» Anatomie pathologique générale TROUBLES CIRCULATOIRES TISSULAIRES

TROUBLES CIRCULATOIRES TISSULAIRES


Les troubles circulatoires tissulaires
Œdème tissulaire : Augmentation de la quantité d’eau dans un tissu (hyperhydratation, surcharge hydrique), par augmentation de la quantité de liquide dans les espaces interstitiels.
Macroscopie : Tuméfaction +/- dure qui garde parfois l’empreinte du doigt (signe du godet). Plus marqué au niveau des tissus riches en conjonctif lâche, l’oedème se dispose entre les fibres qu’il écarte (paupières, tissu sous-cutané), il suit la pesanteur (oedème des chevilles). L’organe atteint est pâle, tendu, ruisselant d’une sérosité rose pâle lorsqu’on l’incise. Dans les cavités naturelles de l’organisme il s’agit d’épanchements (pleurésie, péricardite, ascite, hydarthrose, alvéolite oedémateuse), les transudats sont pauvres en protéines avec réaction de Rivalta négative, les exsudats sont riches en protéines (Rivalta +) par trouble de la perméabilité capillaire). Si l’oedème se généralise (cavités séreuses, tissus divers), on aboutit à l’anasarque
Histologie  : Les éléments du tissu (cellules, fibres) sont écartés les uns des autres par une sérosité pâle, faiblement éosinophile. La substance fondamentale est plus lâche.
Etiologies : multiples, souvent associées :
- Elévation de la pression hydrostatique dans le système veineux de retour (générale (insuffisance ventriculaire droite) ou locale (oblitération d’une veine (phlébite) ou de lymphatiques (éléphantiasis)
- Diminution de la pression oncotique (due aux protéines du plasma) lors d’hypoprotéinémies (famines, carences protéines alimentaires, atteinte du foie, syndrome néphrotique)
- Rétention dans les tissus du NaCl, avec appel d’eau (rôle des altérations de l’excrétion rénale, d’un trouble du taux de l’aldostérone)
- Elévation de la perméabilité des capillaires (oedème lésionnel), altération des cellules endothéliales et de leur membrane basale.
Conséquences  : mort subite possible si oedème dans une zone dangereuse (oedème aigu de la glotte, OAP), compression gênant le fonctionnement d’un organe (tamponnade cardiaque), nécrose tissulaire si oedème prolongé (oedème et nécrose de la substance blanche cérébrale dans les comas prolongés), réaction inflammatoire (et surinfection) à la longue, ÂŒdème variqueux avec angiodermite pigmentée et ulcère variqueux.
Les hémorragies : Irruption de sang hors des vaisseaux, soit hémorragie artérielle (sang rouge vif, s’écoulant de manière saccadée), soit hémorragie veineuse (sang rouge sombre, s’écoulant de manière continue), soit hémorragie capillaire (en nappes, par érythrodiapédèse)
Les hémorragies peuvent être : externes, internes, ou dans les cavités (estomac...), pouvant secondairement s’extérioriser.
Macroscopie : Purpura : macules >1 cm, pétéchies ponctiformes de petite taille, vibices linéaires, visibles à la surface de la peau, du cerveau, des viscères (ne s’effacent pas à la vitro-pression). Les ecchymoses : plages mal limitées, plus étendues que les précédentes, peu épaisses. Les hématomes : collection de sang dans un tissu ou un viscère, volumineuse, bien limitée (Hématocèle dans certaines localisations). Epanchements sanguins dans les cavités naturelles (hémothorax, hémopéritoine, hémarthrose, hématosalpynx). Hémorragies profuses : interstitielles, infiltrantes sans limites nettes, ayant tendance à s’extérioriser.
Histologie : en aigu les hématies extravasées dans les tissus noient et dissimulent les structures antérieures, l’hémoglobine, libérée par la destruction des hématies, se désintègre en dérivés ferriques (hémosidérine, hémofuschine, hémomélanine), qui sont des pigments bruns en coloration standard, colorés en bleu de Prusse par la coloration de Perls (ferrocyanure de potassium). Les dérivés pigmentaires sont l’hémotoïdine, les porphyrines et la Bilirubine (les colorations successives que prend une ecchymose bleue, jaune-verdâtre sont dues à cette "biligénie locale"). Ces dérivés sont repris par des macrophages (histiocytes tatoués) et aussi par certaines cellules fixées conjonctives et épithéliales
Evolution : résorption rapide, parfois, persistance prolongée d’une cicatrice brune (hémorragie cérébrale). Parfois enkystement d’hémorragies collectées (hématomes, hématocèles), qui s’entourent d’une coque fibreuse, avec hémolyse du contenu hématique (couleur brun-chocolat) et peut se clarifier si les pigments sont repris et éliminés par les cellules macrophagiques. Surinfection possible et suppuration. Tardivement : possibilité de calcification (séquelles d’hémopéricarde par exemple), d’ossification.
Causes : rupture vasculaire après traumatisme sur un vaisseau normal ou sur vaisseau pathologique (inflammatoire, érosion pariétale (ulcères gastriques, cavernes tuberculeuses) ou même érosion par une tumeur, anévrysmes, fragilisation pariétale constitutionnelle (maladie de Marfan), fragilisation pariétale acquise capillaire (scorbut, toxiques, stase prolongée).
Hémorragies sans rupture vasculaire par érythrodiapédèse : degré ultime des congestions vasculaires actives ou passives, ce sont des hémorragies en nappe difficiles à arrêter (CIVD, troubles de la crase).

Conséquences : extension de proche en proche (dissections), destruction des tissus par compression des cellules dues au sang infiltrant le tissu (compression cérébrale par un hématome méningé) ou par les débris toxiques des hématies
Conséquences générales : anémie si perte de sang importante


Documents de pathologie humaine du service d’anatomie pathologique du CFB de Caen et du CHPC de Cherbourg. L ’UTILISATION DES INFORMATIONS FOURNIES SE FAIT SOUS L’UNIQUE RESPONSABILITE DE L’UTILISATEUR. Les concepteurs et réalisateurs de cette base ne sauraient en aucun cas être tenus pour responsables des conséquences d’une utilisation non contrôlée des informations fournies.

Performed by Arnaud Legrand 2009 © All Rights Reserved.