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INTOXICATION A L’ARSENIC


Arsenic . Les différents dérivés arsenicaux sont des toxiques très répandus et jadis très utilisés par les empoisonneurs et empoisonneuses. Larsenic est inodore et sans saveur présent dans les pesticides, colorants, tannage de peaux, imprimerie et a été utilisé en médecine le siècle dernier. La contamination de l’eau est une source importante d’exposition chronique.
L'ingestion de composés inorganiques d'arsenic ou la déglutition de particules inhalées sont gastro-intestinaux : goût métallique ou d'ail, bouche sèche, dysphagie, nausées, vomissements, diarrhée, douleurs abdominales, hémorragie gastro-intestinale. Encéphalopathie, céphalées, léthargie, confusion mentale, hallucinations, coma possible suite à l'ingestion de 2 mg As/kg ou plus. Une neuropathie périphérique symétrique peut également se manifester suite à une exposition aigüe à de fortes concentrations.
Lors de l'ingestion de forte dose (>8 mg As/kg), des effets sur le système respiratoire tels que SDRA et bronchite hémorragique peuvent survenir ainsi que un collapsus et la mort. Des symptômes plus sévères sur le système digestif (hématémèse, hémopéritoine, hémorragie gastrointestinale et de la nécrose) ont également été rapportés dans plusieurs cas.
L'ingestion d'arsenic peut également conduire à des effets sur le système cardiovasculaire (altération de la dépolarisation myocardique, arythmie).
Les décès secondaires à des intoxications aiguës se caractérisent par des stries érythémateuses, des zones pétéchiales et des lésions hémorragiques parfois coalescentes, réalisant des vésicules remplies de sang sur la bouche, les muqueuses gastrique et intestinale. L'intestin grêle renferme des matières riziformes faites de débris muqueux desquamés en suspension. La substance blanche et le myocarde sont œdémateux et hémorragiques avec nécrose des parois capillaires, parfois associée à des thromboses. Il existe une stéatose hépatocytaire avec cytolyse et des signes de neuropathie périphérique. Le retard de la décomposition du cadavre est classique.
Les manifestations cutanées (temps de latence de 2.5 ans) incluent une hyperpigmentation en gouttes (parfois généralisée), des aréoles et plis inguinaux. Les kératoses arsenicales sont multiples aux zones de friction et traumatisme (palmoplantaire, bords latéraux et éminences thénar, base et faces latérales des doigts). Elles se présentent sous forme de petites papules, ponctuées, non sensibles, calleuses, dures, jaunes, symétriques, de 0.2-1 cm, qui peuvent coalescer en plaques verruqueuses.
Plages pigmentées ou desquamatives, érythémateuses en zone non exposée. Les lignes de Mees sont des bandes transverses de leuconychie qui peuvent survenir 2-3 semaines après empoisonnement ou exposition chronique.
Nota Bene : ne pas omettre de prélever les cheveux pour examen toxicologique et les ongles (dépôts arsénicaux : bandes de Mees).
L’arsenic peut provoquer une maladie de Bowen ; carcinome invasif spinocellulaire (temps de latence de 14 ans) ; carcinome basocellulaire ; parfois des cancers du poumon, rein, vessie, foie.
Biologie : dosage de l’arsenic dans les cheveux, tissus, ongles. Parfois anémie, leucopénie et thrombopénie. Les GR peuvent présenter des noyaux en trèfle si signes systémiques.
Histologie : hyperkératose épaisse, compacte et parakératose, possibilité de dyskératose. Nombreux kératinocytes vacuolés, absence d’élastose solaire.
Traitement  : chélateur (dimercaprol) utile seulement si intoxication récente. Les rétinoïdes per os (étrétinate) réduiraient le risque de cancérisation. FU topique sur les kératoses et Bowen, sinon exérèse
Voir en ligne : Arsenic › http://emedicine.medscape.com/article/1174215-overview


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