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SYNDROME DES LOGES


Les syndromes de loges correspondent à une augmentation de la pression à l’intérieur d’un compartiment fermé perturbant la fonction et la viabilité des tissus de ce compartiment. Cela peut se voir partout où existent des compartiments (main, avant-bras, bras, abdomen, fesse, MI).
Physiopathologie  :
La jambe est entourée d’une aponévrose résistante, circulaire, inextensible, elle est perforée par des nerfs (nerf péronier > ou musculocutané (sensibilité du dos du pied), nerf cutané sural médian (saphène externe) qui innerve le bord latéral du pied, et le nerf saphène interne le bord interne du pied.
La loge antérieure, triangulaire, dont la partie profonde est constituée par la face antéro-externe du tibia, la membrane inter-osseuse et la face médiane fibulaire (péroné), elle est fermée en haut, limitée en bas par le ligament annulaire de la cheville sous lequel passent les tendons de la loge antérieure, le nerf tibial antérieur (sensibilité du 1er espace interdigital du pied). En cas d’atteinte de cette loge, douleur à la flexion plantaire-eversion et paresthésies du 1er espace interdigital.
La loge externe, allongée est centrée sur le péroné, fermée en haut, en bas défilé rétro-malléolaire externe, y circule le nerf péronier > ou musculocutané. En cas d’atteinte de cette loge, douleur à la flexion plantaire-inversion et paresthésies du dos du pied.
La loge postérieure superficielle, fermée en bas communique avec le creux poplité, elle comprend le triceps sural qui se termine au niveau du tendon d’Achille et le nerf sciatique qui se divise en sciatique poplité externe et interne. En cas d’atteinte de cette loge, douleur à la flexion dorsale, genou en extension et paresthésies du bord externe du pied (saphène externe)
La loge postérieure profonde comporte les muscles postérieur intrinsèques du pied, limité en avant par le tibia et péroné réunis par la membrane interosseuse. Elle est fermée en haut par l’arcade du soléaire et passe en bas par la gouttière rétro-malléolaire interne. En cas d’atteinte de cette loge, douleur à la flexion dorsale, et flexion du gros orteil et paresthésies de la plante du pied (nerf tibial). Les loges postérieures sont surtout le siège de syndromes chroniques.
Avant-bras : la loge antérieure avec une loge superficielle qui contient le cubital antérieur, le petit et le grand palmaire, ainsi que le rond pronateur avec, au-dessous, le fléchisseur commun superficiel. Le nerf médian est posé sur l’aponévrose profonde.
La loge profonde contient le fléchisseur propre du doigt V, le fléchisseur commun profond et le long fléchisseur du pouce. Le nerf cubital se trouve dans cette loge.

Les fibres nerveuses de gros calibre sont atteintes avant celle de petit calibre car leur taille les rend plus sensibles à la compression et pénalise la nutrition. Elles sont parallèles à la gravité des lésions musculaires.
Le métabolisme cellulaire normal nécessite 5-7 mm Hg de PO2 ; ceci est possible avec une pression post-capillaire de 25 mm Hg et interstitielle de 4-6 mm Hg. Avec l’augmentation de pression intracompartimentale la pression veineuse croît, quand celle-ci est > à la pression post-capillaire (seuil à 30 mm Hg), les capillaires se collabent. Il s’ensuit une ischémie avec relargage de substances vaso-actives (histamine, sérotonine), augmentation de la perméabilité endothéliale avec fuite de liquide ce qui accroît la pression intracompartimentale d’où un cercle vicieux, pouvant aboutir à la rhabdomyolyse.
Celle-ci est due à 2 mécanismes :
- La diminution du volume de la loge musculaire secondaire à des bandages et plâtres trop serrés ou à des compressions prolongées, sinon loge génétiquement trop exiguë ; chez le sportif, par le biais d’une aponévrose remaniée, épaissie, rigide, liée à une agression microtraumatique générant fibrose et rétraction.
- L’augmentation du contenu par œdème lié à l’ischémie ou à un hématome ou une surutilisation (tétanie, exercice intense, épilepsie). Possibilité d’étiologies vasculaires (traumatismes vasculaires, injection intra-artérielle, lésions périphériques artériolo-capillaires, thrombophlébites), après brûlures, si oslomarité faible (syndrome néphrotique).
En ce qui concerne les membres inférieurs la loge antérieure est la plus fréquemment impliquée, mais parfois les loges postérieure et latérale sont touchées.
La plupart des syndromes de loges sont post traumatiques (dont la moitié avec fracture du tibia)
Le syndrome de loge aigu correspond aux symptômes aigus d’une augmentation brutale de la pression intra-musculaire avec cercle vicieux, auto-entretenu de baisse de vascularisation et d’augmentation de la pression intra-musculaire lié à l’œdème induit par l’ischémie.
Il est lié à : blessures à grande vitesse avec fracture d’os longs (1 à 3% des fractures de jambe, surtout si 1/3 >, ouverte, déplacement important, traitée par fixateur externe ou enclouage), blessures pénétrantes (par balle, arme blanche, du fait des lésions vasculaires), contusions, compressions prolongées, écrasement, l’anticoagulation accroît le risque, post chirurgical (ostéotomie de la jambe, arthroscopie, chirurgie des parties molles). La forme non traumatique se voit chez le sportif, c’est une urgence chirurgicale du fait de la survenue rapide d’un syndrome de Volkmann, qui est la manifestation finale avec rétraction définitive des muscles de la loge.
Causes vasculaires : traumatismes vasculaires, thromboses, embolies artérielles, phlébites, ce syndrome a également été rapporté au cours de la chirurgie de revascularisation.
Parmi les causes médicales : comas, épilepsie, brûlures, gangrène gazeuse, troubles de la coagulation, perfusions intraveineuses mal surveillées.
L’accent est mis actuellement sur la survenue de syndromes des loges chez les drogués par malposition prolongée d’un membre.
Syndrome de loges des membres inférieurs : On retrouve au premier rang des sports la course à pied (fond ou demi-fond), le roller (loge antérieure par surcharge des releveurs), le football. La répartition topographique se situe au niveau de la loge : antéro-externe (48 %) ; postérieure profonde (40 %) ; postérieure superficielle (12 %).
Au niveau de l’avant-bras : sports nautiques : wind surf, ski nautique, wake board, kite surf (importance du port de harnais, son réglage, ainsi que l'utilisation préférentielle de shorty), les sports mécaniques incluant le VTT jusqu’à la compétition motocycliste ; le syndrome de loges est un classique du haut niveau moto et représente environ 10 % des compétiteurs, les sports de montagne, avec en particulier l'escalade en libre
Clinique : syndrome aigu de loge, douleur au premier plan, au niveau de la loge avec tension et crampes, intenses, résistant aux antalgiques et aux changements de position. La douleur est augmentée par la surélévation du membre (diminution de la pression artérielle alors que la pression de la loge ne diminue pas) à la différence de celle liée à l’œdème post-traumatique, son aggravation progressive est un mauvais signe. L’étirement des muscles dans la loge comprimée l’augmente. Elle peut être absente chez un sujet anesthésié ou dans le coma. L’œdème est dur, la peau est rouge, luisante et chaude. Hypo-esthésie du nerf passant par la loge (signe précoce, fiable). A la palpation, la loge est tendue ; diminution de force musculaire, voire déficit moteur (signe tardif avec la disparition des pouls distaux).

Majoration d’une éventuelle hernie musculaire. Absence de modification des pouls distaux éliminant un syndrome d’artère piégée.
Au niveau des loges de l’avant-bras : La symptomatologie est stéréotypée et constituée de douleurs à type de strictions d’effort à la limite de la crampe. Les windsurfers ont l’impression que leurs manches de combinaison néoprène sont trop serrées, nette diminution de la force musculaire, paresthésies d’effort dans le territoire du médian et du cubital.
Le tableau s’amende en 1 heure ou 2 et au repos, le sportif est asymptomatique.
L’examen clinique doit donc être effectué après épreuve d’effort :
soit en reproduisant le tableau à l’aide d’une balle mousse ;
soit, chez le windsurfer, en utilisant un morceau de wish bone placé contre le chambranle d’une porte et permettant d’effectuer des mouvements de pompage.
On recherche une tension musculaire douloureuse à la +/- discrète, hypoesthésie du médian et du cubital. Absence d’abolition des pouls radiaux et cubitaux.
L’interrogatoire recherche une cause (traumatismes des membres fermés, immobilisés par plâtre ou pansement compressif, les interventions pour ostéosynthèse à foyer fermé, les injections de toxiques, troubles de l’hémostase, efforts musculaires inhabituels, compressions prolongées en état d’inconscience).
Syndrome chronique de loge : claudication musculaire d’effort intermittente ; douleur à l’effort s’accroissant progressivement et nécessite l’arrêt de l’exercice (contracture, crampe, gêne douloureuse d'effort), son intensité diminue après l'arrêt, mais persiste quelques heures, voire quelques jours, baisse des performances sportives. Un durcissement des masses musculaires à la douleur qui diminue à l'arrêt est évocateur du diagnostic surtout en loge antérieure, ainsi que l'apparition d'une ou de plusieurs hernies musculaires à l'effort. Rarement, on note des troubles neurologiques (paresthésies) sur le dos du pied et à la partie basse de la face antérieure de la jambe, par souffrance du nerf péronier superficiel (ex musculo-cutané). Il correspond aux manifestations temporaires et réversibles liées à l’augmentation de la pression intramusculaire. Il survient surtout chez le sportif. Le muscle grossit de 30% à l’effort entraînant avec conflit contenu-contenant chez certains sujets et l’absence de phase de récupération et de relâchement musculaire au cours d’exercices intensifs.
Une tolérance suffisamment bonne peut autoriser une évolution et une méconnaissance très prolongées. Le risque de décompensation en syndrome de loge aigu est faible mais réel. Les sportifs le plus atteints sont les coureurs à pied sur longues distances et le football, avec prédominance masculine franche. Le syndrome douloureux touche surtout la loge antérieure (et parfois externe) rarement la loge postérieure. L'atteinte est souvent bilatérale, asymétrique.
Si le patient est examiné après l'effort, la tension des masses musculaires est patente, l'étirement et le testing du tibial antérieur sont douloureux, voire discrètement déficitaires, les pouls sont toujours présents.
Certains ont proposé de reproduire l'effort en demandant au patient de battre la mesure amplement avec le pied. L'impossibilité de reproduire 150 dorsiflexions en 4 minutes serait très évocatrice.

Le syndrome de loge aigu en phase séquellaire (absence de traitement) est lié à la nécrose musculaire, fibrose sous forme de cordons durs qui entraînent les articulations en flessum jusqu’à l’ankylose en flexion.
Biologie : NFS, CPK, myoglobine urinaire (recherche de rhabdomyolyse)

Examens complémentaires
 : La mesure de pression intramusculaire est nécessaire en cas de doute mais pas en cas de certitude. Le point de ponction est centré sur le corps musculaire. Une pression de 50 mm de mercure ne doit jamais être dépassée, valeur seuil de 30 mm de mercure. Le doppler ou l’artériographie peuvent se discuter en cas d’abolition des pouls distaux pour éliminer une ischémie aiguë par interruption vasculaire.
La technique de l’aiguille I.M. reliée à un manomètre est simple et peut rendre de grands services dans des lieux ne possédant pas d’appareillage spécialisé. Il suffit de disposer d’une seringue de 20 cc de sérum isotonique, d’un robinet à trois voies, d’une tubulure de perfusion et d’un manomètre à mercure.
On remplit partiellement la tubulure du côté de l’aiguille et introduit celle-ci dans les tissus.
A l’aide du robinet à trois voies on met en communication la seringue, l’aiguille et sa tubulure, le manomètre à mercure.
A l’aide de la seringue on augmente lentement la pression dans le système. Lorsque le repère du liquide dans la tubulure de l’aiguille commence à se déplacer, la pression lue sur la colonne de mercure est juste supérieure à la pression intra-tissulaire.
Dans la technique par perfusion microcapillaire un cathéter intramusculaire est introduit dans la loge. Les pressions sont mesurées au repos, à l’effort sur tapis roulant et après effort.
La mesure de pression de loge fonctionnelle consiste à introduire dans les tissus une sonde filiforme piézorésistive reliée à un lecteur numérique mobile digital. Les mesures peuvent ainsi être effectuées au repos, durant et après effort sur tapis roulant. Ce dispositif présente certains avantages par rapport à d'autres méthodes : le système est réutilisable, il n’y a plus de modification de la pression au repos et de la pression à l’effort suite à un rinçage du système qui se bouche souvent en dépit de l’utilisation d’héparine, on peut obtenir une mesure de la pression sans interruption. Il n’y a aucune dépendance des effets de la température ou d’autres influences extérieures.
Dans la phase aiguë, l’aponévrotomie est indiquée lorsque la pression intratissulaire est de 10 à 30 mmHg au dessous de la pression artérielle diastolique. L’intervention est impérieusement indiquée lorsque cette pression est égale à la pression artérielle diastolique, il faut agir avant la 6ème heure car risque important de séquelles neuromusculaires..
Dans les formes chroniques et récidivantes, qui se traduisent par une claudication intermittente (course de fond, marche, cyclisme) avec douleurs, contracture à partir d’une certaine durée ou intensité, cédant au repos, avec l’évolution, survenue plus précoce, régression moindre, signes neurologiques inconstants. Les mesures doivent être effectuées avant effort, durant un travail spécifique sur tapis roulant jusqu’à réapparition de la douleur, et après l’effort durant la phase de récupération. Les douleurs peuvent être atypiques, après l’entraînement, persistant plusieurs jours, ou au repos seulement. On recherche à l’inspection 1 ou des petites hernies musculaires
Dans ces formes chroniques et récidivantes le syndrome se caractérise par une augmentation de pression de plus de 15 mmHg de la pression de repos avant l’effort et par une persistance de cette augmentation de la pression de plus de 25 mmHg, ainsi que par une baisse retardée de la pression après l’interruption de l’effort. Ce retard important est à l’inverse du sujet normal, et peut atteindre deux heures.
L’EMG permet dans les formes chroniques et récidivantes d’apprécier le degré de souffrance neuromusculaire.
La mesure des vitesses de conduction nerveuse lors de la traversée de la loge permet d’explorer la neuropathie ischémique. Dans les formes aiguës un arrêt total de la conduction nerveuse est en faveur d’une pression tissulaire élevée supérieure à 30 mmHg, et commande une intervention rapide. Dans les formes chroniques, le ralentissement des vitesses de conduction est fonction du degré de démyélinisation ischémique. Si ce ralentissement s’accentue, il est en faveur d’une évolution lésionnelle neuromusculaire qui peut devenir irréversible.
La scintigraphie : montre une hypoperfusion sur les coupes axiales, sagittales et coronales, suivies au temps tardif d’une reperfusion au repos, témoignant du caractère réversible qui caractérise le syndrome de loges chronique et le différencie du syndrome de loges aigu.
Diagnostic différentiel : Tendinites d’insertion, fractures de fatigue, thrombophlébites, syndromes tunnellaires de la jambe et du pied, en particulier les enclavement à la tête du péroné, le tunnel tarsien, le tunnel calcanéo-naviculaire, ruptures partielles myotendineuses,
 
syndrome fonctionnel de l’artère tibiale antérieure et de la plante du pied, périostites.
Traitement du syndrome de loge aigu : supprimer la compression (plâtre ou pansement). L’aponévrotomie et l’ouverture des périmysiums est l’étape suivante. Le diagnostic est confirmé lorsque les masses musculaires jaillissent à travers l’incision. Il est préférable d’ouvrir les 2 loges. Le rapprochement cutané immédiat est contre-indiqué pour éviter toute récidive. Le parage musculaire ne doit jamais être réalisé en urgence car l’absence de saignement et l’aspect sont de mauvais éléments d’appréciation ; les capacités de régénération sont très importantes. En cas de surinfection locale, l’excision doit être très prudente, à la curette pour protéger nerfs et vaisseaux. La fermeture cutanée ultérieure ne doit pas être envisagée avant le 5-6e jour par décollement cutané prudent et/ou greffe de peau mince. La prévention des raideurs articulaires repose sur la rééducation immédiate.
Certains auteurs américains proposent l’O2 hyperbare (lutte contre l’ischémie)
Traitement du syndrome de loge chronique : Le principe de la décompression est identique mais, l'intervention se conduit par voie sous- cutanée. Les loges libérées doivent être drainées par de longs drains aspiratifs, pour éviter tout hématome qui favoriserait une fibrose locale, légère compression de la jambe (bandes élastiques) + glaçage permanent pour diminuer les réactions inflammatoires et œdémateuses. Toute station debout immobile et jambe pendante est proscrite, la marche est d'emblée autorisée. Lutte immédiate contre l'amyotrophie postopératoire par des exercices de contractions actives (risque de cicatrices constrictives et de récidive du syndrome lorsque les muscles auront repris leur volume normal). Puis dans les semaines suivantes, rééducation à base de musculation adapté aux conditions locales, pour ne pas favoriser saignement et fibrose postopératoire. Glaçage et bas de contention sont toujours de mise. Vélo et natation sont, dès ce stade, autorisés.
Reprise du sport : Si l'état local, l'absence de gonflement et d'induration sous-cutanée et la trophicité globale le permettent, la reprise du footing peut être autorisée vers la 6ème semaine, puis, progressivement, la reprise des activités sportives normales.
Résultats  : Pour les loges antéro-externes, les plus fréquents, très bons ou excellents résultats (de 90 à 100 %), les résultats sont moins bons pour les loges postérieures car difficulté d'éliminer un autre diagnostic, notamment un syndrome purement vasculaire à type de piégeage artériel ou veineux...
Diagnostics différentiels : pièges vasculaires, fractures de fatigue, périostites,
Complications postopératoires : lésion d'un nerf sensitif superficiel, avec dysesthésies ou névrome postopératoires ; hématome sous-cutané avec risque de fibrose et cicatrice vicieuse avec risque de récidive du syndrome de loge

Le traitement du syndrome de Volkmann n’est pas univoque en raison des différents types de lésions possibles. A tous les stades la rééducation et les attelles dynamiques ont un rôle majeur. l’allongement par ténotomie intra-musculaire permet de gagner de 3 à 5cm. Cette technique s’adresse aux muscles encore vivants et peu rétractés. Au niveau du bras, une intervention consiste à désinserer l’ensemble des muscles fléchisseurs et à les faire glisser distalement où ils se réinsereront. Cette intervention s’adresse aux muscles encore vivants et très rétractés. Le transfert des tendons fléchisseurs profonds sur le corps musculaire des fléchisseurs superficiels permet de régler simultanément la rétraction des fléchisseurs et d’obtenir une flexion active. Le transfert des extensor carpi radialis longus ECRL et brachio radialis BR sur les fléchisseurs des doigts et du pouce sont les transferts les plus fréquents. Les transferts musculaires libres micro-anastomosés permettent d’utiliser un muscle trophique éventuellement associé à sa couverture cutanée. Le traitement des lésions nerveuses comprend la neurolyse, indiquée dans les compressions par la fibrose musculaire voire les greffes nerveuses. Le traitement de l’enraidissement et des rétractions articulaires se fait à la demande.
Les résultats du traitement du syndrome de loge aigu sont assez médiocres en raison du retard dans le diagnostic et le traitement. (70% de bons résultats pour un traitement avant la 12ème heure contre moins de 10% après ce délai et moins de 30% de patients sans séquelles). Si le traitement a lieu dans les 6 heures, la guérison est quasiment assurée. L’indication d’aponévrotomie reste cependant posée jusqu’au moins la 48ème heure.Les résultats du traitement du syndrome de Volkmann dépend de la gravité des lésions.

http://www.institut-main.fr/pop_cas/syndrome_loges.htm
http://www.sante.cc/electromyographie/dossiers/syndcomplogmisp/sclmias04.htm
http://emedicine.medscape.com/article/828456-overview


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