) est indispensable pour porter le diagnostic (EEG, électro-oculogramme et EMG du menton et d’une jambe+ ECG) + suivi de la respiration à la recherche d’apnées ou d’hypopnées. L'apnée obstructive est l’arrêt du flux d'air avec un effort respiratoire, l'apnée centrale est l’arrêt du flux d'air sans effort respiratoire, l'apnée mixte commence avec une apnée centrale et se termine comme une apnée obstructive.
On considère que l’apnée est minime si 5-15 épisodes par heure, modérée si 15-30 épisodes par heure, grave si > 30 épisodes par heure
Traitement : lutter contre l’obésité, dormir sur le coté
CPAP nasal (pression positive continue des voies respiratoires) qui est le traitement le plus efficace standard (elle empêche les tissus mous de s'effondrer). Les effets econdaires sont sécheresse buccale, rhinite, et congestion des sinus (Traitement par humidification, antihistaminiques et/ou stéroïdes nasaux). La compliance est cependant faible (50% des patients l’utilisent de façon régulière).
La chirurgie n’est recommandée qu’en cas d’échec du traitement médical : avec des plasties comportant une résection de la luette et du palais mou (efficace dans 40%) avec ou sans utilisation de laser, possibilité de reconstruction craniofaciale en avançant la langue ou ostéotomie maxillomandibulaire. La trachéostomie est proposée aux formes graves
Pronostic : bon si utilisation du CPAP
 
Hypoxie au cours du sommeil dans les BPCO : perturbations gazométriques diurnes importantes (PaO2 < 60 mmHg, SaO2 = 85 %, PaCO2 > 45 mmHg), sans apnées obstructives du sommeil.
Episodes de désaturation en O2 répétitifs et parfois profonds, avec SaO2 < 60 %, surtout lors du sommeil paradoxal. En fait tous les sujets présentent une chute de la PaO2 au cours du sommeil paradoxal, de l’ordre de 15 à 20 mmHg. Il existe donc une relation étroite entre le niveau d’hypoxie diurne et la sévérité de l’hypoxie lors du sommeil, En effet vu la courbe de dissociation de l’HbO2, la désaturation qui en résulte est minime chez les sujets sains et importante chez les malades BPCO hypoxiques le jour.
Le meilleur index de désaturation nocturne est la SaO2 moyenne ou le % de temps d’enregistrement sous un niveau donné de SaO2 (90 ou 85 % par exemple).
Les causes des perturbations du sommeil sont souvent multifactorielles : toux, épisodes de dyspnée nocturne, effets de certains médicaments (théophylline, bêtamimétiques). L’hypoxie n’est pas en soi une cause du sommeil perturbé et n’est pas un facteur de réveil, l’oxygénothérapie n’améliore pas la qualité du sommeil, à la différence des apnées obstructives.
Répercussions cardiovasculaires (sauf HTAP) : tachycardie secondaire à l’hypoxie aiguë, bien corrigée par l’administration d’oxygène +/- ESV.
Répercussions sur la circulation pulmonaire : l’hypoxie alvéolaire aiguë, par la vasoconstriction pulmonaire hypoxique, peut entraîner des poussées d’HTAP.
Traitement : le bismésilate d’almitrine (Vectarion), améliore la PaO2 de 80% des BPCO en état stable, y compris au long cours.
Oxygénothérapie de longue durée : si BPCO avec hypoxie franche (PaO2 diurne < 55-60 mmHg) et persistante. Les débits d’oxygène usuels, de 1,5 à 3 L/min, suffisent pour corriger la désaturation nocturne.


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