» Biologie et génétique Hypokaliémie

Hypokaliémie


Une hypokaliémie est définie par un K < 3.5 mEq/L, modéré entre 2.5-3 mEq/L, sévère si < 2.5 mEq/L.
Clinique : vague, symptômes communs : palpitations, crampes ou faiblesse musculaire, paralysie, paresthésies, constipation, nausées, vomissements, crampes abdominales, polyurie, nocturie, polydipsie, psychose, délire, hallucinations. Les signes de type tétanique seraient en rapport avec d'autres désordres électrolytiques (hypocalcémie, hypomagnésémie). Cela peut aboutir dans les formes sévères à un tableau myopathique avec élévation des enzymes musculaires (CPK, myoglobine) sans EMG myogène. On recherche : des signes de ralentissement du transit, ileus paralytique, dilatation gastrique, hypotension, arythmie venticulaire, arrêt cardiaque, bradycardie ou tachycardie, extrasystoles, hypoventilation, détresse ou insuffisance respiratoire, léthargie, diminution de force musculaire, fasciculations, tétanie, diminution des réflexes ostéo-tendineux. Causes : pertes rénales (kaliurie > 20 mEq/24h) (diurétiques de l'anse et thiazidiques, acétazolamide (prescrit pour le glaucome), antibiotiques, en particulier des doses massives de pénicilline, les aminosides, l'amphotéricine B et surtout la fosfomycine, intoxications à la chloroquine et à la théophylline, agonistes bêta-adrénergiques, Insuline). Polyuries osmotiques (acidocétose diabétique, coma hyperosmolaire, syndrome de levée d'obstacle), hyperaldostéronisme (insuffisance cardiaque congestive, cirrhose, syndrome néphrotique) , la forme primaire, ou syndrome de Conn, est très rare (hypokaliémie parfois démasquée par des apports sodés > 100mmol/24 h), avec alcalose métabolique et HTA, rapport Na/K urinaire > 1, activité rénine plasmatique (ARP) basse / nulle, aldostérone sanguine augmentée. Hypercorticisme (corticothérapie, syndrome de Cushing, paranéoplasiques), néphropathies tubulo-interstitielles, acidose tubulaire rénale, hypomagnésémie, syndrome de Bartter), Leucémie Un diagnostic différentiel est l’intoxication par l’acide glycyrhizinique (réglisse et pastis, mais baisse de l’aldostérone et rénine plasmatique + alcalose métabolique mais kaliurèse augmentée) et l’ingestion en excès d’eau bicarbonatée (Vichy) car transfert intracellulaire du K. Pertes digestives (Vomissements prolongés et aspirations digestives excessives, diarrhées (à l'origine d'une déplétion potassique, d'acidose métabolique hyperchlorémique par perte de bicarbonates), RCUH, fistules, avec acidose métabolique hyperchlorémique par perte de bicarbonates), Alcalose, Malnutrition ou nutrition parentérale. HTA maligne et réno-vasculaire : hypokaliémie par hyperaldostéronisme secondaire, tumeurs rénales à rénine. Ingestion d'acide glycyrrhizique lors d’intoxications par l'Antésite ou la réglisse ou certains pastis sans alcool.
Autres causes rares :
Insuffisance d'apport : anorexies mentales (insuffisance d'apport, vomissements provoqués, prise de laxatifs / diurétiques).
Pertes par transfert intracellulaire du K (alcalose, administration d'insuline, libération ou administration de catécholamines), par carence d'apport (perfusions pauvre en K+).
Causes rénales : néphrites interstitielles, après anastomose urétéro-colique, acidoses tubulaires distales, syndrome de Schwartz-Bartter, maladie rare, souvent découverte dans l'enfance, qui associe une kaliurèse élevée, une alcalose métabolique, une franche élévation de l'ARP et de l'aldostérone, et une hyperplasie de l'appareil juxtaglomérulaire.
La déplétion en magnésium favorise la fuite urinaire de potassium. Son mécanisme est mal connu, le rôle d'un hyperaldostéronisme est évoqué.
Si le potassium urinaire est < 20mmol/24 h, avec une alcalose métabolique et une disparition du chlore urinaire, l'origine de l'hypokaliémie est digestive.
Si le potassium urinaire est > 20mmol/24 h, l'existence ou l'absence d'une HTA et des dosages hormonaux (activité rénine plasmatique et aldostérone) permettront d'orienter le diagnostic.
ECG : ondes T aplaties ou inversées, ondes U (prolongation de QT), sous décalage de ST, ST en cupule à concavité supérieure fusion ST avec onde U (pseudoQT prolongé avec fausse onde T grande et large), arythmie ventriculaire favorisée par digitaliques ou quinidiniques (fibrillation, torsade de pointes, tachycardie ventriculaire) ou auriculaire (extrasystoles, fibrillation).
Traitement : Equivalence à connaître : 1 g KCl = 13 mEqK, arrêt des traitements hypokaliémiants / digitaliques
Si hypokaliémie asymptomatique modérée (> 2 mEq/l) : apports per os (ex. Kalium durettesR 2x2/j)
Si hypokaliémie symptomatique (troubles ECG, troubles fonctionnels) ou profonde (< 2mEq/l) :monitoring cardiaque,, apports i.v. : 6 à 12g KCl/24h, sans dépasser un débit de 1,5 g KCl/h, en cas de troubles du rythme : associer MgCl2 ou MgSO4 2 à 3g i.v. en 30 min puis 1g/h pendant 12 à 24 h
Complications : un apport trop rapide de potassium peut amener à une hyperkaliémie relative avec ses complications cardiaques. Rechercher une hypomagnésémie qu’il faut traiter car sinon, l’hypokaliémie répond mal à la supplémentation, potentialisation de la toxicité à la digoxine.


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