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Colite pseudomembraneuse


La Colitepseudomembraneuse (CPM) Clin Microbiol Rev 2005 ;18:247 (6) due le plus souvent à une toxine sécrétée par le Clostridium difficile, parfois à Klebsiella Oxytoca le plus souvent dans le cadre d’une antibiothérapie par clindamycine ou vincomycine, rares cas décrits secondairement à une résection pour maladie de Hirschprung


Les formes florides sont très difficiles à distinguer d’une RCUH ou d’une maladie de Crohn sur des critères cliniques. Cette pathologie peut se présenter sous forme d’un abdomen aigu.


Imagerie : associe des nodulations et un épaississement pariétal important bien vu au scanner. Le diagnostic est plus difficile devant des formes ulcéreuses non spécifiques avec présence de lésions continues sans intervalle. Images : #0, #1, endoscopie


Seule la mise en évidence du germe ou de la toxine dans les selles par test direct, via une coproculture, endoscopie (rectosigmoïdoscopie):avec biopsie permettra le diagnostic de façon certaine. NB : depuis l’avènement de la biologie moléculaire qui détecte les gènes impliqués dans la toxine et non la toxine elle-même, on note une augmentation des infections à C difficile de 50 à 100 %, ce qui pourrait traduire simplement la colonisation par ces germes et non leur caractère toxique, ceci est confirmé par une étude qui retrouve que 55% des patients PCR + n’ont pas de toxine en immunoassay et ont un pronostic similaire aux patients négatif en immunoassay et PCR et ne nécessitent pas le traitement agressif . JAMA Intern Med.2015 Nov 1 ;175(11):1792-801


Clinique : diarrhée aiguë ou chronique, voire crampes abdominales, fièvre, hyperleucocytose, hypoalbuminémie (entéropathie exsudative), colite sévère, colite asymptomatique, parfois mégacolon toxique et perforation, choc endotoxinique.


Macroscopie : plaques muqueuses blanc-jaune bien limitées, à base érythémateuse, qui peuvent coalescer Images : #2 ; #3 ; #4 ; #5 ; #6 ; #7 ; #8 ; #9 ; #10, #11, #12, Endoscopie


Histologie : Au stade précoce : nécrose épithéliale, infiltrat neutrophile, œdème du chorion, puis groupes de cryptes qui desquament, distendues par de la mucine et PNN, puis throbi fibrineux . Puis présence d’une masse muqueuse inflammatoire (mucus + fibrine + PNN + cellules épithéliales desquamées) en forme de champignon qui adhère à la surface des glandes muqueuses, au stade plus évolué, la nécrose muqueuse est complète, remplacée par un enduit fibrino-nécrotique, la muqueuse adjacente étant normale et la paroi est le siège d’un œdème plus ou moins massif, complication possible par une colite toxique et une perforation.
Images : #0, #1, #2 ; #3 ; #4 ; #5 ;#6 ; #7, #8 ; #9 ; #10 ; #11, #12, #13, Images + texte en allemand, lame virtuelle


Possibilité de cellules en bague à chaton mucicarmin + confinées aux cryptes et épithélium de surface (50 ;51) Pathol Res Pract. 1998 ;194(3):197-200,


NB de telles cellules s’observent également dans des polypes de Peutz-Jeghers, ulcérés ou ischémiés du grêle, la muqueuse colique ou vésiculaire voire dans des lymphomes du MALT. Dans le tube digestif le risque de diagnostic erroné est important avec un carcinome à cellules indépendantes surtout en l’absence d’atypies nettes. Les cellules bénignes sont Ecadhérine +, p53-, Ki-67 - alors que dans le carcinome à cellules indépendantes les réactions sont opposées (52). Rechercher une muqueuse remaniée ou nécrotique et l’absence de toute invasion, absence d’atypies nucléaires, hyperchromasie, macronucléoles et mitoses. Ne pas les confondre avec : les muciphages qui sont des macrophages vacuolés (PAS et BA +) ou des xanthomes (CD 68+, S100-, mucicarmin et PAS -), des cellules de schwannome, et des adipocytes Arch Pathol Lab Med. 2010 Mar ;134(3):378-92.


Traitement : arrêter si possible les antibiotiques en cause, éviter ralentisseurs du transit + soit métronidazole oral (FlagylR)250 mg 4x/j x 10 jours (iv si absorption impossible), soit vancomycine orale (VancocinR) : coûteux ; 125 mg 4 x/j x 10 jours(jamais iv !). En cas de récidive (10 à 20 % des cas) : 2ème cure de métronidazole ou vancomycine (souches résistantes au métronidazole). Discuter la chirurgie (colectomie subtotale) en cas de perforation, péritonite, aggravation d'une défaillance organique (choc, SDRA, insuffisance rénale), colite sévère réfractaire au traitement (Gastroenterology 2005 ;128:764)


Mesures d'hygiène : - hygiène fécale stricte : port de gants, lavage de mains avec des produits sporicides (solutions iodées), isolement du malade à la période initiale


 


(6) Noffsinger A, Maru N, Gilinsky N. Gastrointestinal diseases. First series ed. Washington : American registry of pathology, ARmed Forces institute of pathology, 2007.


(50) Schiffman R. Signet-ring cells associated with pseudomembranous colitis. Am J Surg Pathol 1996 ; 20(5):599-602.


(51) Sidhu JS, Liu D. Signet-ring cells associated with pseudomembranous colitis. Am J Surg Pathol 2001 ; 25(4):542-543.


(52) Wang K, Weinrach D, Lal A, Musunuri S, Ramirez J, Ozer O et al. Signet-ring cell change versus signet-ring cell carcinoma : a comparative analysis. Am J Surg Pathol 2003 ; 27(11):1429-1433.


http://library.med.utah.eduPath/GIHTML/GI051.html


http://library.med.utah.eduPath/GIHTML/GI052.html


http://library.med.utah.eduPath/GIHTML/GI053.html


http://library.med.utah.eduPath/GIHTML/GI054.html


http://www.med.univ-rennes1.fr/cerf/edicerf/DIGESTIF/5DG.html
http://www.emedicine.com/med/topic3412.htm
http://www.emedicine.com/med/topic2743.htm
http://www.pathologyoutlines.com/colon.html#AAcolitis


http://www.oncorea.com/SyllUrgences/ColiteClos.html


 


Imagerie : associe des nodulations et un épaississement pariétal important bien vu au scanner. Le diagnostic est plus difficile devant des formes ulcéreuses non spécifiques avec présence de lésions continues sans intervalle.
Seule la mise en évidence du germe ou de la toxine permettra le diagnostic de façon certaine.


http://www.med.univ-rennes1.fr/cerf...



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