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Arthrite infectieuse


Arthrites septiques à pyogènes de l’adulte
Les arthrites septiques à germes banals font partie des urgences rhumatologiques avec prise en charge spécialisée pour éviter ou tout au moins limiter les séquelles fonctionnelles, surtout liées au retard diagnostique et thérapeutique.
L’incidence annuelle des arthrites septiques ne s’est que peu modifiée durant ces 30 à 40 dernières années, malgré les progrès en termes d’asepsie.
Elle est actuellement estimée entre 2 et 10 cas pour 100 000 habitants dans la population générale, avec 2 pics d’âge : < 10 ans et > 60 ans.
L’arthrite infectieuse non gonococcique est une maladie aiguë ou sub-aiguë potentiellement morbide, due à des bactéries, mycobactéries ou champignons, mono-articulaire sauf dans 10% des cas. Sans traitement elle détruit l’articulation.
Physiopathologie  : Les organismes viennent par voie : hématogène (rechercher un foyer infectieux à distance (cutané, ORL, dentaire , urinaire ou génital, digestif)), péri-articulaire (ostéomyélite), introduction directe par traumatisme ou iatrogénique. Les éléments évocateurs de l’étiologie hématogène sont : syndrome septicémique (fièvre et frissons), hyperleucocytose à PNN, liquide articulaire louche / purulent très cellulaire). Les hémocultures doivent être répétées avant antibiothérapie.
Clinique : évolution rapide, sauf sur prothèses ou après mycobactéries et champignons. Atteinte préférentielle des articulations sterno-claviculaires et sacro-iliaques si drogues par IV. Douleur articulaire, gonflement, chaleur, érythème, limitation des mouvements, atteinte dans l’ordre décroissant du genou, épaule, hanche, coude, poignet. Une atteinte poly-articulaire (10% des cas) se voit en cas de pathologie pré-existante (PCE, diabète, corticoïdes, au cours de gonococcies (oligoarthrite), d’endocardites, de l’insuffisance hépatocellulaire / rénale, des transplantations d’organes). La tuberculose se voit chez des jeunes dans un contexte de pathologie débilitante et atteint surtout après la colonne, la hanche (enfant) et le genou (adulte).
La douleur, d’horaire inflammatoire, est majorée par la mobilisation de l’articulation.
Il peut exister des signes inflammatoires locaux lorsque l’articulation est suffisamment superficielle. Le site le plus trompeur est la sacro-iliaque ; son atteinte peut parfois mimer une atteinte viscérale. La fièvre, inconstante, observée dans 40 à 90 % des cas selon le germe et le terrain, frissons dans 20 à 70 % des cas. On recherche une porte d’entrée potentielle, telle qu’un geste intra-articulaire ou intravasculaire (artériographie), une toxicomanie intraveineuse, un contexte de MST ou bien l’un des facteurs de risque d’arthrites septiques, en particulier une prothèse articulaire. Images cliniques
Facteurs de risque  : arthropathie pré-existante, en particulier PCE, traitement par anti-TNF, corticoïdes ou autre traitement immunosuppresseur, prothèse articulaire, diabète, éthylisme chronique.
Les germes prédominants sont des cocci tels Staphylocoque doré, streptocoques du groupe A, si prothèse récente, telsStaphylocoque épidermitis et doré. Bacilles gram – chez sujets âgés avec pathologies chroniques, Pseudomonas aeruginosa et telsStaphylocoque doré résistant à la méthicilline si drogues par IV, Salmonelles si LEAD
Biologie : syndrome inflammatoire fréquent, mais non constant, VS augmentée dans 55 à 90 % des cas, CRP élevée plus sensible. L’hyperleucocytose à PNN est peu sensible / spécifique.
La cellularité du liquide synovial est inflammatoire (> 2 000 (souvent > 50000) éléments/mm3) en dehors du cas des patients en aplasie médullaire (sans seuil au-dessus duquel l’origine infectieuse peut être affirmée, ni au-dessous duquel elle peut être éliminée), avec des PNN parfois altérés, sans cristaux. Faire colos Gram et des cultures, rechercher des cristaux d’urate ou de pyrophosphate de calcium, car une infection peur compliquer une arthropathie miscrocristalline
La ponction de l’articulation et l’analyse du liquide sont les éléments centraux du diagnostic. Le prélèvement doit être porté rapidement au laboratoire. L’augmentation du délai avant analyse entraîne une diminution de la cellularité, une dissolution des cristaux, une diminution de la viabilité des germes. La culture du liquide synovial permet, dans 75 % à 95 % des cas, l’isolement des germes pyogènes banals et, dans 10 à 50 % des cas, celui des germes plus fragiles (gonocoque, staphylocoque blanc, corynébactérie).
Un ensemencement immédiat dans un flacon d’hémoculture peut améliorer ce rendement.
Les hémocultures sont rentables au moment des pics fébriles / épisodes de frissons, et après un geste sanglant (biopsie synoviale, par exemple) à l’occasion duquel une bactériémie est fréquente.
La synoviale est le principal site articulaire colonisé par les bactéries ; la biopsie synoviale avec analyse bactériologique a une meilleure sensibilité que la simple ponction articulaire pour identifier le germe en cause, surtout si agent infectieux peu agressif (staphylocoque blanc, corynébactérie), en cas d’antibiothérapie préalable, ou de négativité d’une première ponction dans un contexte de suspicion forte d’arthrite septique. Son rendement dans ces circonstances est d’environ 70 à 90 %. La réalisation de la biopsie sous arthroscopie n’a pas un rendement significativement supérieur aux biopsies synoviales réalisées à l’aveugle.
Dans tous les cas où une infection est suspectée, les fragments tissulaires doivent être divisés pour l'examen histologique d'une part, pour la mise en culture sur des milieux appropriés d'autre part. >
Imagerie : destruction du cartilage et pincement articulaire se voient tardivement. A la radiographie standard : les signes les plus classiques sont une déminéralisation sous-chondrale, puis un pincement global de l’interligne et le développement d’érosions de l’os sous-chondral avec apparition de géodes. L’échographie  :permet le diagnostic d’arthrite profonde (cas de la hanche chez l’enfant ou l’adulte), de préciser l’importance de la synovite, l’existence de cloisonnements, voire d’abcès et peut guider une ponction.
Quel que soit le site de l’infection, le scanner évalue l’étendue et l’importance des lésions osseuses satellites des arthrites septiques. Il est supplanté par l’IRM qui est la référence en termes d’arthrite septique si doute diagnostique (confirme l’épanchement, la synovite / bursite, lésions de l’os souschondral, élimine les diagnostics différentiels, avec possibilité d’images selon trois plans.
L’intérêt de la scintigraphie dans les arthrites septiques périphériques est limité, étant donné la simplicité de la ponction articulaire qui, seule, pourra affirmer le caractère infectieux de l’arthrite.
Images : #0
Macroscopie : synoviale épaissie, œdémateuse et congestive, recouverte par des enduits grisâtres de fibrine.
Histologie : En + des techniques de routine, faire colorations de Gram (germes) + PAS et Grocott (mycose), hyperplasie des synoviocytes, nombreux PN dans les vaisseaux / tissu interstitiel, lésions initiales focales ou diffuses.
Puis suppuration, ulcérations étendues de la couche bordante (destruction du revêtement synociocytaire) et la cavité contient de larges débris sphacèliques ainsi que des exsudats fibrinoleucocytaires riches en PN altérés. ; en regard, le tissu conjonctif des franges prend l'aspect d'un tissu de granulation inflammatoire et riche en PNN ; il existe des exsudats fibrineux riches en PNN plus ou moins altérés. La coloration de Gram peut permettre d'identifier des germes.
Après 2 à 3 semaines d'évolution, la synoviale est moins congestive et œdémateuse. Les PN laissent place à des lymphocytes, plasmocytes, macrophages, et ne persistent qu'en petit nombre. Les fibroblastes se multiplient, ce qui traduit une tendance à la réparation des foyers de nécrose. On retrouve souvent entre les franges ou dans le tissu synovial lui-même des fragments de cartilage ou d'os en voie de résorption. A ce stade, le diagnostic histologique est moins évident et peut être aidé par la coloration de Gram. Le cartilage, dépoli par ces exsudats, puis recouvert par un pannus, s'amincit et s'ulcère, de larges fragments se nécrosent et se détachent dans la cavité articulaire. Les lésions prédominent en périphérie de l'articulation (zones de réflexion de la synoviale) La destruction du cartilage peut se faire en quelques jours, avec nécrose du tissu osseux sous-jacent, infecté soit à travers le cartilage détruit, soit latéralement à partir du périoste situé au contact du cul-de-sac synovial. Lésions d’intensité très variable, dans les formes sévères, travées amincies, dentelées en timbre poste, entourées d'ostéoclastes, avec vacuité des lacunes ostéocytaires. La moelle est tantôt nécrosée et infiltrée de polynucléaires altérés, tantôt fibreuse, renfermant des lymphocytes et surtout de nombreux plasmocytes, tantôt creusée de micro-abcès le plus souvent par un séquestre osseux. L'infection peut s'étendre au plan capsulaire et aux ligaments, aggravant ainsi les séquelles que toute lésion ostéocartilagineuse entraîne nécessairement. Un tissu de granulation remplace progressivement le cartilage détruit et la synoviale nécrosée et devient de plus en plus fibreux. L’enraidissement de l'articulation est fonction de l'étendue des lésions. Si la destruction du cartilage d'encroûtement est totale, l'évolution ne peut se faire que vers l'ankylose.
Macroscopie : aspect très variable de l'articulation : dans les formes nécrotiques, la synoviale et souvent le cartilage sont détruits et la cavité articulaire renferme des fongosités. Dans certains cas la synoviale apparaît au contraire très hyperplasique, avec des franges nombreuses et volumineuses, assez comparables à celles que l'on observe dans une arthrite rhumatismale.
Histologie : dans les cas typiques on a des plages de nécrose caséeuse, amorphe, éosinophile, sans élément cellulaire persistant, et les lésions folliculaires faites de cellules épithélioïdes et de cellules géantes, dites de Langhans. La nécrose caséeuse est souvent difficile à différencier des exsudats fibrineux très banals dans toute arthropathie. Elle ne peut donc être affirmée de façon certaine que lorsqu'elle détruit les franges synoviales et qu'elle est entourée de lésions granulomateuses, parfois peu nombreuses (coupes étagées).
Lors de l'évolution, les lésions épithélioïdes et giganto-cellulaires comme la nécrose caséeuse s'étendent aux autres structures articulaires, cartilagineuses, capsulo-ligamentaires et osseuses, avec abcès qui peuvent migrer, très loin de leur point de départ, dans les espaces cellulaires clivables (abcès froids).
Un aspect assez particulier peut être réalisé par les synovites tuberculeuses, en particulier les ténosynovites de la main et du poignet (synovite à grains riziformes). La cavité synoviale contient de nombreux petits corps blancs ovoïdes, gélatineux (ceci peut occasionnellement de voir lors de PR). >
L'évolution des ostéoarthrites tuberculeuses est fonction de l'intensité de la destruction des surfaces articulaires. Si le diagnostic est fait précocement au stade de synovite, avec des altérations cartilagineuses discrètes ou absentes, on peut espérer une guérison sans séquelle. Lorsque le revêtement cartilagineux et l'os sous-chondral sont largement détruits, une fibrose extensive se développe entre les extrémités osseuses. Elle est responsable d'une limitation +/- sévère de la mobilité de l'articulation.
Lame virtuelle de tuberculose
Traitement médical : antibiothérapie IV (4 semaines) adaptée au germe et arthrocentèse quotidienne jusqu’à négativation des cultures et bonne réponse clinique. L’arthrocentèse permet l’évacuation de débris ostéocartilagineux ou fibrineux entretenant l’inflammation, d’Ag bactériens stimulant le système immunitaire même après élimination des bactéries virulentes, des lysozymes et des enzymes protéolytiques qui participent à la destruction articulaire. Le lavage arthroscopique est conseillé 48 heures, au maximum 72 heures, après le début du traitement en cas de persistance des symptômes cliniques. Chez les adultes en bonne santé on débute empiriquement par pénicilline ou céphalosporine, chez sujets débilités on rajoute une céphalosporine de 3ème génération un aminoside ou quinolone, si contexte nosocomial (pipéracilline ou carbénicilline). Si champignons amphotéricine B + un azole oral (durée de 6-12 semaines). Traitement chirurgical si mauvaise réponse à l’antibiothérapie avec draînage et débridement sous arthroscopie, si prothèse, dépose et implantation d’une nouvelle prothèse. Kinésithérapie : repos immédiat de l’articulation, puis mobilisation douce afin de lutter contre l’enraidissement. Les premières lésions apparaissent dès J3 avec lésions irréversibles après J8
En l’absence de signes de gravité hémodynamiques, il est préférable de différer l’initiation du traitement antibiotique de 12 à 24 heures, c’est-à-dire le temps nécessaire pour pratiquer des prélèvements bactériologiques de bonne qualité et en avoir les premiers résultats, plutôt que de débuter à l’aveugle un traitement qui risque de décapiter les prélèvements ultérieurs.
Complications : perte définitive de la fonction articulaire si traitement inadapté

Mortalité de 10-15% of cases, destruction articulaire dans 25-50%. Si prise en charge trop tardive, possibilité de synovite inflammatoire non septique (persistance de débris cartilagineux ou synoviaux, constituant des corps étrangers au sein de la synoviale et/ou des Ag bactériens, pérennisant la réponse immunitaire) avec à terme, une réaction inflammatoire auto-entretenue. Infection sur arthropathie préexistante : telle une goutte, chondrocalcinose, arthrose, souvent iatrogène (infiltration), parfois spontanée. Histologie : associe les lésions de la maladie initiale et celles de l'infection. Le diagnostic histologique n'est possible que si l'infiltrat inflammatoire est très riche en PN avec ulcérations superficielles du tissu synovial. Infection associée à une synovite à piquants. Une arthrite peut succéder à la pénétration accidentelle dans l'articulation d'une épine végétale ou d'un piquant d'oursin. L'épine est souvent retrouvée dans la synoviale, parfois au centre d'une réaction granulomateuse. Mais, à cette réaction à corps étranger, peut s'associer une infection véritable. II peut s'agir de l'inoculation d'un pyogène, d'une pasteurellose, d'une tuberculose. Cas des infections sur prothèse articulaire : de nombreux polymères, constituant les prothèses, modifient la réponse immunitaire et perturbent localement les mécanismes de défense contre les infections, les matériaux étrangers (prothèse ou ciment) sont souvent à l’origine de phénomènes inflammatoires locaux, favorisant l’adhésion et la persistance des bactéries. Les infections sont la complication la plus grave des prothèses articulaires. Leur fréquence est variable, dépendant du type de chirurgie (implantation première ou remplacement), de l’ancienneté de la prothèse et du patient chez lequel elle est posée. L’incidence se situe entre 1,8 % et 9 %, plutôt en baisse sur les 30 dernières années. Les principaux germes retrouvés sont : les staphylocoques dorés, les staphylocoques coagulase négative (blancs), les streptocoques, les bacilles pyocyaniques (Pseudomonas aeruginosa), ainsi que d’autres bacilles à Gram négatif. Ponction articulaire :primordiale comme dans toutes arthrites et permet parfois d’isoler le germe. Un lavage avec 10 cL de sérum physiologique est effectué en cas d’épanchement de faible abondance. Un ensemencement du liquide de ponction dans des flacons à hémocultures permet d’augmenter le rendement des prélèvements. Radiographies standards :faible intérêt dans les infections aiguës, dans les infections chroniques, elles montrent principalement des signes de descellement, principalement une résorption osseuse périprothétique. Les arguments en faveur d’une origine septique sont une aggravation rapide de l’ostéolyse périprothétique sur les clichés successifs et l’apparition d’appositions périostées. Arthrographie : confirme le diagnostic de descellement, mais sans image pathognomonique de descellement septique. Elle permet de réaliser dans le même temps la ponction qui permettra d’affirmer le diagnostic ; certains y associent une biopsie au Tru-cutt. La prise en charge thérapeutique dépend du type d’infection. L’incidence des infections postopératoires a nettement diminué grâce aux progrès d’asepsie dans les blocs opératoires. Néanmoins le risque persiste, très variable d’une série à l’autre, d’une équipe à l’autre. Histologie : L'infection est facilement affirmée lorsque les tissus entourant la prothèse sont riches en cellules inflammatoires et en particulier en PN. Elle est éliminée si les tissus périprothétiques ne renferment que des éléments macrophagiques variables, à l'exclusion de PN. La cytologie du LA ou l'empreinte des franges synoviales à la recherche de PN altérés semble la méthode microscopique la plus fiable. Prophylaxie lors de la mise en place de la prothèse : Aucun consensus n’existe concernant l’antibiothérapie prophylactique systématique au moment de la mise en place de la prothèse.
Plusieurs schémas d’administration (dose préopératoire unique ou doses multiples sur 1 à 14 jours) ont été proposés, mais les études contrôlées permettant de les évaluer n’ont inclus qu’un petit nombre de patients, insuffisant pour une conclusion définitive. De façon pragmatique, cette prophylaxie antibiotique est utilisée par la majorité des chirurgiens orthopédiques avec, comme principal inconvénient, un risque de sélection de bactéries résistantes. Lors des changements de prothèse, il n’existe pas de consensus. Cependant, des prélèvements bactériologiques multiples en peropératoire sont recommandés : la positivité de trois ou plus de ces prélèvements est un signe hautement prédictif d’infection sur la prothèse que l’on vient de changer et donc de risque d’infecter la nouvelle prothèse. Cette attitude permet de diagnostiquer des descellements septiques, initialement pris à tort pour des descellements aseptiques. En cas de geste dentaire a priori non septique, un traitement antibiotique systématique n’est à envisager que chez certains patients à risque important d’arthrites : polyarthrite rhumatoïde, diabète, hémophilie. En cas de foyer infectieux patent, l’antibiothérapie est systématique. Le traitement repose sur l’amoxycilline ou une céphalosporine de première génération, voire la clindamycine en cas d’allergie. La première prise a lieu juste avant le geste, la seconde 6 heures plus tard. Avant tout sondage urinaire ou toute cystoscopie, un examen cytobactériologique des urines (ECBU) préalable est indispensable ; un traitement antibiotique n’est recommandé qu’en cas d’infection. Ce traitement doit couvrir les bacilles à Gram négatif, les staphylocoques et les streptocoques. En cas d’endoscopie digestive (principalement coloscopie), une antibiothérapie n’est à débuter qu’en cas d’infection digestive (abcès diverticulaire ou autres). L’arthrite gonococcique est la forme la plus fréquente d’arthrite septique de l’adulte jeune (due au diplocoque gram - Neisseria gonorrhoeae), par infection disséminée sous forme de bactériémie ou syndrome arthrite-dermatite (60%, qui associe dermatite, ténosynovite et polyarthrite migratoire), d’arthrite localisée septique (40%). Physiopathologie : N gonorrhoeae est très infectieux colonisant les muqueuses avec risque d’infection après contact isolé de 60-90% (femmes) et 20-50% (hommes), le plus souvent asymptomatique, dans 0.5-3% des cas extension hématogène. Prédominance féminine (4/1), adultes jeunes < 30 ans
Clinique : forme disséminée : les arthralgies migratoires sont mono-articulaires dans 25% des cas et poly-articulaires dans > 60% des cas, asymétriques, surtout articulations distales (métacarpophalangiennes, poignets, chevilles, coudes, genoux), elles régressent spontanément dans 30-40% ou évoluent en arthrite septique mono ou poly-articulaire. La ténosynovite, asymétrique s’accompagne de douleurs du dos des poignets, mains, doigts et orteils. La dermatite maculopapulaire, pustulaire, ou vésiculaire est présente dans 66-75% des patients au tronc et membres (rash non-prurigineux souvent asymptomatique (parfois douloureux) qui disparaît en quelques jours, possibilité de myalgies, fièvre (< 39°C) et malaise. Rarement présentation de sepsis, lésions cutanées hémorragiques, érythème noueux, urticaire et érythème multiple. La forme localisée est une arthrite isolée survenant en 3 à 6 jours avec douleur, chaleur, rougeur Biologie : Culture bactériologique, germes Gram -, > 50000 PNN/ml dans le liquide synovial. Traitement : céphalosporine de 3ème génération résistant aux bêtalactamates (ceftriaxone, ceftizoxime, cefotaxime), si sensible à la pénicilline : ampicilline ou pénicilline G. Après 2 jours d’antibiotiques par voie parentérale, passage en per os sur au moins 1 semaine, les AINS peuvent masquer les signes cliniques et donc la réponse au traitement. Rechercher des signes d’endocardite et de méningite qui nécessitent un traitement plus long. (4 à 6 semaines) Complications : dommage articulaire définitif - Méningite, Endocardite, Ostéomyélite Pronostic : les complications sont rares http://www.emedicine.com/med/topic2928.htm
Arthrite virale : De façon schématique, les manifestations articulaires surviennent à la fin de la phase prodromique de l’infection virale ou au début du tableau clinique infectieux. Une éruption cutanée est souvent présente. Les manifestations cliniques articulaires ne récidivent pas mais il existe des exceptions notoires, telles la rubéole et le Parvovirus B19 (PVB19). Devant une suspicion d’arthrite aiguë virale, l’interrogatoire s’attache à rechercher les éléments suivants : notion de contage, de professions au contact des enfants (enseignant(e), nourrice, personnel des crèches et des cantines...), de transfusion sanguine ou d’usage des dérivés du sang, de voyage à l’étranger, de vaccination récente, de toxicomanie intraveineuse, de rapport sexuel non protégé...
Le diagnostic clinique est en général assez aisé si l’ensemble des éléments du syndrome viral sont présents (contage, épidémie, phase prodromique, éruption, fièvre, parfois ictère...) et accompagnent l’arthrite.
Cependant, l’atteinte articulaire peut être au tout premier plan ou représenter la manifestation quasi exclusive de l’infection virale. Le plus souvent atteinte symétrique des petites articulations, non destructrice sans forme chronique, de survenue rapide, de durée brève avec récidives
Virus ourlien : Le virus des oreillons est un paramyxovirus ARN simple brin. La contamination est suivie d’une incubation de 2 à 3 semaines puis de manifestations prodromiques aspécifiques pendant 24 à 48 heures. Ensuite survient l’atteinte parotidienne symptomatique. L’atteinte articulaire est une conséquence de la réplication virale dans le tissu synovial. La polyarthrite ourlienne est très rare, et touche de façon spécifique l’adulte jeune de sexe masculin dans la troisième décennie. Elle survient typiquement 1 semaine à 10 jours après l’atteinte parotidienne. Il s’agit en général d’une polyarthrite aiguë, fébrile, migratrice, des grosses articulations. Les patients qui ont fait une orchite sont les plus à risque de développer une atteinte articulaire. L’évolution est complètement bénigne.
Parvovirus B19 impliqué dans 12% des cas de polyarthrite soudaine chez des adultes exposés aux enfants (5ème maladie), les enfants étant souvent asymptomatiques sinon avec signes de grippe et rougeur des joues (joues giflées), chez l’adulte dans 60% arthralgies symétriques (les manifestations articulaires sont l’apanage de la primo-infection de l’adulte et sont exceptionnelles chez l’enfant.). Il associe des signes cutanés (60 % des cas), à type de rash prurigineux respectant la face (atteinte préférentielle des membres), un syndrome grippal dans 80 % des cas (fièvre, céphalées, nausées, vomissements, douleurs abdominales) et des manifestations articulaires dans 65 % des cas. L’atteinte articulaire concerne plus souvent les femmes (sex-ratio : 3,2/1), mais le tableau clinique est identique dans les deux sexes. L’âge moyen des malades est de 35 ans (extrêmes de 20 à 50).
Polyarthrite nue et isolée (un cas sur quatre), survenant dans un contexte grippal (un cas sur quatre) ou associée à un rash et un syndrome grippal (un cas sur deux).
C’est une acropolyarthrite aiguë bilatérale et symétrique très intense avec des synovites dans la plupart des cas. La gêne fonctionnelle et le dérouillage matinal sont importants. Les ténosynovites des fléchisseurs des doigts sont communes.
Le liquide articulaire (lorsqu’il est ponctionnable) montre un liquide inflammatoire à prédominance de cellules mononucléées.
L’évolution est en règle générale transitoire, bénigne, sans séquelles clinique ni radiologique.
Les manifestations articulaires du PVB19 sont sensibles aux AINS.
Les corticoïdes à faible dose sont inefficaces.
Des tableaux articulaires d’évolution prolongée, pouvant aller jusqu’à 6, voire 24 mois, sont rapportés.
Au plan biologique, le syndrome inflammatoire est en règle peu marqué (vitesse de sédimentation et protéine C réactive subnormales), une cytolyse hépatique modérée et transitoire est inconstante.
Des anomalies immunologiques existent et doivent être présentes à l’esprit car sources de confusion.
On peut ainsi observer des facteurs antinucléaires (FAN) homogènes (parfois mouchetés), transitoires à un taux faible ; une séropositivité pour les réactions au latex et de Waaler-Rose est notée dans 30 à 40 %(à des taux très variables), se positivant au début de la maladie et se négativant 2 à 4 mois plus tard.
L’existence de tableaux articulaires subaigus, persistant plusieurs semaines ou mois est incontestable et certains de ces patients présentent alors comme une polyarthrite rhumatoïde débutante séropositive répondant aux critères de l’American Congress of Rheumatology ACR.
Seuls les nodules et les modifications radiologiques font défaut.
D’autres manifestations articulaires sont imputées (sans preuve véritable) au PVB19 : il s’agit de myalgies, de syndrome de fatigue chronique ou de syndrome de Kikuchi (lymphadénite histiocytaire nécrosante) et enfin d’exacerbations de maladies lupiques.
Dans tous les cas, le diagnostic de l’infection à PVB19 se fait sur la présence d’IgM anti-PVB19 (et non pas d’IgG) dans les jours qui suivent l’éruption ou par identification de l’ADN viral (méthode d’amplification génique ou PCR).
Virus de l’hépatite A dans 10-14% des arthrites virales, en règle associées à un rash et une diarrhée ; elles sont contemporaines de la phase aiguë de l’hépatite. Une vascularite cutanée est tout à fait exceptionnelle et correspond alors à la présence d’une cryoglobulinémie. La gravité de la surinfection A chez un malade infecté par le virus C impose la vaccination systématique de ces malades.
Hépatite B dans 20-25% des arthrites virales. Le tableau classique (triade de Caroli) comporte « arthrite-urticaire-céphalée ». L’arthrite est contemporaine de la phase prodromale puis de l’ictère et de la cytolyse, réalisant une atteinte souvent additive, bilatérale, distale et symétrique. À ce stade, dans le sang du patient, on détecte l’antigène HBs (Ag-HBs), sans l’anticorps anti-HBs ; l’acide désoxyribonucléique (ADN) viral est présent.
La raideur matinale est importante, des nodules sous-cutanés peuvent se rencontrer (mais cela est rare : moins de 2 % des cas). La présence d’une atteinte articulaire ne modifie pas l’évolution ni le pronostic de l’hépatite. Une cytolyse doit donc être recherchée devant toute polyarthrite aiguë. Le diagnostic repose sur les sérologies B (Ag-HBs,ADN viral, Ag-HBe...).
Au cours des hépatites chroniques B, des manifestations articulaires (liées aux complexes immuns) sont rapportées de façon fréquente. Elles peuvent être isolées ou associées aux manifestations cutanées ou rénales. Dans ce cas de figure, elles s’amendent lorsque le traitement antiviral permet d’obtenir la séroconversion.
L’arthrite et urticaire pouvant précéder l’ictère de plusieurs jours ou semaines et durer + longtemps que celle-ci.
Hépatite C : arthralgies rapidement progressives de distribution rhumatoïde (mains, poignets, épaules, genoux et hanches) chez 5 à 10% des malades, +/- myalgies +/- cryoglobulinémie mixte essentielle (atteinte cutanée (purpura, ulcère...), atteinte neurologique (neuropathie périphérique sensitive), manifestations liées au froid (syndrome de Raynaud), et des manifestations arthromyalgiques, plus souvent que des arthrites vraies), vascularite nécrosante. Une glomérulonéphrite membranoproliférative peut se voir également. Il existe, dans le sérum des patients, une cryoglobulinémie de type II (IgG polyclonale et composant monoclonal IgM) ou de type III (IgM de type polyclonal) avec une activité facteur rhumatoïde.
Dans 90 % des cas, les cryoglobulinémies mixtes essentielles sont associées au virus de l’hépatite C et le traitement par l’interféron alpha (seul ou en association avec la ribavirine) permet d’obtenir des résultats très intéressants en terme d’atteinte hépatique mais aussi, en terme de réduction des manifestations cliniques de la cryoglobulinémie (atteintes articulaires et musculaires dans le cas précis), à condition de poursuivre un traitement prolongé, et pour des doses d’interféron supérieures ou égales à 300 millions d’unités
Rubéole  : Classiquement, l’enfant ne présente pas de phase prodromique alors que, chez l’adulte, des manifestations non spécifiques sont très fréquentes et précieuses pour le diagnostic : infections respiratoires hautes, angines, céphalées, adénopathies, fièvre, myalgies, nausées, vomissements... ainsi que des brûlures oculaires parfois très sévères qui précèdent l’apparition du rash de 1 à 5 jours. Chez l’enfant comme chez l’adulte, des adénopathies multiples débutant à la tête et au cou sont retrouvées. Le rash est de durée brève, en règle non confluent, très prurigineux et pouvant être pris pour une réaction allergique. La rubéole, maladie infectieuse sans manifestation articulaire, touche préférentiellement l’enfant et l’adolescent ; les tableaux articulaires sont souvent l’apanage de la femme jeune de moins de 40 ans (extrêmes de 1 à 82 ans). L’atteinte articulaire symétrique et polyarticulaire, brève, sans séquelles est soudaine 1 semaine avant ou après le rash (possible après vaccination), possibilité de radiculonévrite. Des arthralgies sont plus souvent rencontrées que des arthrites franches ; le réveil nocturne et l’importance du dérouillage matinal sont souvent le motif de la consultation.
Le liquide articulaire est souvent inflammatoire à prédominance de lymphocytes.
Le diagnostic est facile lorsque le tableau clinique est complet (notion de contage, d’épidémie, plasmocytose sur la numération-formule sanguine...).
Seule la sérologie détecte les IgM spécifiques de l’infection.
Vaccin antirubéolique : Dans les jours qui suivent la vaccination, de très rares manifestations rubéoliformes peuvent s’observer. En revanche, les atteintes articulaires sont fréquentes et touchent environ 20 %des sujets vaccinés, il s’agit plus souvent d’arthralgies que d’arthrites franches. Le tableau débute en moyenne 2 semaines (extrêmes 8 à 45 jours) après la vaccination ; l’atteinte du genou est assez typique et est suivie, dans un second temps, par les atteintes des petites articulations des mains et des poignets puis des genoux et des chevilles.
Les symptômes sont de courte durée, en règle moins de 1 semaine, mais peuvent être récurrents avec des rechutes multiples (trois à quatre rechutes observées chez 1 à 2 %des patients). Classiquement, les rechutes décroissent en intensité et en sévérité avec le temps.
Il n’y a pas de traitement spécifique de l’arthrite, qu’elle soit virale ou postvaccinale.
Les anti-inflammatoires sont en règle générale efficaces.
Entérovirus : virus coxsackie et echovirus : manifestations articulaires rares, avec des oligoarthrites asymétriques transitoires des grosses articulations. La grande quantité des isotypes rend la sérologie inutilisable. Il faut obtenir 2 isolats du virus de 2 sites différents (selles, gorge, sang, liquide synovial...), pour avoir une certitude diagnostique raisonnable ; cependant, celle-ci reste sans conséquence pratique notable...
HIV  : avec arthralgies dans 25-70% des cas. Le tableau clinique comprend un rash chez deux tiers des patients, avec une pharyngite marquée, des adénopathies diffuses et de la fièvre. Des ulcérations buccales (mais aussi conjonctivales ou génitales) sont présentes dans 40 % des cas. Les signes généraux peuvent être marqués (sueurs nocturnes, diarrhées, asthénie, perte de poids...). Une candidose buccale peut être notée. La présence d’une thrombopénie et d’une leucopénie avec des perturbations du bilan hépatique doit retenir l’attention. La recherche de l’antigénémie est positive dans le sang, à cette date les autres tests sont encore négatifs.
L’interrogatoire recherche systématiquement la notion de prise de risque (rapport non protégé, toxicomanie..).
Il est important de reconnaître ces tableaux en raison de l’efficacité des traitements antiviraux précoces permettant d’obtenir une suppression quasi complète de la réplication virale.
La durée des manifestations rhumatologiques est courte et leur pronostic bénin.
Dans les stades avancés de l’infection, quelques atteintes des grosses articulations avec des monoarthrites (genoux ou cheville) d’évolution brutale. Le tableau est assez intense, le liquide articulaire est inflammatoire (sans germes ni cristaux) et contient des particules virales (dont le rôle dans la genèse de l’arthrite est inconnu). L’évolution est favorable en quelques semaines. L’individualisation de ces tableaux (très rares) est justifiée par le fait que ces patients ne répondent à aucun critère diagnostique : ils ne répondent pas aux critères de la polyarthrite rhumatoïde, n’appartiennent pas au groupe HLA B27 et ne répondent pas aux critères d’Amor des spondylarthropathies.
Sur un autre plan, un des grands aspects rhumatologiques de l’infection VIH est la fréquence et la sévérité des atteintes, à type de spondylarthropathies et de rhumatismes psoriasiques, que l’infection virale semble déclencher ou aggraver, sans que l’on ne sache encore bien par quel mécanisme. Il s’agit en règle de sujets masculins présentant une oligoarthrite aiguë asymétrique avec enthésopathies et répondant aux critères d’Amor. L’évolution est souvent longue et réfractaire aux thérapeutiques usuelles (la Salazopyrin semble la plus intéressante sur le taux des CD4 et les signes cliniques). La présence d’un psoriasis cutané est fréquente.
La fréquence du sous-typeHLAB27 n’est pas aussi forte que chez les sujets non infectés.
HTLV-1 rétrovirus de type C (lié au Sjögren, lymphome/leucémie adulte à cellules T). Possibilité d’oligo-arthrite séronégative ou polyarthrite avec ténosynovite et nodules fibrinoïdes.
EBV : souvent associé à des polyarthralgies, voire mono-arthrite du genou et kyste rompu de Baker.
virus Varicelle-zona  : rare oligo-arthrite Les virus de la varicelle et du zona sont rarement incriminés dans des tableaux articulaires : il s’agit de rares observations de monoarthrites aseptiques de l’enfant (localisées au genou en particulier) et chez l’adulte de quelques observations rapportées chez des malades infectés par le VIH.
Dans tous les cas, le diagnostic différentiel de ces monoarthrites aiguës est celui d’une arthrite septique, compte tenu du tableau et de la présence de portes d’entrée cutanées potentielles.
Les virus HSV1, 2, 6...(herpes simplex virus) peuvent engendrer d’exceptionnelles monoarthrites, en général satellites d’une localisation cutanée de la maladie virale.
Le virus HHV8 (human herpes virus) est capable de provoquer des manifestations articulaires aiguës (polyarthralgies intenses) lors de la primoinfection, à condition que celle-ci survienne chez un patient préalablement infecté par le VIH.
Adenovirus ou coxsackieviruses A9, B2, B3, B4, and B6 : épisodes récidivants de polyarthrite, pleurésie, myalgie, rash, pharyngite, myocardite, leucocytose.
Echovirus : parfois polyarthrite, fièvre, myalgies.
Les alphavirus sont membres de la famille des Togavirus. Les chefs de file sont les virus Chikungunya, O’Nyong-Nyong, Ross River, Mayaro et Sindbis. Tous sont associés à des manifestations articulaires sévères. La durée de la phase d’incubation explique que les tableaux articulaires qu’ils engendrent puissent être rencontrés, en France, chez des voyageurs de retour des zones d’endémies.
Le virus Chikungunya est présent dans l’Est africain, le sous-continent indien, l’Asie du Sud-Est et les Philippines ; il est transmis par la piqûre du moustique Adès Aegyptis. O’Nyong-Nyong est présent dans la même région d’Afrique que le précédent ; il est transmis par l’anophèle. Son nom signifie littéralement le « casseur d’articulation », traduisant l’intensité du syndrome articulaire qu’il engendre.
Le virus Ross River est endémique enAustralie, en Nouvelle-Zélande et dans de nombreuses îles du Pacifique Sud ; il donne une polyarthrite épidémique survenant en été et en automne.
L’atteinte articulaire concerne jusqu’à 40 ou 50 % des populations infectées.
Le virus Mayaro est présent dans la région des Antilles et de Trinidade, au Surinam, au Brésil, en Colombie et en Bolivie.
Le virus Sindbis est de répartition géographique beaucoup plus large (Afrique, Europe, Asie, Australie, Philippines...).
L’infection engendrée par les alphavirus comporte une période d’incubation variable de 2 jours à 3 semaines, puis apparaît de façon brutale une atteinte polyarticulaire, très sévère pour des virus Chikungunya et O’Nyong-Nyong, plus modérée et progressive dans les autres cas.
Cette polyarthrite handicapante fait suite à une phase prodromale de 1 à 3 jours associant une fièvre marquée et un affaiblissement de l’état général. Les deux sexes sont autant touchés et le pic d’incidence s’observe dans la quatrième décennie.
La courbe thermique prend un aspect biphasique (fièvre prononcée pendant une courte semaine, décroissant pendant 3 ou 4 jours puis remontant pendant 3 ou 4 jours) et s’associe à un rash, apparaissant 3 à 4 jours après le début des signes.
Il s’agit d’une éruption maculopapuleuse durant 2 à 10 jours qui touche de façon prédominante la face, le tronc et les faces d’extension des extrémités.
Le rash peut être discrètement prurigineux, ne s’accompagne pas de desquamation, mais peut laisser un aspect décoloré de la peau en regard des lésions.
La polyarthrite touche essentiellement les petites articulations des mains, les poignets, les genoux et les chevilles, en général de façon bilatérale et symétrique.
Les signes locaux sont sévères, les réveils et la raideur matinale sont marqués.
Des nodules cutanés peuvent être observés en cas d’infection par le Chikungunya.
Le tableau dure quelques jours (en règle moins de 1 semaine) mais des manifestations prolongées ont été observées (jusqu’à 1 an).
En aucun cas, des lésions destructrices articulaires ne sont rencontrées.
Au plan biologique, on peut observer une discrète leucopénie avec une relative lymphocytose ; le diagnostic est fait sur l’interrogatoire (voyage...), l’examen clinique et la sérologie qui confirmera le diagnostic.
La ponction articulaire (qui n’est pas souvent possible) ramène un liquide inflammatoire avec une cellularité variable, sans cristaux ni germes.
Seules les sérologies spécifiques (répétées à 2 semaines d’intervalle) affirment le diagnostic.
Il n’y a pas de traitement spécifique des arthrites virales.
Les corticoïdes ont en général un effet modeste ou nul ; de plus ils sont susceptibles de relancer la prolifération virale.
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) peuvent être utiles ; le risque hépatotoxique (accru par les viroses) doit rester présent à l’esprit ; l’aspirine chez l’enfant est susceptible d’entraîner un syndrome de Reye ; les antalgiques simples sont commodes.
Typiquement, l’arthrite virale n’est pas destructrice et son pronostic est bon.


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