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Traumatisme et syndromes médullaires




Traumatisme médullaire : effets liés à la compression directe des éléments nerveux par des fragments osseux ou du disque ou ligaments ou à une dilacération de ces éléments nerveux. L’atteinte vasculaire amène une ischémie, des microhémmoragies se produisent en quelques minutes dans la substance grise et progressent en quelques heures, œdème massif rapide en quelques minutes, ce qui aggrave l’ischémie, ainsi que la perte d’autorégulation et le choc spinal avec hypotension. L’ischémie et ses métabolites toxiques et troubles hydro-électrolytiques aggrave les lésions. Le relargage massif de glutamate surstimule les neurones adjacents avec production de radicaux libres, qui leur sont toxiques.


Incidence annuelle de 40 10-6. Age moyen de 32 ans (surtout entre 15 et 25 ans), prédominance masculine (H/F : 4/1), second pic de fréquence vers 60-70 ans, H/F =1. Les traumatismes sont violents chez les jeunes, plus souvent mineurs chez les sujets âgés survenant, souvent, sur canal cervical rétréci. En ordre décroissant de fréquence, tous âges confondus, AVP (44,4 %), chutes (18,1 % surtout après 45 ans), agressions (16,6 %), accidents sportifs avec surtout les plongeons (12,7 %).


Les traumatismes médullaires intéressent, chez l’adulte, surtout le rachis cervical, en particulier les niveaux C4, C5 et C6 ainsi que la charnière cervicodorsale C7-D1.


En cas d’atteinte du rachis dorsal, la vertèbre T12 est la plus souvent atteinte.


Chez l’enfant, ils concernent les trois premières vertèbres cervicales et la charnière cervico-occipitale.


Clinique : il faut y penser lors de tout traumatisme majeur, et stabiliser le cou avant d’avoir exclu le diagnostic. Le diagnostic peut être difficile chez une personne âgée, du fait des multiples problèmes médicaux associés, la détresse respiratoire et le choc spinal pouvant mener à un état confusionnel, qui fait évoquer une lésion cérébrale.


Il faut y penser si antécédents de sténose de la moelle (claudication de la jambe si sténose lombaire avec faiblesse et anesthésie).


Il faut y penser si dysautonomie (rétention urinaire, constipation, iléus, hypothermie, hypotension, bradycardie), troubles moteurs (hémiplégie ou parésie épargnant le visage, paraplégie (parésie), tétraplégie (parésie), troubles sensitifs.


Chocs spinal et neurogénique : état physiologique transitoire (99 % des cas < 24 heures) de dépression réflexe des fonctions médullaires sous le niveau lésionnel, avec perte de toutes les fonctions sensorimotrices. HTA puis hypotension, paralysie flasque, y compris des viscères +/- priapisme. Triade clinique : hypotension, bradycardie et hypothermie si lésion haute > T6 par interruption des voies réflexes sympathiques avec libération du tonus vagal.


Quelques jours ou semaines après la phase de choc spinal ou de sidération médullaire, le segment distal récupère son automatisme.


Si le cône médullaire n’a pas été lésé, les réflexes périnéaux sont les premiers à réapparaître, la vessie flasque devient spastique, ainsi que les groupes musculaires sous-lésionnels.


 


le syndrome de section complète se traduit en phase aiguë, au niveau cervical haut par : insuffisance respiratoire, tétraplégie, aréflexie des membres, anesthésie sous-lésionnelle, choc neurogène (hypotension sans tachycardie compensatoire), perte du tonus sphinctérien rectal et vésical, iléus, iléus, vidange gastrique retardée.


Le syndrome de Horner (ptose homolatérale, myose, anhydrose) est présent par interruption des voies sympathiques de l’hypothalamus. Troubles de régulation thermique avec hypothermie.


En cervical bas, les muscles respiratoires sont épargnés.


En thoracique haut : paraparésie et non tétraplégie, les troubles végétatifs restent marqués


En thoracique bas et lombaire, pas d’hypotension, mais troubles sphinctériens.


 


En phase sub-aiguë, retour de l’activité intrinsèque des neurones spinaux avec spasticité à la place de flaccidité et hyperréflexie par perte de modulation supra-spinale avec Babinski. La récupération d'une activité réflexe dans le territoire sous-lésionnel semble se faire en premier dans les secteurs médullaires les moins dépendants de l'encéphale. ainsi, les réflexes périnéaux (anal et bulbo-caverneux) peuvent être présents dans les premières heures et, pour certains auteurs, le sphincter strié de l'urètre échapperait à la sidération médullaire, ce qui rendrait compte de la rétention urinaire.


Dysautonomie qui persiste en sub-aigu, l’hypotension devient orthostatique, décharges sympathiques massives après distension, stimulation ou manipulation cutanée (douleurs, froid), de vessie et intestins avec HTA paroxystique parfois majeure avec hémorragie cérébrale, confusion, décès, l’interruption du contrôle des centres sympathiques médullaires par le tronc cérébral fait que la décharge dure aussi longtemps que le stimulus, hormis un réflexe vagal inhibiteur qui produit une bradycardie qui aggrave les symptômes.


Pour les lésions au-dessus des centres lombosacrés génito-urinaires, la rétention initiale est remplacée par une vessie automatique spastique, alors que les lésions basses aboutissent à une vessie flasque, dilatée.


Les complications urinaires, avec leur aboutissement ultime, l'insuffisance rénale, ont été pendant longtemps la principale cause de mortalité, une fois passée la période aiguë :


* la prise en charge des dysfonctionnements vésico-sphinctériens est fondamentale chez le blessé médullaire.


* le déroulement normal de la miction est fondé sur une action synergique du détrusor (force d'expulsion) et des sphincters lisses et striés (force de continence).


- ces muscles sont sous la dépendance des centres médullaires dont le principal est en S2, S3, S4, au niveau de la première vertèbre lombaire.


- les centres médullaires sont eux-mêmes sous commande encéphalique.


* lors du choc spinal, la rétention d'urine s'expliquerait par, d'une part, la paralysie du détrusor et, d'autre part, par la persistance d'une activité musculaire réflexe au niveau du sphincter strié de l'urètre.


* en l'absence de drainage urinaire, la distension vésicale est rapide, avec bientôt un retentissement rénal. Le drainage des urines est urgent et il peut se faire selon trois modes :


- sonde urétrale à demeure (type Folley à ballonnet) avec risque d'infection urinaire, de traumatisme de l'urètre par présence permanente d'un corps étranger, de lithiase vésicale.


- cathétérisme sus-pubien (par ponction sus-pubienne) qui évite le traumatisme urétral mais présente, quoique à un degré moindre, des risques infectieux. par ailleurs le faible calibre du cathéter favorise son obstruction, ce qui en limite l'usage dans le temps (moins de 2 mois).


- sondage intermittent, qui draine correctement la vessie, expose moins au risque infectieux mais, d'une part, multiplie le risque de traumatisme urétral et, d'autre part, est difficile à réaliser dans le contexte d'urgence.


 


* dans les lésions complètes suprasacrées, l'arc réflexe est intact :


- passé le choc spinal, des contractions vésicales indépendantes de la volonté vont apparaître. la vessie est dite réflexe, centrale ou automatique.


- la rééducation aura pour but de trouver le stimulus efficace pour déclencher la contraction du détrusor. la percussion sus-pubienne est le moyen habituel.


* dans les lésions complètes sacrées, les centres spinaux sont détruits. l'arc réflexe est coupé. le détrusor et les sphincters restent flasques. ici, c'est la poussée abdominale qui permet l'évacuation de la vessie.


* enfin, les atteintes incomplètes ou à la fois spinales et radiculaires provoquent des atteintes dissociées appelées vessies mixtes avec détrusor autonome et sphincter strié automatique ou vice versa.


Au terme de l'examen neurologique, le traumatisme médullaire entre dans l'une des catégories de la classification de Frankel :


- a) déficit moteur et sensitif complet.


- b) déficit moteur complet. persistance d'une sensibilité partielle.


- c) présence d'une motricité faible (force musculaire 1 ou 2).


- d) présence d'une motricité effective (force musculaire 3 et plus).


- e) examen neurologique normal.


La réapparition d'une activité périnéale (réflexe bulbo-caverneux) chez un blessé médullaire n'ayant aucun contrôle ni aucune sensation dans le territoire sacré permet, pour certains, d'affirmer le caractère complet et définitif de la "plégie".


 


Le but du traitement est d'éviter l'aggravation des lésions neurologiques, d'éviter la mort par complication immédiate, de réduire et stabiliser les lésions vertébrales.


La prévention de l'aggravation commence sur les lieux de l'accident et doit être une hantise durant tout le traitement. Le rachis doit être immobilisé en rectitude. Toute mobilisation du blessé doit se faire à l'aide de 4 ou 5 personnes, ce qui permet le déplacement en bloc du sujet. Le traumatisé rachidien neurologique est souvent polytraumatisé. mais c'est surtout chez le polytraumatisé non paralysé qu'il faut reconnaître la lésion rachidienne par un palper prudent et un bilan radiographique systématique. Tout traumatisé crânien inconscient doit être considéré comme porteur d'une lésion rachidienne cervicale jusqu'à preuve du contraire.


Sur le plan respiratoire : Au-dessus de C4, l'atteinte des centres phréniques avec paralysie du diaphragme provoque une rapide asphyxie. La survie ne dépend que d'une assistance ventilatoire immédiate. De C4 à C7, la ventilation diaphragmatique permet une autonomie respiratoire relative, mais la paralysie des muscles intercostaux et abdominaux entraîne une baisse importante de la capacité vitale. De plus l'impossibilité de la toux provoque une accumulation des sécrétions. En pratique, en phase initiale, les tétraplégiques sont souvent ventilés artificiellement. En dessous de D1, chaque métamère fait gagner en muscles intercostaux puis abdominaux, diminuant ainsi l'incidence du problème respiratoire.


Dans tous les cas : un traumatisme thoracique (volet costal, épanchement...) ou une pathologie respiratoire préexistante vont majorer l'insuffisance respiratoire paralytique, l'encombrement, l'atélectasie et l'infection pulmonaire provoqués par l'insuffisance respiratoire vont, à leur tour, aggraver le tableau respiratoire. C'est la principale cause de décès en phase aiguë chez le tétraplégique, malgré l'assistance ventilatoire. Il faut penser : aux gaz du sang, à la libération des voies aériennes supérieures, à l'oxygène, à la radiographie pulmonaire, à l'intubation endotrachéale en cas de détresse respiratoire (clinique et gaz du sang).


Les problèmes cardio-vasculaires sont l'apanage des lésions hautes par paralysie du système sympathique et libération du tonus vagal, avec bradycardie sinusale, hypotension en dehors de toute hypovolémie par vasoplégie massive. Risques d'arrêt cardiaque à l'induction de l'anesthésie qui provoque sa propre vasoplégie, et au cours d'une hypoxie méconnue. La prévention des thromboses est systématique. Eviter la mobilisation brutale : un retournement ou une verticalisation brusque peuvent entraîner un arrêt circulatoire par désamorçage de la pompe cardiaque.


Il faut assurer la mise en place : d'une voie d'abord périphérique, d’une PVC, d'une surveillance (pouls, TA, PVC, ECG (monitorage), groupe sanguin.


Chercher des signes de choc (cyanose et froideur des extrémités sus-lésionnelles, sueurs, soif).


Compenser d’éventuelles pertes sanguines sous surveillance de la PVC (concentré globulaire-plasma frais congelé). Une pression veineuse basse malgré le remplissage doit faire rechercher une spoliation sanguine par hémothorax / hémopéritoine : au moindre doute, faire une ponction-lavage de l'abdomen. Il faut respecter une hypotension minime (baisse des résistances périphériques), car toute surcharge liquidienne peut entraîner un œdème aigu pulmonaire.


Sur le plan digestif, la pose d'une sonde gastrique vidant l'estomac permet d'éviter une inhalation et prévient la dilatation gastrique. Les ulcères de stress sont fréquents et provoquent des hémorragies digestives. Lors du choc spinal, il existe une paralysie du péristaltisme et de la fonction ano-rectale.


Stade chronique : quelques semaines après le traumatisme médullaire.


Dégénérescence wallérienne qui associe des lésions de démyélinisation et de gliose. Lésion irréversible avec perte de substance médullaire. Les premières anomalies de signal se voient en IRM vers 7 semaines, avec hypersignal en T1 et T2 des faisceaux lemniscaux sus-lésionnels et faisceaux corticospinaux sous-lésionnels, hypersignal plus net vers le 6ème mois.


Moelle séquellaire  : atrophie (62 %), avec diminution du calibre du cordon médullaire dans le plan sagittal, > 2 segments ou plus en regard de la lésion ; myélopathie myélomalacique post-traumatique progressive (MMPP = 54 % des cas) avec microkystes mal limités (hyposignal T1, hypersignal T2), qui peuvent parfois confluer avec chapelet de petits kystes. Myélopathie kystique post-traumatique progressive (MKPP = 22 %) = syringomyélie avec larges cavités kystiques à contours nets, isosignal avec le LCR, effilée à chaque extrémité, parfois lobulée.


Kyste focal unique (9 % des cas) = lésion ronde / ovale, de même signal que le syrinx, située en regard du site lésionnel initial ;


–rarement ; il persiste une section médullaire (7 %).


La MMPP et La MKPP sont souvent associées et se manifestent par une aggravation de la symptomatologie, avec douleurs locales ou radiculaires, perte des fonctions motrices et sensitives, augmentation de la spasticité, hyperhidrose, et troubles végétatifs (troubles sphinctériens et troubles respiratoires).


Une fibrose cicatricielle à l’origine d’adhérences médullaires secondaires à de multiples facteurs (hématomes, ischémie chronique, troubles de la circulation du LCR, décubitus prolongé) semble favoriser le développement des deux types de myélomalacie.


Compression médullaire chronique  : favorisée par des troubles de la statique (cyphose, scoliose) ou par une instabilité chronique (absence de consolidation, rupture du matériel) avec apparition d’une importante gibbosité posttraumatique (arthropathie de Charcot).


Cette déformation qui survient en l’absence de traitement chez la majorité des patients est due à l’absence de sensibilité des vertèbres sous-jacentes au traumatisme, et elle entraîne la constitution d’une pseudarthrose géante


http://www.medix.free.fr/rub/traumatismes-medullaires.php


Imagerie : L’IRM est l’examen de choix dans l’exploration de la pathologie médullaire traumatique. Les lésions rachidiennes souvent associées nécessitent des examens de radiologie standards et les scanners multibarettes.


L’IRM peut être effectué chez un patient intubé ventilé, stable sur le plan hémodynamique, si l’on respecte les contre-indications classiques. L’exploration médullaire complète est effectuée en 20 à 30 minutes. Analyse optimale des lésions médullaires au stade aigu, des lésions périmédullaires et des lésions discoligamentaires.


Au stade chronique des complications, l’IRM analyse bien les lésions kystiques.


Le protocole comprend des séquences sagittales en T1, T2, et short time inversion recovery (STIR) : séquence qui permet d’annuler le signal de la graisse.


On note en IRM :


–élargissement du cordon médullaire bien visible en coupe sagittale ;


– œdème médullaire avec moelle en hypersignal T2 ;


– hémorragie médullaire avec hyposignal intramédullaire enT2 et T1 (surtout de la substance grise centrale), qq J + tard, hypersignal T1 (présence de méthémoglobine) ;


L’IRM distingue les hématomes épiduraux / sous-duraux.


L’hématome épidural est rare, post traumatisme ou après spondylarthrite ankylosante, souvent étendu en hauteur (> cinq vertèbres), antérieur, postérieur, ou occupant tout l’espace épidural. Les angles de raccordement de la collection à ses extrémités sont effilés.


La dure-mère en hyposignal T2 localise la collection.


Le signal de l’hématome varie avec le temps : isosignal ou hypersignal en pondération T1, et de signal hétérogène en pondération T2 au stade suraigu ; au stade aigu, il devient isosignal en T1 et hyposignal en T2, et quelques jours plus tard il apparaît en hypersignal sur toutes les séquences.


L’hématome sous-dural est exceptionnel ; sa localisation est le plus souvent antérieure, mais il peut être postérieur, latéral ou circonférentiel. Son signal est hétérogène, globalement hyposignal en pondération T2 à la phase aiguë.


Ces 2 hématomes extramédullaires peuvent comprimer la moelle avec disparition complète des espaces périmédullaires, refoulement du cordon médullaire.


Une hernie discale post-traumatique le plus souvent cervicale intéressant surtout C5-C6 (40 %) puis C6-C7 (23 %) et C4-C5 (19 %), se manifeste en IRM (T2) par un tissu de signal similaire à celui du disque en arrière du corps vertébral, qui déforme, soulève et refoule en arrière le ligament longitudinal postérieur. Le disque lésé est en hypersignal T2 vs les autres disques, avec anomalies de signal des tissus mous adjacents, si rupture des ligaments longitudinaux antérieur ou postérieur = rupture discale (traumatismes par hyperextension).


Les lésions ligamentaires se voient sur coupes sagittales en T2 (hypersignal focal des ligaments interépineux, écartement des apophyses épineuses, aspect discontinu en avant et en arrière des corps vertébraux).


Devant un traumatisme rachidien et tout polytraumatisme, les radiographies standards du rachis de face et de profil et un cliché d’odontoïde bouche ouverte font partie des premiers examens radiologiques à effectuer, sur le brancard d’urgence en évitant toute mobilisation.


Elles dépistent les fractures / luxations / désalignements des structures osseuses, mais pas les atteintes discoligamentaires (sauf signes indirects = épaississement des parties molles péricorporéales / pincement discal). Un % important de fractures ne sont pas visibles sur radios standards, dont la moitié est instable et environ 1 % est responsable de déficit neurologique secondaire. La charnière cervicothoracique est très difficile à analyser sur les radiographies standards, et le moindre doute doit faire recourir au scanner en fenêtre osseuse avec reconstructions sagittale et coronale.


Les scanners spiralés multibarettes explorent le rachis traumatique en un temps, avec reconstructions axiales, sagittales et coronales, avec des fenêtres osseuses et des parties molles. L’atteinte osseuse est bien analysée par cet examen, ainsi que la recherche de corps étranger osseux intracanalaire, le respect ou non du mur postérieur, l’atteinte du corps vertébral et de l’arc postérieur. L’atteinte des parties molles, discoligamentaires, les lésions médullaire, périmédullaire, ou radiculaire sont mal étudiées en scanner.


Les indications d’imagerie dépendent de la symptomatologie du patient.


– chez un patient asymptomatique, si 5 critères cliniques sont tous présents, pas de radiographies standards (absence de : douleur à la palpation des épineuses / d’intoxication / de signe neurologique / d’autre douleur pouvant masquer une douleur rachidienne , conscience normale) ;


– si patient symptomatique, avec atteinte neurologique au stade aigu, alors IRM en urgence, car la chirurgie avec stabilisation immédiate rachidienne et décompression médullaire améliore le pronostic fonctionnel.


Les traumatismes médullaires du sujet âgé sur canal cervical étroit surviennent après hyperextension d’intensité variable ; par compression médullaire entre les segments antérieurs (corps vertébraux, disque) et les segments postérieurs (ligaments jaunes) ; accentuée par l’étroitesse du canal cervical majorée par la présence d’ostéophytes antérieurs ou postérieurs.


Chez l’enfant, les lésions médullaires sans lésion osseuse associée sont fréquentes. Elles intéressent surout la moelle cervicale.


Une IRM en urgence est plus fréquemment réalisée que chez l’adulte devant en particulier une douleur cervicale, une altération de la conscience, AVP, lésions cérébrales associées.


 


Traitement de la lésion vertébrale : Le traitement de la lésion vertébrale est controversé. Bilan à pratiquer


Radiographie de face et une de profil du segment suspecté par l'examen clinique.


Scanner avec reconstruction dans le plan frontal et sagittal, indiqué chez la plupart des blessés. Il montre les traits de fracture, déplacements vertébraux, modifications de calibre du canal vertébral.


L'IRM n'est indiquée que lorsque l'on souhaite visualiser le névraxe : niveau neurologique non cohérent avec le niveau osseux, déficit neurologique sans lésions osseuses décelables, renseignements pronostiques sur la lésion médullaire. La nécessité d'une immobilité relativement longue du patient durant l'acquisition des images rend l'utilisation de l'IRM difficile en urgence.


L'unanimité est faite sur la nécessité de réduire les déplacements qui compriment le névraxe, d'assurer une bonne contention durant la phase de consolidation.


Absence d’accord sur les délais d'intervention / méthodes de traitement.


La chirurgie du rachis permet de réduire les déplacements sous contrôle de la vue, la levée d'un éventuel agent compressif, l'ostéosynthèse vertébrale autorise un lever précoce et une consolidation en bonne position. Mais risque de complications et ne peut être envisagée qu'en milieu spécialisé.


Les partisans du nursing actif soulignent le caractère irréversible des lésions médullaires et la stabilisation fréquente du rachis sans intervention, mais méfaits du décubitus prolongé et de la déformation rachidienne résiduelle.


Le syndrome de commotion médullaire est, cliniquement, une interruption médullaire complète récupérant totalement en quelques heures. Il n'y a pas de phase d'automatisme médullaire. La pathogénie est inconnue mais le syndrome n'est possible qu'en l'absence de solution de continuité. En phase aiguë, le pronostic doit être prudent.


Pronostic médullaire : Certains éléments peuvent faire craindre, en phase aiguë, l'absence de récupération, mais il n'y a aucun critère clinique formel. La violence du traumatisme : les lésions vertébrales majeures et les grands déplacements sont en faveur d'une section médullaire complète. Le siège de la lésion : les paraplégies dorsales traumatiques complètes sont souvent définitives.


Le caractère complet ou non de la paralysie : les lésions neurologiques complètes sont de mauvais aloi, la moindre zone de sensibilité ou de motricité volontaire au-dessous du niveau de la lésion médullaire a donc une grande valeur pronostique (importance de l'examen du périnée).


L'automatisme médullaire précoce : l'apparition de réflexes au-dessous du niveau lésionnel, dans un tableau de paralysie et d'anesthésie complet, est en faveur d'une libération médullaire, le réflexe bulbo-caverneux réapparaît précocement. sa présence chez un tétraplégique ou paraplégique complet fait craindre la lésion définitive.


Un déficit moteur et sensitif complet au-delà de 48 heures est définitif le plus souvent.


Les examens complémentaires : l'IRM montre les lésions médullaires, le monitorage électrophysiologique médullaire avec l'analyse des potentiels évoqués somesthésiques fournit des informations fiables sur la conduction médullaire.


 


 


Syndromes incomplets : témoignent d'une continuité médullaire anatomique et fonctionnelle de grande valeur pronostique. Ils existent surtout au niveau cervical et lombo-sacré.


Syndrome central de la moelle étendu : nécrose centromédullaire post-contusion.


Dans les formes étendues, c'est un tableau de tétraplégie apparemment complet, mais l'examen systématique des métamères sacrés retrouve : soit une sensation péri-anale, soit un contrôle du sphincter anal, soit une flexion volontaire du gros orteil, ce qui permet d'affirmer le caractère incomplet de la tétraplégie.


Syndrome central de la moelle limité


A la phase aiguë : déficit moteur et sensitif prédominant aux membres >, troubles vésico-sphinctériens modérés.


A la phase séquellaire : paralysie flasque aux membres >, paraparésie spasmodique aux membres <, troubles sensitifs prédominant aux membres > soit globaux, soit dissociés (atteinte thermique et douloureuse), contrôle vésico-sphinctérien préservé.


Syndrome antérieur de la moelle par contusion antérieure pure, ou ramollissement médullaire par lésion de l'artère spinale antérieure : diplégie brachiale flasque aux membres >, paralysie flasque puis spastique aux membres <, anesthésie thermo-algésique avec conservation du tact épicritique et du sens postural.


 


Syndromes cervicaux incomplets :


Le syndrome de Brown-Séquard


Syndromes lombo-sacrés incomplets : difficiles à systématiser : atteinte variable et asymétrique des membres <, la vessie est soit réflexe (automatique), soit autonome (flasque), soit mixte, c'est-à-dire avec une dissociation des possibilités du détrusor et du sphincter strié.


Syndrome radiculaire : l'interruption radiculaire au niveau du nerf rachidien, provoque dans le territoire de la racine : une anesthésie, une paralysie flasque avec amyotrophie précoce, une aréflexie. La compression radiculaire, peut être responsable dans le territoire de la racine : d'une atteinte sensitivo-motrice variable, d'une douleur caractéristique par son trajet, son exagération à la toux.


Syndrome de la queue de cheval


 


Imagerie : incidences variées de la colonne vertébrale (antéropostérieur, latéral, spéciales). Des radiographies dynamiques peuvent être nécessaires dans un second temps, remplacées par scanner (visualise mieux l’os, les calcifications) ou RMN (voit mieux le tissu nerveux). L’absence de fractures ne garantit pas la stabilité spinale.


Traitement  : stabilisation spinale, immobilisation, gestion du choc hémodynamique (macromolécules ou amines pressives) et troubles végétatifs en aigu, gestion des troubles gastro-intestinaux (iléus, constipation, ulcères), génito-urinaires (rétention, infections, hydronéphrose), escarres, musculosquelettiques (ostéoporose, fractures, douleurs) à long terme. Bonne ventilation du blessé, même s’il faut avoir recours pour cela à l’intubation, la sédation et la ventilation assistée, sinon kinésithérapie respiratoire pour éviter la survenue d’un encombrement trachéobronchique.


 


RTE si métastases, corticoïdes à fortes doses si tumeurs primitives ou traumatisme.


La chirurgie précoce est possible si : 


– au bilan radiologique il existe soit une fracture instable, soit une lésion rachidienne traumatique rétrécissant le canal rachidien et comprimant la moelle épinière ;


– blessé bien oxygéné avec homéostasie circulatoire correcte ;


– absence d’autre atteinte mettant en jeu le pronostic vital immédiat du blessé ;


Le but est de décomprimer la moelle, recalibrer le canal rachidien pour assurer la liberté de la moelle, stabiliser la lésion rachidienne pour éviter les déplacements ou luxations secondaires Elle doit être réalisée dans les 4 à 6 heures au plus tard après l’accident.


La chirurgie s’impose si la moelle est comprimée par un fragment osseux ou discal, par une hernie discale ou par un hématome. Les fractures-luxations uni- ou biarticulaires, les fractures en tear drop nécessitent un abord chirurgical antérieur. Les fractures d’une lame ou d’une articulaire postérieure justifient une laminectomie.


Rachis dorsal :


Abord postérieur sur le blessé en décubitus ventral, avec abdomen libre de toute compression pour diminuer le saignement veineux. Un contrôle radiographique peropératoire est indispensable. Si au bilan radiologique rétrécissement canalaire de plus d’un tiers de la normale, laminectomie pour élargir le canal et procéder à la réduction d’une fracture, d’une lame incarcérée dans le canal, enlever des fragments discaux ou osseux intracanalaires.


Si la dure-mère est ouverte ou déchirée, elle est réparée par suture ou lambeau aponévrotique. Un hématome compressif, très rare, peut être évacué par cette voie. Si doute sur des fragments ou sténose de la paroi latérale du canal, la laminectomie est élargie aux articulaires et aux pédicules du côté suspect. Pour la stabilisation, ostéosynthèse postérieure par plaques, avec vissage dans les pédicules avec plaques non ferromagnétiques pour permettre ensuite des RMN.


Abord antérieur, plus difficile en urgence, nécessité d’artériographie médullaire préopératoire pour repérer l’artère intercostale qui porte l’artère spinale antérieure.


Plusieurs voies d’abord peuvent être réalisées : la thoraco-pleuro-laparotomie, la voie sous-pleuropéritonéale, la laparotomie.


Cet abord permet de décomprimer la moelle si compression importante médiane, antérieure ou dorsale et de recalibrer par une greffe antérieure le canal.


Rachis cervical :


Abord antérieur : après avoir récliné en dehors le paquet jugulocarotidien et en dedans l’axe trachéooesophagien, on accède aux vertèbres C3 à C7, possibilité de résection de hernie discale ou corporectomie avec ablation des disques sus- et sous-jacents à la vertèbre lésée.


Que le ligament vertébral commun postérieur soit intact ou non, on l’ouvre pour vérifier la dure-mère et la moelle et s’assurer qu’un fragment osseux ou discal n’est pas resté dans le canal.


De même, les origines des racines vers les trous de conjugaison doivent être vérifiées afin de s’assurer de leur liberté.


Une ostéosynthèse par greffon iliaque est ensuite mise en place et la fixation antérieure est faite en vissant dans les corps vertébraux sus- et sous-jacents une plaque à quatre ou six vis.


Abord postérieur sur blessé en décubitus ventral, le thorax et l’abdomen le plus libres possible. Il permet une laminectomie pour libérer la partie postérieure du canal si compression postérieure et de vérifier la partie postérieure et les parois latérales du canal, on peut lever une compression par fracture d’une lame / articulaire postérieure, vérifier l’état de la dure-mère et des racines et procéder à une arthrodèse postérieure.


Traitement orthopédique :


Rachis dorsolombaire : on met le blessé en lordose pour réduire l’angulation par écrasement du corps vertébral. L’angulation réduite, le patient est immobilisé dans un corset dorsolombaire, du fait des risques de complications cutanées, ce type de traitement ne peut être indiqué en cas de lésion médullaire avec paraplégie.


Rachis cervical : réduction par mise en place d’une traction par étrier ou par halo, si la réduction obtenue est stable, alors minerve plâtrée, bien ajustée et assurant un maintien correct, qui permet une consolidation satisfaisante, portée de 3 à 6 mois.


Ce traitement orthopédique est particulièrement indiqué en cas de lésion du rachis cervical haut au niveau de C1/C2.


Les fractures d’un corps vertébral sans retentissement canalaire, les tassements antérieurs n’entraînant qu’une cyphose modérée sans rétrécissement du canal peuvent être traités par contention orthopédique.


Complications :


Thrombophlébite chez 50 % des traumatisés vertébromédullaires : d’où examen quotidien des MI à la recherche d’un oedème asymétrique, car les signes fonctionnels font souvent défaut. Un épisode de désaturation, une brève douleur thoracique, une hypotension artérielle font suspecter le diagnostic d’EP. Prévention par anticoagulant le plus tôt possible après l’intervention chirurgicale si elle a eu lieu, d’emblée autrement.


Complications infectieuses : quasi constantes chez ces blessés, aux multiples portes d’entrée d’infection : cathéter intraveineux, intubation et ventilation assistée, sonde vésicale, d’où des mesures d’asepsie rigoureuse lors des pansements, injections, changements de sonde. L’utilisation massive de corticoïdes a été évoquée comme favorisant ces infections.


Complications digestives :


Ulcère de stress (surtout si atteinte cervicale complète) : à prévenir en limitant les corticoïdes + pansement gastrique. 


Iléus paralytique : quasi constant à la phase aiguë et pendant la 1ère semaine après traumatisme médullaire (alimentation parentérale + sonde gastrique d’aspiration systématiques).


Complications cutanées :


Escarre parfois déjà à la période aiguë du traumatisme médullaire, d’où une prévention dès l’arrivée du blessé, surtout si lésion complète sensitivomotrice haut située (le patient ne peut bouger seul et ne sent pas les douleurs localisées). Matelas à eau, protection des talons, coudes et poignets par coussins moulés en mousse, et hygiène corporelle complète quotidienne et dès qu’il existe une souillure ou une transpiration importante, + frictions et massages de tous les points de pression, des changements de position fréquents.


Complications osseuses : ostéomes.


Apparition d’une cavité syringomyélique après traumatisme médullaire dans 3 à 5%, en quelques mois à 20 ans après traumatisme initial, avec aggravation secondaire de ces patients avec extension des signes vers le haut (ou vers le bas si les patients n’étaient pas paraplégiques).


Il semble que la chirurgie précoce de recalibrage canalaire diminue sa fréquence.


Troubles psychologiques réactionnels avec délire, hallucinations et sensations inappropriées fréquents.


http://www.emedicine.com/neuro/topic711.htm


http://www.medix.free.fr/cours/loco_c_003.php



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