» Anatomie pathologique générale ANAPHYLAXIE

ANAPHYLAXIE


L’anaphylaxie est une réaction allergique sévère avec urticaire et/ou angio-œdème, hypotension, bronchospasme, qui survient après une sensibilisation antérieure.
C’est une généralisation des phénomènes vasculaires de l'inflammation. Elle peut être provoquée par des substances non toxiques : Ag, substances chimiques simples agissant comme des haptènes. Elle peut être obtenue par ingestion ou par inhalation, si la substance n'est pas dégradée avant son absorption. Un intervalle minimum de 8 à 10 jours est nécessaire pour que se manifeste la sensibilisation. Il peut être très prolongé.
Le contact déclenchant, par IV ou inhalation doit être rapide.
Les mécanismes de l'anaphylaxie sont un recrutement massif des médiateurs de l'inflammation à partir de l'activation des basophiles. Les IgE produits après la 1ère injection se fixent à la membrane des mastocytes et surtout des granulocytes basophiles du sang. Leur combinaison avec l'Ag, lors de la réinjection déclenchante, provoque l'activation de ces cellules avec excrétion des granulations basophiles. L’histamine libérée estresponsable de la contraction du muscle lisse bronchique et intestinal, de la vasodilatation et de l'augmentation de la perméabilité des parois vasculaires. Libération du facteur chimiotactique des éosinophiles(ECFA), de kallicréine qui forme les plasmokinines, d’héparine (en général inactive). Les leucotriènes,en particulier la SRS-A sont responsables de la prolongation du bronchospasme, des prostaglandines et le PAFactivent d'autres cellules de l'inflammation. Les plaquettes libèrent de la sérotonine (vasoconstriction pulmonaire, participant aux hémorragies intestinales), les PNN (activés également par C5a) libèrent des leucokinines responsables de la prolongation du collapsus, les radicaux oxygène sontresponsables de la destruction des cellules endothéliales (thromboses) avec tableau de type choc endotoxinique.
D'autres mécanismes peuvent être mis en jeu. L'activation des mastocytes et basophiles par les anaphylatoxines résulte de l'activation du complément, avec formation des fractions C3a et C5a soit par la voie alterne, soit à partir de complexes immuns circulants.
Clinique : Le choc anaphylactique se manifeste par un collapsus (TA effrondrée, pouls petit très rapide) et prurit généralisé, possibilité de signes respiratoires (dyspnée asthmatiforme), digestifs (vomissements, diarrhée sanglante), cutanés (urticaire, œdème de Quincke).
Initialement hyperkinétique, avec conservation de pressions de remplissage ventriculaires normales et d'un débit cardiaque suffisant, ce choc se complique secondairement d'une diminution du débit par baisse du retour veineux du fait de la vasodilatation généralisée et devient enfin hypovolémique par augmentation de la perméabilité vasculaire. Possibilité de précordialgies.
Il peut être provoqué, par ordre de fréquence décroissante :
- au cours d'anesthésies par divers curarisants, anesthésiques généraux (alphadione, thiopental, propanidide), anesthésiques locaux (procaïne, tétracaïne) ;
- par les piqûres d'hyménoptères (guêpes), et les morsures de vipères,
- par des antalgiques (glafénine surtout, aspirine et noramidopyrine),
- par les produits de contraste iodé, surtout en injection vasculaire,
- par des antibiotiques en parentéral, surtout les bétalactamines (pénicillines), les tétracyclines et les macrolides,
- dans des circonstances diverses sérothérapie hétérologue, désensibilisation spécifique, rupture de kyste hydatique, vitaminothérapie, en particulier Bl (choc thiaminique) et B12, succédanés du plasma et gammaglobulines, enzymes et hormones, aliments (cacahuètes), parfois idiopathique.
Test de sensibilité si bêtalactamines pour infection sévère chez sujet allergique, dans un contexte de réanimation, injection IV de l’antibiotique à doses croissantes à la recherche de prurit, flushing, urticaire, dyspnée, hypotension, ou autres signes d’anaphylaxie (0.001 mg, puis intervalle de 10 mn, 0.005 mg, 0.01 mg, 0.05 mg, 0.1 mg, 0.5 mg, 1 mg, 10 mg, 50 mg, 100 mg, dose complète).
Produit de contraste intraveineux, utiliser une autre imagerie (scanner pour lithiase urinaire, échodoppler pour thrombose), si pas possible, prophylaxie par corticoïdes et antihistaminiques : utiliser des produits à faible osmolalité, hydrocortisone (200 mg IV) 2 heures avant, puis diphenhydramine (50 mg IM) juste avant l’examen.
Traitement : en urgence avant tout transport, O2, monitoring cardiaque, site veineux de gros calibre, vérifier la perméabilité des voies aériennes, si œdème laryngé ou oropharyngé marqué, ventiler au masque en attendant l’action des médicaments, si nécessaire cricothyrotomie, bêta-agonistes inhalés si wheezing. Epinéphrine si manifestations systémiques d’anaphylaxie. Solutions isotoniques cristalloïdes (sérum salé, Ringer lactate) avec un bolus de 20 mg/kg (enfants) et de 1 L (adultes) si hypotension ou tachycardie, volumes importants si choc, si le choc ne répond pas au remplissage + épinéphrine ajouter des alpha mimétiques ou de la dopamine. Si signes cutanés seulement administrer un anti-histaminique. Chez un insuffisant cardiaque, le remplissage sera bien sûr limité
Corticoïdes par la suite pour diminuer les réactions retardées et l’œdème.
Complications : rares, ischémie myocardique si choc sur pathologie coronarienne, voire AVC


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