» Anatomie pathologique générale OEDEME

OEDEME


Les œdèmes  : cause fréquente de consultation, l’hypertrophie du secteur interstitiel et l’augmentation du pool sodé de l’organisme sont à l’origine des œdèmes généralisés. Une prise de poids de 1 kg correspond à l’augmentation du secteur extracellulaire et à une rétention de 9 g (NaCl) soit à 154 mEq de sodium. Quel que soit le mécanisme de l’œdème, cette modification de la répartition des liquides de l’organisme engendre une hypovolémie efficace et une cascade de réactions visant à rétablir l’équilibre initial où le rôle du rein est prépondérant.
Augmentation de l'eau intracellulaire, dans l'œdème cérébral, passage d'eau du plasma dans les cavités alvéolaires, dans les œdèmes pulmonaires.
Les œdèmes interstitiels du tissu conjonctif : hyperhydratation du gel de la substance fondamentale par : transsudats (œdèmes hémodynamiques,pauvres en protéines plasmatiques) ou exsudats (perméabilité capillaire anormale)
L’œdème est une augmentation du volume du liquide interstitiel. Le compartiment extracellulaire de l’organisme comprend 2 fractions plasmatique et interstitielle. Des échanges entre elles sont possibles grâce à des mouvements liquidiens transcapillaires selon les différences de pression de part et d’autre de la membrane, avec équilibre entre les pressions hydrostatique et oncotique intravasculaires d’une part, et interstitielle d’autre part.
Le rein est le seul site régulant le bilan du sodium de l’organisme. La positivité du bilan sodique rénal est la conséquence d’une réabsorption sodée inappropriée.
Celle-ci peut résulter d’une anomalie primitivement néphrologique lors de laquelle le rein ne réagit plus à l’expansion extracellulaire (œdème rénal primitif) ou d’une stimulation des barorécepteurs rénaux, parce qu’une hyperhydratation extracellulaire n’est pas perçue par les mécanismes régulateurs (insuffisance rénale fonctionnelle) qui majore la rétention de sodium alors que le rein a un fonctionnement normal (œdème secondaire).
La mise en jeu de l’hormone antidiurétique et du facteur atrial natriurétique est également importante mais plus tardive.
Transsudats : À l'état normal, le bilan des pressions hydrostatique (décroît de 30mm/Hg dans le secteur artériel à 12mm/Hg dans le secteur veineux) et oncotique aboutit à une sortie d’eau et d'électrolytes à partir du secteur artériel capillaire, et à une rentrée dans le secteur veineux. Une partie de l'eau est aussi drainée par les lymphatiques.
Causes : Augmentation de la pression hydrostatique : surtout du secteur veineux (stases / thrombose / veineuses, HTP, insuffisance cardiaque congestive (augmentation de la PVC).
Diminution de la pression oncotique du plasma : hypoprotidémie (carences alimentaires, malabsorptions / entéropathies exsudatives, cachexie, protéinurie (syndrome néphrotique).
Obstacles au drainage lymphatique avec lymphoœdème : absence / malformation congénitale des lymphatiques, obstruction par des parasites (filaires) ou métastases cancéreuses, destruction chirurgicale (curage ganglionnaire).
Rétention hydrosodée : La rétention de NaCl, au niveau du rein, aboutit toujours à une rétention simultanée d'eau, selon un paramètre iso-osmotique (100 mEq de sodium provoquent la rétention d'environ 700ml d'eau). Elle affecte les compartiments intravasculaire et interstitiel. Glomérulonéphrites (diminution de la filtration glomérulaire), corticoïdes et surtout aldostérone (thérapeutique, hypercorticismes).
La rétention hydrosodée complique les autres œdèmes qui provoquent une diminution du flux sanguin rénal (insuffisance cardiaque, hypovolémie si œdème hypoprotidique ou cirrhose ascitique). Cette rétention résulte de la diminution du flux plasmatique glomérulaire, d'une réabsorption active du Na+ sous l'effet de l'aldostérone : la diminution du flux sanguin rénal provoque en effet la sécrétion de rénine par l'appareil juxtaglomérulaire.
Seuls des œdèmes avec rétention sodée initiale ou secondaire sont justifiables d'un traitement par diurétiques qui diminuent la réabsorption du Na filtré par les glomérules.
Exsudats : par altération de l’endothélium, avec passage d'eau / électrolytes / protéines plasmatiques, caractérise les réactions inflammatoires. Les cytokines (histamine, kinines) provoquent des déhiscences entre cellules endothéliales veinulaires. L'exsudation plasmatique de l'inflammation permet le passage, dans les tissus, des Ac et du complément et prépare la migration des leucocytes.
L'œdème lésionnel peut aussi être dû à des altérations dégénératives des cellules endothéliales : lors du choc septique, d’agents toxiques(œdèmes pulmonaires lésionnels), Ac cytolytiques (rejet suraigu des greffes de rein), agressions physiques (brûlures / gelures, radiations ionisantes, agression mécanique.
Le retentissement clinique de la rétention hydrosodée dépend de son intensité et se manifeste si > au seuil de 5 %, en deçà, simple prise de poids.
L’œdème apparaît initialement dans les régions déclives, au niveau des doigts, des mains et du visage le matin, il migre aux membres <, aux chevilles le soir ; cette mobilité selon la position de l’individu et suivant la gravitation est une caractéristique des œdèmes généralisés, qui persiste quelle que soit l’intensité du syndrome oedémateux. À un stade de plus, les OMI sont permanents, s’accentuant le soir. En décubitus, des œdèmes des lombes apparaissent. L'apparition rapide, prédominant aux membres <, mais également au niveau de la face et des paupières, le matin, au lever, évoque une origine rénale, l'aggravation par l'orthostatisme ou le chauffage par le sol évoque une insuffisance veineuse, l'apparition de façon intermittente se voit dans les œdèmes cycliques. Le retentissement fonctionnel des œdèmes est variable, allant de la gêne esthétique jusqu’à la gêne à la marche, voire la perte d’autonomie chez le sujet âgé. Une impression de lourdeur des membres inférieurs et de tension de la peau des extrémités sont ses expressions les plus courantes.
Une rétention hydrosodée majeure peut s’accompagner d’épanchements des séreuses : cavité péritonéale, plèvre et péricarde (transsudat) = anasarque.
Quand le secteur interstitiel augmente, une oligurie avec réduction de la natriurèse (< 10 mmol/j) apparaît. Lorsque l’hyperhydratation concerne l’ensemble du secteur extracellulaire (plasmatique et interstitiel), la baisse de l’hématocrite et de la protidémie traduit l’hémodilution.
La baisse de l’osmolalité extracellulaire peut favoriser une hyperhydratation globale avec ses manifestations cliniques (céphalée, asthénie, troubles de la vigilance, nausée, vomissement) et biologiques habituels (hyponatrémie, hypo-osmolarité).
Macroscopie : infiltration pâle et molle du tissu conjonctif, parfois cyanotique (stase veineuse) ou rouge (œdèmes inflammatoires). L'œdème du tissu conjonctif sous-cutané, prédomine dans les zones déclives, parfois douloureux, +/- tendu (prenant ou non le godet (la pression digitale laisse persister une dépression cupuliforme qui disparaît progressivement), ce signe peut disparaître si l’intensité du syndrome oedémateux est majeure, ou si celui-ci est très ancien. Les téguments pourront alors prendre un aspect et une consistance cartonnée, voire inflammatoire). L’œdème du tissu cellulo-adipeux profond (rétropéritoine, médiastin ; gaines conjonctives périvasculaires, inter- et intramusculaires des membres et du cou ; orbite) se traduit par un gonflement pâle du tissu adipeux, avec écoulement d'un liquide séreux à la section.
L'œdème des muqueuses se traduit par une infiltration molle et pâle en nappes (œdèmes conjonctival ou chémosis, ou parfois sous forme de masses polypoïdes (polypes allergiques des fosses nasales).
Dans le tube digestif, l'œdème intéresse surtout la sous-muqueuse lâche avec épaississement des plis normaux de la muqueuse dans l'estomac, le grêle et le côlon.
L'œdème des viscères ne concerne que ceux dont la charpente conjonctive interstitielle est assez abondante (pas dans le foie ni la rate). Il se traduit par une hypertrophie avec pâleur et consistance assez molle (pancréatites aiguës œdémateuses, néphrites interstitielles aiguës).
Dans les séreuses, épanchement clair ou citrin (ascite, pleurésie, épanchement péricardique, hydrocèle, hydarthrose ou hygroma). Les transudats sont pauvres en protéines avec réaction de Rivalta négative, les exsudats sont riches en protéines (Rivalta +) par trouble de la perméabilité capillaire). Si l'œdème se généralise (cavités séreuses, tissus divers), on aboutit à l'anasarque
Ondistingue : les œdèmes localisés (papule d'urticaire), les œdèmes régionaux (OMI dans la phlébite de la veine fémorale, le gros bras œdémateux post lymphadénectomie axillaire, l'œdème en pèlerine (syndrome de la veine cave supérieure), l'ascite par hypertension portale. Les œdèmes généralisés (glomérulonéphrites, hypoprotidémies, insuffisance cardiaque) qui, selon leur abondance sont déclives (chevilles ou lombes), ou réalisent une anasarque,avec transsudation dans les séreuses.
Histologie : substance fondamentale abondante, non colorable (ou éosinophile si exsudat), dispersant les cellules / fibres. Si diminution du débit sanguin par stase veineuse et anoxie tissulaire : atrophie des parenchymes avec sclérose secondaire, si exsudat, les protéines plasmatiques et surtout la fibrine favorisent la sclérose.
Etiologies : multiples, souvent associées :
- Elévation de la pression hydrostatique dans le système veineux de retour (générale (insuffisance ventriculaire droite) ou locale (oblitération d'une veine (phlébite) ou de lymphatiques (éléphantiasis). Dans l’insuffisance cardiaque à bas débit, augmentation de la pression de remplissage ventriculaire et augmentation de la pression dans tout le secteur plasmatique d’amont. L’hypoperfusion rénale efficace favorise la rétention rénale de sodium par activation réflexe du système rénine-angiotensine (hyperaldostéronisme secondaire), permettant de préserver le débit de filtration glomérulaire par vasoconstriction de l'artériole efférente rénale. Cette rétention hydrosodée résulte également de la stimulation de l'ADH et d'une résistance rénale au facteur atrial natriurétique secondaire, entre autres à la réduction du flux sanguin et à une induction de l'endopeptidase tubulaire. L'hyponatrémie peut être associée et traduire l'existence d'une hyperhydratation intracellulaire, facteur de gravité avec intoxication par l'eau (nausées, vomissements, voire troubles neuropsychiques (syndrome confusionnel, torpeur, convulsions), témoins d'un œdème cérébral et mettant en jeu le pronostic vital). Les œdèmes épargnent le thorax, les membres supérieurs et la face. Ils s’associent aux autres signes d’insuffisance cardiaque droite, hépatalgie, tachycardie, turgescence des veines jugulaires, hépatomégalie sensible à bord inférieur mousse, reflux hépatojugulaire.
Ces œdèmes cardiaques sont en rapport : soit avec une insuffisance ventriculaire droite compliquant une insuffisance cardiaque gauche (d’origine ischémique, hypertensive, valvulaire, cardiomyopathique, etc), soit avec une insuffisance cardiaque droite sans insuffisance cardiaque gauche lors de l’existence de maladie péricardique, de complications de maladie de l’artère pulmonaire (embolie, fibrose, etc) ou de l’appareil pulmonaire proprement dit (bronchopathie chronique obstructive, etc).
Insuffisance cardiaque à débit conservé / élevé : grosses fistules artérioveineuses, béribéri, anémies sévères, thyrotoxicose, certains états infectieux, maladie de Paget et la grossesse normale. L’hypotension artérielle active les systèmes sympathique et rénine-angiotensine-aldostérone, et favorise la rétention hydrosodée rénale. Le traitement associe une restriction sodée, des diurétiques et des vasodilatateurs (inhibiteurs de l'enzyme de conversion) ou des cardiotoniques (digitaliques).
- Diminution de la pression oncotique (due aux protéines du plasma) lors d’hypoprotéinémies (famines, carences protéines alimentaires, atteinte du foie, syndrome néphrotique). Lors de la cirrhose, les OMI et ascite = facteur de mauvais pronostic. L’insuffisance hépatocellulaire est à l’origine d’une hypoalbuminémie et baisse de la pression oncotique, l’hypertension portale associée, s’accompagne d’ascite importante, avec hyperpression abdominale et diminution du retour par la VCI, la séquestration de liquide du lit vasculaire splanchnique, entraîne une diminution du volume sanguin périphérique circulant d’où réponse rénale avec rétention hydrosodée (hyperaldostéronisme secondaire). Une décompensation œdémato-ascitique fait chercher un facteur déclenchant (hémorragie digestive, infection, prise de psychotropes, thrombose du tronc porte, hépatite alcoolique aiguë). ON associe au traitement symptomatique (restriction hydrosodée, diurétiques) le traitement du facteur déclenchant. Le syndrome hépatorénal est le terme ultime de la cirrhose (syndrome d’antidiurèse et d’antinatriurèse et insuffisance rénale (fonctionnelle), par majoration de l’hypovolémie efficace soit par excès de diurétiques, soit par ponctions d’ascite trop abondantes ou trop répétées, soit conséquence d’hémorragies digestives. Le pronostic en est sombre malgré les tentatives de rétablissement de la volémie.
Un syndrome hypercinétique où la baisse de la résistance périphérique totale est due aux diverses anastomoses artérioveineuses, aux angiomes stellaires et à l’érythrose palmaire.
Autres hypertensions portales : OMI lors d’HTP globale (thrombose des veines sus-hépatique ; syndrome de Budd - Chiari, maladie veino-occlusive du foie, bilharziose hépatique) ou segmentaire (tumeur pancréatique, pseudokyste comprimant ou obstruant le tronc porte sous-hépatique) sans cirrhose du foie associée.
Syndrome néphrotique : protéinurie (> 3 g/24 h), hypoalbuminémie (< 30 g/L), hypoprotidémie (< 60 g/L). L’inflation hydrosodée est liée à l’hypoalbuminémie consécutive à la protéinurie et à l’hypercatabolisme protidique, dépassant les capacités de synthèse protéique du foie. Ces œdèmes néphrotiques touchent l’ensemble de l’organisme, en particulier les membres supérieurs et la face. L’absence ou non d’une HTA, d’une hématurie et d’une insuffisance rénale en précisera le caractère pur ou impur.
Œdèmes généralisés d’origine digestive : hypoalbuminémie (baisse de la pression oncotique plasmatique) et contraction du volume vasculaire avec rétention rénale de sodium.
Malnutrition : la carence d’apport quantitative en protéines, touche de nombreux individus, surtout des enfants dans les pays en voie de développement. Ses formes cliniques les plus graves sont constituées par le Kwashiorkor et le marasme. L’hypoalbuminémie et les œdèmes y sont constants. Des infections multiples, des carences vitaminiques (B1), des troubles digestifs d’origine diverse ainsi que des comportements socioculturels particuliers ont un rôle adjuvant. Chez des sujets âgés, dans l’anorexie mentale ou encore lors d’affections s’accompagnant d’un hypercatabolisme protidique, une carence d’apport (parfois relative) peut s’accompagner d’œdèmes nutritionnels.
Malabsorption : l’atteinte inflammatoire, infectieuse (parasitose, pullulation, etc) de l’intestin grêle, des résections chirurgicales, l’insuffisance pancréatique exocrine, à l’origine d’une malabsorption intestinale peuvent conduire à la formation d’œdèmes par hypoalbuminémie.
D’autres signes biologiques de malabsorption (carence martiale, calcique, vitaminique B12, D, K), ainsi que des perturbations des tests qui l’étudient (mesure de la stéatorrhée, épreuve au D-xylose, test de Schilling) le conforteront.
Gastroentéropathies exsudatives : avec souvent œdèmes et ascite au sein d’un tableau clinique intégrant presque toujours une diarrhée. La fuite digestive de protéines et de lymphe est la cause de l’hypoalbuminémie et de l’hypovolémie. Les étiologies sont nombreuses avec en commun une hyperpression veinolymphatique au sein de la paroi du tube digestif.
On retiendra des causes gastriques (maladie de Ménétrier, lymphome, cancer), intestinales (maladie de Waldman, de Whipple, de Crohn, des chaînes lourdes, lymphomes, certains cancers, rectocolite hémorragique, malformations lymphatiques) et d’exceptionnelles causes générales (insuffisance cardiaque droite, péricardite constrictive).
Œdème cyclique idiopathique (syndrome de Mach) : affection assez fréquente de la femme en période d’activité génitale, œdème non inflammatoire, prenant peu le godet, apparaissant le matin à la face et aux extrémités des membres supérieurs et s’aggravant dans la journée (prise de poids) en même temps qu’il se déplace vers les membres inférieurs. Sa périodicité peut être moins marquée et il est parfois permanent bien que son caractère fluctuant persiste presque toujours. Une hypotension orthostatique, une hypokaliémie et symptômes fonctionnels chroniques, gynécologiques (perturbation du cycle, galactorrhée), digestifs (constipation), neuropsychiques (céphalée, dysmorphophobie, irritation, dépression, tétanie, paresthésies). L’enquête étiologique demeure toujours négative. Faute de mesures préventives des accès, les malades déçus et à psychologie instable se réfugient dans une prise chronique et désordonnée de médicaments diurétiques et laxatifs non sans potentialités graves : collapsus hypovolémique, hypokaliémie prononcée, accidents de thrombose. Le phénomène principal est un transfert plasmatique du secteur vasculaire vers le secteur interstitiel, avec oligurie, réduction en position debout de l’excrétion de sodium et d’eau sans électrolyte, réponse hormonale appropriée des catécholamines, du système rénine-angiotensine et de l’ADH stimulée par l’hypovolémie.
La mise au repos en clinostatisme, la diminution des apports sodés et glucidiques lors des poussées d’œdèmes, les bas de contention, la prise en charge psychologique, sont à proposer.
Certains médicaments s’avèrent parfois efficaces : spironolactones, IEC, progestérone, bromocryptine, agents sympathomimétiques, dextroamphétamines, qu’il faut savoir moduler selon la sévérité des symptômes. Il doit être différencié du syndrome prémenstruel (cyclique lui aussi) au cours duquel l’apparence de rétention sodée se résout à la survenue des règles. On incrimine une hyperoestrogénie, dont le traitement est en général suffisant.
- Rétention dans les tissus du NaCl, avec appel d'eau (rôle des altérations de l'excrétion rénale, d'un trouble du taux de l'aldostérone). Syndrome néphritique : L’œdème fait partie des symptômes observés à la phase initiale des glomérulonéphrites. Du fait que l’expansion réalisée n’a plus d’effet sur la réabsorption tubulaire de sodium, il existe une augmentation progressive du volume extracellulaire et l’œdème sera surtout secondaire à l’hyperpression hydrostatique intravasculaire. La rétention hydrosodée explique la fréquence de l’HTA. Les œdèmes néphritiques sont en tout point semblables à ceux du syndrome néphrotique. Il s’y associe une hématurie le plus souvent macroscopique, une protéinurie souvent modérée, une hypertension artérielle (HTA) et une insuffisance rénale organique. L’oligurie est fréquente et la natriurèse faible. La brutalité de l’inflation hydrosodée engendre parfois un œdème pulmonaire.
Insuffisance rénale : physiopathologie similaire au syndrome néphritique, qui reflètent des apports hydrosodés > pertes rénales et extrarénales.
- Elévation de la perméabilité des capillaires (œdème lésionnel), altération des cellules endothéliales et de leur membrane basale.
Conséquences : mort subite possible si œdème dans une zone dangereuse (œdème aigu de la glotte, OAP), compression gênant le fonctionnement d'un organe (tamponnade cardiaque), nécrose tissulaire si œdème prolongé (œdème et nécrose de la substance blanche cérébrale dans les comas prolongés), réaction inflammatoire (et surinfection) à la longue, œdème variqueux avec angiodermite pigmentée et ulcère variqueux.
Hyperperméabilité capillaire paroxystique (choc cyclique) : rare, état de choc associé à des œdèmes diffus, PVC basse et hémoconcentration, avec hyperprotidémie et parfois un composant monoclonal (trouble paroxystique de la perméabilité capillaire). Affection grave (50 % de décès) dont le traitement relève de la réanimation médicale.
Œdèmes récurrents hyperéosinophiliques : ce tableau clinique, qui associe œdèmes généralisés, fièvre, urticaire et hyperéosinophilie, régresse spontanément ou après corticothérapie.
Œdèmes d’origine médicamenteuse :
Intervention sur le tonus et/ou la perméabilité capillaire : les anticalciques peuvent induire des œdèmes douloureux des mollets, des chevilles et des pieds, discrètement inflammatoires, prenant peu le godet, qui apparaissent au début du traitement et régressent lors de son arrêt. Plus fréquent si association à un dérivé nitré ou autre vasodilatateur, alors qu’un diurétique ou IEC en diminuera l’importance. Les dérivés nitrés et les sympatholytiques peuvent également induire des œdèmes modérés, surtout en cas d’insuffisance veineuse et d’insuffisance cardiaque congestive associée.
Modification de la réabsorption rénale de sodium : les AINS sont des inhibiteurs des prostaglandines qui peuvent favoriser la rétention sodée. La survenue d’œdème est plus fréquente avec la phénylbutazone. Les gluco- et minéralocorticoïdes, le minoxidil et le diazoxide augmentent la rétention hydrosodée. Les oestroprogestatifs entraînent un hyperréninisme. L’insuline à forte dose par voie veineuse peut exceptionnellement entraîner la formation d’œdèmes. La toxicité rénale de la ciclosporine peut se traduire par un syndrome oedémateux.
Apport direct de sodium : Les pénicillines à fortes doses par IV, les alcalinisants et pansements gastriques à base de sodium constituent des apports sodés importants qui peuvent être, tout comme l’administration rapide de perfusion de solutés salés, la cause d’œdèmes.
Le lithium favorise la rétention sodée par compétition tubulaire.
Œdèmes généralisés et endocrinologie : l’œdème de l’hypothyroïdie n’est pas un œdème mais un myxœdème (infiltration diffuse du derme profond de la face et de la racine des membres par des glycosaminoglycanes hydrophiles). Parfois œdèmes par surcharge sodée secondaire à la baisse de la filtration glomérulaire, elle-même favorisée par l’hypersécrétion d’hormone antidiurétique à l’origine d’une hyponatrémie de dilution.
L’hyperthyroïdie peut s’accompagner d’œdèmes transitoires à sa phase initiale qui pourront perdurer en cas de survenue d’une insuffisance cardiaque. Au cours de la maladie de Basedow, le myxœdème prétibial réalise une infiltration localisée des mollets, nodulaires ou en placard, qui ne doit pas être confondu avec un œdème.
L’hypercorticisme peut s’accompagner, du fait de l’hyperminéralocorticisme, d’un syndrome oedémateux toujours modéré.
Œdèmes généralisés et gynécologie : La grossesse normale s’accompagne fréquemment (1 fois/3) d’œdèmes qui sont multifactoriels. La rétention hydrosodée est consécutive à l’augmentation des taux d’oestrogènes, de minéralocorticoïdes et d’angiotensinogène, accentuée par l’hypoprotidémie physiologique et par la gêne mécanique au retour veineux de la partie inférieure du corps. Lors du syndrome prémenstruel, un syndrome oedémateux fugace, secondaire à l’hyperoestrogénie relative, peut s’observer. Dans la toxémie gravidique, des œdèmes des membres inférieurs s’associent à l’hypertension artérielle.
Ils accompagnent la protéinurie et doivent faire craindre une complication éclamptique.
Œdèmes localisés :
oedèmes d'origine veineuse :
La thrombophlébite doit toujours être éliminée devant une grosse jambe douloureuse associée ou non à un signe de Homans évocateur. Œdème bilatéral des MI si thrombose cave. Le diagnostic repose sur un écho-Doppler veineux, + phlébocavographie.
Insuffisance veineuse chronique : il existe souvent un facteur favorisant comme l'orthostatisme ou le chauffage par le sol. L'existence de varices associées et de troubles trophiques sera recherchée (dermite ocre, hypodermite).
oedèmes d'origine lymphatique : bilatéral, indolore, ferme, s'étendant à la face dorsale du pied et des orteils. Lymphœdème acquis, secondaire à un traumatisme, parasitose (filariose), néoplasie, ou congénital et associé à d'autres anomalies congénitales (angiomes cutanés).
oedèmes infectieux : L'érysipèle de jambe secondaire à une infection cutanée à streptocoque bêta-hémolytique du groupe A est caractérisé par une grosse jambe douloureuse inflammatoire dans un contexte fébrile : une porte d'entrée est retrouvée dans 75% des cas (plaie, ulcère de jambe).
La lymphangite aiguë : cordon inflammatoire le long d'un trajet lymphatique +/- adénopathie satellite, porte d'entrée (plaie, intertrigo interdigito-plantaire).
Allergies : œdème de Quincke (atteinte de la face prédominante avec signes respiratoires constituant une urgence vitale).
Formes rares d’oedèmes :
Oedèmes angioneurotiques : Héréditaires ou acquis, ils sont associés à un déficit en inhibiteur de la C1-estérase. La forme héréditaire est autosomique dominante. Son diagnostic repose sur le caractère familial, la localisation symétrique à la face et aux extrémités, l’absence de lésion urticarienne, la fréquence de crises abdominales (oedème mésentérique) récidivantes et des épisodes d’œdème laryngé.L’Ag C1-estérase inhibiteur est absent (type I). D’autres mutants ont une protéine non fonctionnelle (type II).
Les taux de C4 et C2, substrats naturels de C1, et l’activité CH50 sont abaissés.
Les androgènes à effet atténué (danazol) corrigent le déficit biochimique et suppriment les accès. Une forme acquise de déficit en C1 inhibiteur associée à des syndromes lymphoprolifératifs a les mêmes manifestations cliniques.
Syndrome de choc cyclique de Clarkson : rare, avec risque létal, car accès d’état de choc impressionnants avec hypovolémie majeure. Hormis le transfert plasmatique brutal hors du lit capillaire, existe une gammapathie monoclonale. Un traitement par théophylline et bêta2-agonistes semble protéger des rechutes.
Syndrome de Gleich : oedème généralisé avec hyperéosinophilie avec épisodes stéréotypés d’une dizaine de jours de fièvre, avec chute tensionnelle et leucocytose de 10 à 80 % d’éosinophiles. La dégranulation des éosinophiles est incriminée dans l’hyperperméabilité capillaire.
Selon le terrain :
Chez les enfants
– Chez les grands prématurés, associée à l’hypoxie, l’instabilité hémodynamique induit des variations amples et imprévisibles du DFG. Interviennent d’autres éléments, multifactoriels, tels qu’immaturité tubulaire, apports en sel excédentaires en cours de réanimation…
– L’anasarque par incompatibilité foetomaternelle se découvre surtout dans sa forme liée au groupe Rhésus, lors de grossesses non déclarées et non suivies, les mères Rhésus-négatif n’ayant pas bénéficié du diagnostic et du traitement spécialisé anténatal.
– Chez les grands enfants, à côté des circonstances du kwashiorkor, la survenue d’œdèmes fait rechercher un syndrome néphrotique, une hyperéosinophilie, une entéropathie exsudative, un déficit en vitamine E.
Au cours de la grossesse : oedèmes fréquents lors de la grossesse.
Précoce, elle suggère la décompensation d’une affection préalable à la conception ; tardive, elle annonce la pré-éclampsie (ce n’est plus un critère de pré-éclampsie, d’autant que son absence est un indice de gravité).
Ces complications sont à différencier d’œdèmes isolés, plus souvent observés proches du terme, sans HTA, ni protéinurie, ni anomalie du sédiment urinaire, avec tous les paramètres de grossesse physiologique (l’expansion normale des volumes liquidiens correspond au terme à une rétention de 700 à 900 mmol de Na+).
Traitement : diurétiques (pour ramener le volume extracellulaire à son état normal, en réduisant le bilan excédentaire en sodium) + surveillance clinique (poids, pouls, TA, état respiratoire), avec contrôles biologiques (équilibre hydro-électrolytique, état rénal), + supprimer autant que possible les conditions créant le bilan positif, c’est-à-dire traiter l’étiologie. Mais, habituellement, la cause des oedèmes persiste, chronique, et évolue pour elle-même.
Si oedèmes d’origine cardiaque. : antiarythmiques, vasodilatateurs, IEC, ce qui améliore la performance myocardique, rectifie les anomalies de la précharge et du débit. Pour obtenir une déplétion extracellulaire, il faut à la fois restreindre les apports en sodium (alimentaires, intraveineux, médicamenteux) et augmenter les sorties hydrosodées avec les médicaments natriurétiques.
La restriction sodée est modulée. Un régime strict, < 80 mmol de sodium/24 h, n’est pas applicable au-delà de quelques jours. Sous nos climats, un régime usuel sans adjonction de sel aux aliments apporte 120 mmol de Na / J. L’observance diététique est cruciale car la restriction sodée est obligatoire pour rendre négatif le bilan du sodium avec les diurétiques.
Utiliser fortes doses de diurétiques après inobservance diététique comporte le risque d’induire une déplétion sodée qui stimule à son tour des mécanismes compensateurs (catécholamines, système rénineangiotensine, ADH) ce qui entretient, voire aggrave, une altération de l’état hémodynamique et rénal des malades (réduction du DFG et réabsorption accrue de sodium et de fluide tubulaire).
L’appréciation de la volémie reste donc un point crucial avant et pendant toute la prescription de diurétiques.
Les diurétiques augmentent l’excrétion de l’eau et des électrolytes et ces deux activités sont inséparables.
La restriction hydrique qui accompagne par tradition la limitation de sel n’est nécessaire que lorsqu’un excès d’eau sans électrolyte entraîne une hypotonicité du milieu extracellulaire (hyponatrémie).
Cette mesure est préventivement souhaitable lorsqu’on choisit un diurétique thiazidique dont l’effet dipsogène et l’impact au site tubulaire distal de dilution exposent à ce type d’accident.
Les principes du traitement des hyponatrémies aiguës ou chroniques s’ajoutent alors à ceux des oedèmes.
Le traitement des oedèmes n’implique pas obligatoirement de prescrire des diurétiques. Le repos au lit désactive les systèmes sympathique et rénine-angiotensine. Nécessaire chez les malades avec œdèmes viscéraux, + contention des membres <, il peut suffire pour les oedèmes médicamenteux, chez une femme enceinte ou atteinte d’œdèmes cycliques...
 
La chirurgie instrumentale ou interventionnelle ne s’adresse pas qu’aux oedèmes compressifs (levée d’obstacle urinaire, réparation valvulaire, dérivation d’hypertension portale...).
Le traitement au long cours des oedèmes suppose le maintien de la balance sodée, une fois obtenu son équilibre physiologique, lorsqu’est réduit l’excédent de chlorure de sodium.
Il faut une adéquation entre les apports alimentaires de sel et les capacités d’excrétion rénale obtenues avec les diurétiques et les mesures étiologiques (tonicardiaques...). Le but est de se rapprocher de l’état physiologique, avec un bilan nul. C’est bien souvent un compromis, où les oedèmes doivent être limités et tolérables.
La résistance aux diurétiques est l’absence d’infléchissement ou la réapparition des oedèmes en cours de traitement.
La réalité de ce syndrome s’envisage une fois considérés :
– l’absence d’évolutivité de la maladie initiale ;
– le respect de l’observance diététique et médicamenteuse ;
– l’impact d’éventuelles interactions (AINS) ou d’effets indésirables liés aux prescriptions.
Ces situations conduisent habituellement à prescrire du furosémide à doses croissantes ou du bumétanide, dont la biodisponibilité est réputée plus avantageuse.
En cas d’échec pour obtenir une concentration adéquate du diurétique à son site actif, la voie veineuse court-circuite les problèmes d’absorption intestinale, la perfusion continue évite les phénomènes de rebond.
Il devient logique alors d’adjoindre un diurétique thiazidique (ou la spironolactone) car l’état de résistance reflète une capacité accrue de réabsorption du chlorure de sodium au niveau des tubes contournés distaux, en aval du site sensible aux diurétiques de l’anse.
Cette combinaison s’avère synergique. L’échec ultime amène aux techniques d’hémofiltration/ dialyse.


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