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Hyperkaliémie


L’hyperkaliémie est potentiellement létale (mort subite par arythmie), de diagnostic difficile, paucisymptomatique. Dans l’organisme 98% du potassium est intracellulaire, avec un gradient maintenu de façon active par une pompe (Na+/K+–ATPase), contrôlée par des récepteurs à l’insuline et bêta2, qui génère un potentiel électrique de membrane d'environ 90mV.. L'acidose provoque un passage de potassium du secteur intracellulaire vers le secteur extra-cellulaire, l'alcalose a l'effet inverse. La kaliémie normale est de 3.5-5.0 mEq/L, avec un stock de 50 mEq/kg. Les apports alimentaires dans les pays occidentaux sont de l'ordre de 50 à 150mmol/j. Le potassium est largement répandu dans l'alimentation, particulièrement dans les fruits et les légumes. Malgré des apports alimentaires intermittents et une absorption digestive rapide et totale, la concentration plasmatique reste stable, car 50% du potassium est rapidement absorbé dans les cellules, excrétion rénale, plus lente (50% de la charge est excrétée par le rein en 6 heures), qui assure la nullité du bilan. Les pertes extra-rénales sont négligeables (pertes fécales de 5mmol/24 h, soit < 5% du potassium ingéré). Dans des situations pathologiques (diarrhée, réduction néphronique sévère), l'excrétion fécale peut devenir importante.
Le 1er niveau de régulation répartit le potassium entre le milieu extra-cellulaire et le milieu intracellulaire. Le transfert de potassium vers les cellules dépend de 2 hormones l'insuline (diminue la concentration plasmatique de potassium en stimulant la pompe Na-K ATPase membranaire) et les catécholamines (diminuent la concentration plasmatique de potassium par une activité bêta-2-adrénergique) et de l'équilibre acido-basique (l'acidose déplace le potassium vers le secteur extra-cellulaire, l'alcalose a l'effet inverse).
Régulation rénale : le rein est le seul organe assurant, dans les conditions physiologiques, l'excrétion du potassium. L'excrétion représente 10% du potassium filtré, mais peut, en cas de restriction des apports, devenir inférieure à 1% ou au contraire, en cas de surcharge, être supérieure au potassium filtré. Cette excrétion s'effectue au niveau du tubule distal sous la dépendance de l'aldostérone. L’ADH stimule la sécrétion de potassium dans le canal collecteur. En situation aiguë : une alcalose métabolique ou respiratoire augmente l'excrétion urinaire de potassium, l'acidose a un effet inverse, l'acidose métabolique prolongée a un effet paradoxal.
Hyperkaliémie si > 5.5 mEq/L, minime de 5.5 - 6.0 mEq/L, modérée de 6.1 - 7.0 mEq/L, sévère si > 7.0 mEq/L ou si troubles ECG (onde T pointue symétrique et de + en + haute, d’abord visible dans les dérivations droites V2-V3 et à la pointe, dès que la kaliémie dépasse 6 mmol/L, le segment ST prend une forme de S italique, l'onde P s'aplatit et peut disparaître, puis les complexes QRS s'élargissent, ainsi que de l’espace PR. Ce trouble de conduction intraventriculaire peut s'associer à une modification de l'axe de QRS qui tourne souvent vers la gauche, un rythme idioventriculaire lent s'inscrit sur l'ECG, précédant la dissociation auriculoventriculaire puis tachycardie supraventriculaire, fibrillation ventriculaire et enfin dissociation électromécanique ou l'asystolie brutale, des troubles de la conduction (bloc sino-auriculaire, bloc auriculo-ventriculaire) et des troubles de l'excitabilité sont également possibles tout au long de cette évolution). La cardiotoxicité de l’hyperkaliémie peut être aggravée pour des taux plus modestes par d’autres anomalies électrolytiques, hypocalcémie et hypomagnésémie surtout, qui diminuent le seuil de potentiel de membrane, voire même en cas d’atteinte cardiaque préexistante
Exclure une pseudohyperkaliémie si garrot fortement et longuement serré, pompage avec la main, hémolyse du prélèvement, thrombocytose et leucocytose extrêmes
Causes : insuffisance de sécrétion (insuffisance rénale aiguë ou chronique, acidose tubulaire rénale, insuffisance surrénalienne, hypoaldostéronismes (IEC, AINS), certains diurétiques épargneurs de K+, obstruction urinaire, drépanocytose, LEAD). Apports ou libération exagérés (suppléments de potassium, rhabdomyolyse, hémolyse (transfusions, brûlures, lyse tumorale), paralysie périodique familiale hyperkaliémique, transferts membranaires (acidose, diabète insulinoprive, médicaments (toxicité aiguë aux digitaliques, bêta-bloquants, succinylcholine). En oncologie : lyse tumorale, cyclosporine, hémolyse-urémie (MMC, intensification, greffe)
Factice (mauvaise technique de prise de sang, erreur de mesure, leucocytose, thrombocytose
Clinique : vague, souvent découvert au bilan biologique, asymptomatique ou : fatigue, faiblesse, paresthésies des extrémités et du visage, paralysie respectant les paires crâniennes (réflexes ostéo-tendineux abolis, réponse idiomusculaire conservée), palpitations,
Nécessité de monitoring cardiaque, à l’ECG on peut noter : précocément ondes T en pointe, QT raccourci, sous décalage de ST, puis bloc de branche avec élargissement de QRS, augmentation de PR, petites ondes p, risque de fibrillation ventriculaire ou d’asystolie.
Les troubles du rythme peuvent survenir brutalement à n’importe quel stade (l'acidose et l'hypocalcémie majorent le risque cardiaque).
Traitement  : arrêt de l'apport en K+ et traitement hyperkaliémiant, monitoring cardiaque, voie veineuse, si hypotension ou élargissement de QRS ou hyperkaliémie sévère : 10 à 20 ml gluconate / chlorure de calcium à 10 % (contre-indiqué si traitement digitalique, le calcium diminue la toxicité du K+ sur le myocyte cardiaque), efficace en < 5 min (durée de 30 min), ou bicarbonate de Na (50 à 100 mEq) qui accentue l’excrétion urinaire de K+, surtout si acidose associée, efficace en 15-30 min (durée 1 à 2 heures), mais risque de surcharge sodée (déconseillé en cas d'insuffisance cardiaque globale ou d'insuffisance rénale anurique, du moins si une hémodialyse ne peut être rapidement mise en place). Une alcalinisation trop brutale, abaissant le taux de calcium ionisé expose au danger de tétanie, de convulsions.
Bêtamimétiques sélectifs par voie veineuse (épinéphrine 50 ng/kg/min) voire en aérosols (salbutamol 5 mg/kg), ce qui permet le transfert du K+ vers l’intérieur des cellules.
Dans tous les cas : 500 ml glucosé hypertonique avec insuline (à 30 % + 30 U Actrapid en 30 min. : efficace en 15 à 30 min (durée 4 à 6 h), à 10 % + 10 U ActrapidR en 30 min : mêmes délais mais moins efficace, si échec : épuration extrarénale
Si K+ > 5 mmol/l : KayexalateR de Na : 30 g toutes les 6 heures p.o. : efficace en 2 heures (durée : 4 à 6 h)(ou 50 g toutes les 6 h par voie rectale). Les résines échangeuses de cations (polystyrène sulfonate de sodium = Kayexalate) et (polystyrol sulfonate calcique) complexent le K+ dans le tube digestif et bloquent son absorption intestinale.
L’effet sur la kaliémie survient au bout de 3 à 4 h, cette thérapeutique est surtout préventive chez des patients chroniquement exposés au risque d’hyperkaliémie (insuffisants rénaux chroniques et dialysés surtout…).
De fortes doses de diurétique de l'anse (furosémide ou bumétanide), en augmentant la diurèse, peuvent augmenter l'excrétion urinaire du potassium. Mais, pour avoir cet effet, la persistance d'une diurèse est un pré-requis indispensable. Les diurétiques sont contre-indiqués si déshydratation extracellulaire préalable et si obstruction urinaire.
La seule méthode qui permette de lutter contre une hyperkaliémie menaçante et persistante est l'épuration extra-rénale (hémodialyse, dialyse péritonéale). L'hémodialyse est la plus rapidement efficace. Elle s'impose devant toute insuffisance rénale oligo-anurique.
En pratique  : si hyperkaliémie > 7 mmol/L, le pronostic vital est en jeu, monitorage ECG. Les aérosols de salbutamol sont la 1ère mesure immédiatement applicable qui abaisse bien la kaliémie, voire en injectable, ré-utilisable dans les limites de la tolérance à la tachycardie. Calcium IV, si anomalies ECG (ondes T très acuminées / élargissement de QRS, anomalie de PR voire devant le moindre trouble du rythme). Si anurie : dialyse urgente pour corriger l’acidose, la surcharge et traiter l’insuffisance rénale. Alcalinisation intraveineuse si hypovolémie et/ou polyurie ; s’il y a surcharge, l’injection de fortes doses de furosémide peut être tentée, sans garantie de résultat tangible.
Si hyperkaliémie modérée, < 6,5 mmol/L, sans complication cardiaque ou ECG, réduction des apports alimentaires et non alimentaires, arrêter les médicaments hyperkaliémants (AINS, IEC, diurétiques d’épargne potassique), compenser l’acidose plasmatique dans la mesure des possibilités en fonction des causes respiratoires ou rénales (bicarbonates, citrates per os), prescrire une résine échangeuse d’ions (K+ échangé contre soit Na+, soit Ca++) ou un diurétique non épargneur de K+.


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