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Méningite aiguë


La méningite est une inflammation des méninges avec céphalées, rigidité de la nuque, photophobie) et une leucocytose du LCR. Elle peut être aiguë ou chronique (> 4 semaines).
Les agents infectieux et non-infectieux (par ex médicaments dont AINS) sont nombreux.
La méningite est classifiée selon l'étiologie, bactérienne aiguë, virale (forme aseptique avec lymphocytose du LCR), fungique, parasitaire.
Physiopathologie : il existe 3 voies d’accès des agents infectieux au SNC. A partir d’une infection locale, souvent respiratoire ou nasopharyngée (méningocoque ou pneumocoque), l’agent infectieux atteint le SNC par :
- voie vasculaire, la plus fréquente (méningocoque, cryptocoque, syphilis, pneumocoque)
- voie nerveuse rétrograde (Naegleria fowleri, Gnathostoma spinigerum)
- extension directe par contiguïté (sinusite, otite moyenne, malformations congénitales, traumatisme, inoculation directe durant une manipulation intra-crânienne).
Certains virus respiratoires pourraient jouer un rôle de facilitation en endommageant les défenses muqueuses.
Dans le SNC, les défenses immunitaires sont diminuées, les agents infectieux déclenchent une cascade de cytokines et médiateurs pro-inflammatoires. La présence et la réplication des agents infectieux, qui demeurent non contrôlées, déclenche une cascade d'inflammation méningitique, qui contribue à l’œdème vasogénique et à la protéinorachie. En réponse aux cytokines et autres chimiotactiques, les neutrophiles migrent dans le SNC (pléocytose neutrophile). L’œdème cérébral (vasogénique, cytotoxique, interstitiel) contribue à l'HTIC et à une diminution du flux sanguin, d’où métabolisme anaérobie avec accumulation de lactates et hypoglycorachie.
Incidence d’environ 3 10-5, les 3 agents les plus fréquents (80% des cas) étaient Haemophilus influenzae type B, Neisseria meningitidis (12 sérogroupes, dont 4 provoquent des épidémies (N. meningitidis A, B, C et W135), Staphylocoque pneumoniae, actuellement la vaccination contre l’Hemophilus influenzae a réduit de plus de 90% l’incidence de celui-ci, de ce fait la pathologie est devenue celle des jeunes adultes (moyenne 25 ans) au lieu de jeunes enfants (moyenne 2 ans)

De nos jours en ordre décroissant Streptocoque B chez les nourrisons, streptocoque pneumoniae sauf chez les 11-17 ans avec N meningitidis
Les virus sont responsables de 55-70% des méningites aseptiques (entérovirus dans 90%, HSV 0,5-3%, les oreillons sont la cause la plus commune dans les populations non immunisées).

Méningite à méningocoques : transmission bactérienne de personne à personne par les gouttelettes de sécrétions respiratoires ou pharyngées. Un contact étroit et prolongé (baiser, éternuement et toux, vie en collectivité (soldats, étudiants), mise en commun des couverts ou des verres, etc.) favorise la propagation de la maladie. La période d’incubation se situe entre 2 et 10 jours et est en moyenne de 4 jours.
N. meningitidis ne s’attaque qu’à l’homme ; sans réservoir animal, avec entre 10 et 25 % de porteurs sains.
Mortalité : < 1% pour les formes virales, les formes bactériennes étaient constamment mortelles avant l’ère de l’antibiothérapie, on observe les taux de mortalité suivants : 19-26% pour le pneumocoque, 3-6% si H influenzae, 3-13% pour N meningitidis, 15-29% Listéria monocytogenes, décès dans les 24 à 48 heures suivant l’apparition des symptômes. La méningite bactérienne peut entraîner des lésions cérébrales, une surdité partielle ou des troubles de l’apprentissage chez 10 à 20 % des survivants. La septicémie méningococcique est une forme plus rare mais plus grave (souvent mortelle) de méningococcie caractérisée par un rash hémorragique et un collapsus circulatoire rapide (purpura fulminans (voir peau purpura)).
Discrète prédominance masculine, se voit surtout chez les petits enfants et personnes âgées, depuis la vaccination contre Hémophilus influenzae, la moyenne d’âge est passée de 15 mois (1986) à 25 ans (1995).
Clinique  : après incubation brève de 2 à 10 jours (moyenne : 4 jours) : fièvre entre 38 et 40 °C, mais peut être masquée par les antipyrétiques, céphalées, rigidité du cou, rachialgies, contractures musculaires, hyperesthésie cutanée, photophobie, nausées, vomissements, signes de dysfonctionnement cérébral (léthargie, confusion, coma, irritabilité, surtout dans les formes bactériennes, rares sont les convulsions (20 à 30 %) et/ou les signes de localisation (10 %)).
La triade fièvre, rigidité du cou, trouble neurologique est présente dans 2/3 des cas.
Les personnes âgées avec comorbidités (affection hépatique ou rénale, diabète), peuvent présenter une léthargie sans symptômes méningés. Si neutropénie ou troubles de l’immunité on note des signes minimes d'irritation méningée.
Examen clinique : Signe de Kernig : chez un patient en supination, fléchissez la hanche à 90° tandis que le genou est fléchi à 90°. Une tentative d’extension du genou est douloureuse.
Signe de Brudzinski : Fléchissez passivement le cou sur un patient en position supine, les membres étendus. Cette manœuvre produit une flexion des hanches si irritation méningée. Dans les formes bactériennes le tableau clinique est plus sévère que dans la méningite virale.
Les signes de Kernig et de Brudzinski ne sont pas toujours présents, leur absence n’élimine donc pas le diagnostic.
Rigidité nuquale avec résistance à la flexion passive du cou. Possibilité de paralysies de nerfs crâniens, d’épilepsie dans 30%, de signes d’HTIC (papilloedème), d’HTA avec bradycardie.
Une éruption morbilliforme avec pharyngite, adénopathies évoque une étiologie virale (EBV, CMV, adénovirus, HIV). Des macules et pétéchies avec purpura suggèrent une méningococcémie (avec ou sans méningite). Une sinusite, otite, rhinorrhée ou otorrhée évoquent un S pneumoniae ou H influenzae.
Recherche de signes de gravité : état de choc +/- lésions purpuriques, coma profond, convulsions, signes neurologiques déficitaires, détresse respiratoire aiguë, anurie.
La recherche d’une porte d’entrée, notamment otite, mastoïdite, sinusite doit être systématique, particulièrement en cas de méningite à pneumocoque.
Il n’y a pas de place pour le diagnostic différentiel devant un syndrome méningé : il faut faire une PL et des hémocultures.
A la PL : le LCR est : clair : formule lymphocytaire (en règle méningite virale), formule panachée (méningite tuberculeuse, avec hypoglycorachie)
- liquide trouble, voire puriforme : méningite purulente d’origine bactérienne
- liquide hémorragique : hémorragie méningée, mais en cas de fièvre craindre un processus septique et mettre en culture.
Forme bactérienne : LCR trouble / purulent. Examen cytologique rapide car 32 % des PNN se lysent après 1 heure à température ambiante. Pléiocytose neutrophile (centaines à milliers avec > 80% de PNN, si listériose / BK on observe une lymphocytose, ou cellularité panachée (< 50 % de PN). Un nombre de leucocytes faible (<20) avec forte charge bactérienne est de mauvais pronostic). Rares cas avec cellularité quasi normale : au tout début de la maladie chez l’immunodéprimé, chez les nouveau-nés prématurés ou les nourrissons de moins de 4 semaines. Les germes sont parfois visibles au direct, particulièrement les méningocoques et les pneumocoques (coloration de Gram et au bleu de méthylène). Recherche d'Ag solubles dans le LCR, le sang et les urines pour H influenzae type b, N meningitidis sérogroupe A et C, S. pneumoniae, S agalactiae. Le LCR est ensuite cultivé systématiquement pour isoler et identifier la bactérie responsable.
hyperpression > 30 cm d’eau dans 40 % des cas, si > 60 cm redouter un oedème cérébral, une hydrocéphalie communicante ou un processus intracérébral. Hypoglycorachie < 40 mg/dL dans 60% des patients, rapport glucose LCR/glucose sang < à 0,31 dans 70 % des cas de méningites purulentes, elle peut manquer si diabète). La glycorachie se normalise rapidement en 24 à 48 heures au traitement. Protéinorachie > 500 mg/L habituelle (entre 1 et 5 g/L), elle se normalise lentement et peut parfois rester > normale pendant 2 à 4 mois après la guérison. Une coloration de gram identifie 60-90% des formes bactériennes, la culture identifie 70-85% des cas (moins si antibiothérapie déjà en cours), faire hémoculture et prélèvements des sites primitifs si possible avant traitement. Une réaction cellulaire > 300/mm3, surtout lymphocytaire, peut persister quelques semaines après guérison. Au cours d'un abcès cérébral, la réaction cellulaire est variable, fonction de la localisation de l'abcès par rapport aux méninges.
Facteurs prédictifs de l’origine bactérienne d’une méningite aiguë avec une certitude de 99 % : glucose < 1,89 mmol/L, glucose LCR/glucose sang < 0,23 ; protéines > 2,2 g/L ; globules blancs > 2 000/mm3 ou polynucléaires neutrophiles > 1 180/mm3.
Si la glycorachie est normale, il peut s'agir :
- D'une méningite à BK ou Listeria, surtout si la cellularité est importante et/ou si l’albuminorachie est > 1 g/L , le contexte clinique revêtant une importance capitale,
- D'une méningite bactérienne décapitée par un traitement antibiotique préalable ;
- D'une méningite virale, avec albuminorachie < 1 g/L en général, qui reste un diagnostic évoqué après avoir éliminé les causes bactériennes.
Biologie : NFS avec hyperleucocytose, CRP souvent > 25 mg/L.
Les méningites bactériennes sont le plus souvent secondaires à H. infiuenzae, N. meningitidis et S. pneumoniae, taux de mortalité élevé jusqu’à 6 - 26 %, et des séquelles neurologiques.
Début par colonisation nasopharyngée, dissémination bactérienne secondaire à l'absence d'Ac spécifiques bactéricides, virulence (sérotype du pneumocoque, pili à la surface de N. meningitidis permettant leur adhérence, capsule polysacchararidique de H. influenza inhibant la bactéricide médiée par les PNN et le complément). Dans le LCR, défenses antimicrobiennes limités dans le SNC.
Causes  : Méningite bactérienne aiguë : depuis la vaccination anti hémophilus, l’incidence de Haemophilus influenzae est passée de 48% à 7% de tous les cas, l’incidence de Neisseria meningitidis est constante à 14-25% (surtout entre 2 et 18 ans, dans ce groupe d’âge, c’est la cause la plus fréquente).
Haemophilus influenzae de type b (Hib) : bactérie à Gram -, fragile, à capsule polysaccharidique avec 6 sérotypes (a, b, c d, e et f). Il est responsable de 3 millions de maladies graves et de 386000 décès/an (suite à méningites et pneumonies, surtout chez des enfants < 5 ans, les nourrissons de 4 à 18 mois étant particulièrement vulnérables). Dans les PED, la pneumonie tue plus que la méningite (malgré un taux de mortalité élevé et 15 à 35 % d’incapacités permanentes (arriération mentale, surdité), or les infections à Hib sont évitables (vaccins efficaces mais cher (il coûte environ sept fois le prix total des vaccins contre la rougeole, la poliomyélite, la tuberculose, la diphtérie, le tétanos et la coqueluche)).
Plus rarement autres complications engageant le pronostic vital chez le jeune enfant : arthrite aiguë suppurée, septicémie, épiglottite.
 
Le méningocoque est une bactérie capsulée à Gram négatif, fragile (froid, dessiccation), croît sur milieux enrichis en présence de CO2, la capsule induit la production d’Ac (base de la vaccination anti-méningococcique). Le vaccin comporte des extraits purifiés de polysaccharides capsulaire A et C, qui ne sont pas immunogènes avant 18 mois, donc pas de possibilité de vaccination de routine de l'enfant. Il est responsable de 10 à 40 % des méningites purulentes avec mortalité en France de 10 %. Risque + élevé de purpura fulminans (purpura nécrotique rapidement extensif et état de choc grave), survient sur contexte de déficits de certains facteurs du complément / en properdine / certaines sous-classes d’Ig. Risque épidémique dans les communautés fermées (pensionnaires, militaires), survenue hivernale.
Le pneumocoque est la cause la plus commune dans toutes les catégories d'âge (47%) (souvent porte d’entrée ORL (otite moyenne aiguë, mastoïdite, sinusite, sinon pneumonie, endocardite) ou brèche ostéoméningée). Coque Gram positif, fragile, avec capsule polysaccharidique et plus de 84 sérotypes. Les sujets à risques sont les patients splénectomisés et drépanocytaires (asplénisme), les âges extrêmes de la vie (<2 ans, > 65 ans), les patients avec insuffisance respiratoire, cardiaque, hépatique (cirrhose), hypogammaglobulinémie, myélome multiple, cancer, diabète, insuffisance rénale chronique.
Formes nosocomiales : jusqu’à 40 % des méningites purulentes, avec mortalité de 35 %, surtout à bacilles à Gram négatif (pyocyanique, entérobactéries), fréquents en postopératoire de neurochirurgie ; mais aussi des staphylocoques (volontiers S. epidermidis), surtout après cathéter cérébral intraventriculaire. Après traumatisme crânien ou geste neurochirurgical, le diagnostic clinique peut être difficile : difficultés d’interprétation des signes neurologiques, nombreuses causes de fièvre. La PL est systématique au moindre doute.
Chez le patient neutropénique, la réaction inflammatoire au sein des méninges est diminuée.
La symptomatologie clinique est volontiers discrète.
Listériose (petit bacille gram + (8% des cas avec taux de mortalité élevé (22-27%), aux 2 extrêmes de la vie, risque très accru si immunodépression (leucémie, sida, greffe), grossesse, notion d’épidémie. Rechercher une atteinte (volontiers multiple à prédominance unilatérale) des nerfs crâniens : paralysies oculomotrices, paralysies faciales périphériques, troubles de la déglutition, nystagmus, ataxie, syndromes alternes.
Le Staphylocoque doré représente 1-9% des méningites bactériennes (taux de mortalité de 14-77%). Associé à des interventions neurochirurgicales (shunts de LCR), traumatisme, tumeurs malignes, ulcères de décubitus, cellulite, greffes intravasculaires infectées, alcoolisme chronique, diabète sucré, ostéomyélite. Rare chez l'immunocompétent sans infection focale (pneumonie, ostéomyélite, endocardite, infection paraméningée, abcès épidural ou du psoas, sinusite, pyomyosite tropicale).
NB : avant antibiothérapie il faut prélever des échantillons (hémoculture si pneumonie LCR si méningite). La recherche d'antigènes solubles dans le LCR, le sang ou l’urine est possible seulement pour le polyoside capsulaire b.
Imagerie : pas en 1ère intention
– au début avant PL mais après début d’une antibiothérapie empirique, si oedème papillaire et/ou des signes de localisation ; du fait de l’urgence, il s’agit en général d’un scanner sans, puis avec injection ;
– durant l’évolution sous traitement, si anomalies neurologiques persistantes (coma prolongé, HTIC, convulsions, signes de localisation), fièvre prolongée / anomalies du LCR persistantes ; l’IRM est plus sensible et plus précocement positive que le scanner ; les anomalies que l’on peut rencontrer sont une thrombophlébite cérébrale parfois compliquée d’infarctus veineux (angio-IRM), des empyèmes sous-duraux et extraduraux, un abcès cérébral, un infarctus par obstruction artérielle, une méningite radiologique, une ventriculite, une labyrinthite ; concernant l’hydrocéphalie et l’oedème cérébral, IRM et scanner se valent ; à noter que l’IRM est supérieure au scanner concernant l’analyse du tronc cérébral : c’est donc l’examen de choix durant la listériose neuroméningée avec rhombencéphalite ;
– dans les cas de méningites récidivantes (rechercher de brèche ostéoméningée) et si l’anamnèse évoque une fistule de LCR (après traumatisme crânien, si fuite de LCR extériorisée, après neurochirurgie ou chirurgie ORL), c’est le scanner qui sera le plus performant pour mettre en évidence la solution de continuité ostéoméningée et en diagnostiquer l’origine (brèches congénitale ou acquise).

Près de 15% de décès, risque de complications (hydrocéphalie et surdité) (Mayo Clin Proc 2009 ;84:403, Pediatrics 2012 ;130:e8)
Epidémiologie de la méningite à méningocoques : elle est sporadique sous forme de petits groupes de cas, avec variations saisonnières et représente une proportion variable des méningites bactériennes endémiques (aspect cosmopolite, taux d’incidence annuel faible : 1 à 5 cas/100 000 habitants). Les sérogroupes B et C représentent la grande majorité des cas en Europe et dans les Amériques.

Les épidémies africaines sont associées aux sérogroupes A et C et W135et en Asie, la méningococcie est habituellement due au sérogroupe A.
La ceinture africaine de la méningite (Afrique subsaharienne, du Sénégal à l’ouest jusqu’à l’Ethiopie, à l’est, entre le 4ème et le 16ème degré de latitude nord, avec en permanence un état endémo-sporadique élevé et le retour inlassable de grandes flambées épidémiques apparaissant à des espaces de temps plus ou moins réguliers. Population totale de 300 millions d’habitants, avec en 1996, flambée de méningite épidémique avec plus de 250000 cas et 25000 décès). Le trait commun du climat de la Ceinture de la Méningite est une longue saison totalement sèche, d’octobre à mai, avec le début de l'épidémie au milieu de la saison sèche (décembre à février), l'arrêt spontané après trois mois d’évolution au début de la saison des pluies (mi-juin)
La périodicité est classiquement de 8-10 ans, avec flambées épidémiques explosives. Le rhino-pharynx de l’homme est le réservoir des méningocoques (taux de portage de 10% en zones d’endémie, absence de réservoir animal).
Transmission aérienne, directe, inter-humaine, ou contact direct avec les sécrétions respiratoires (malade, porteur sain).
Clinique : en plus du tableau classique : éruptions : herpès ; purpura pétéchial : éléments de petite taille (1 à 2 mm) au niveau du tronc, des membres inférieurs, des zones de striction cutanées
Formes cliniques :
- selon l’âge : gravité chez le nourrisson car atypie des symptômes et fréquence des complications neurologiques avec début + insidieux / diagnostic + difficile. Refus de s’alimenter, diarrhée, vomissements ; troubles du comportement (cris incessants), convulsions ; nuque molle avec bombement de la fontanelle. La fièvre est parfois absente. Une PL doit être faite au moindre doute.
- selon les manifestations associées : manifestations immuno-allergiques ou suppurées
- articulaires : arthralgies, arthrites aiguës
- cardiaques : péricardites septiques et aseptiques, endocardites
- cutanées : éruptions, purpura pétéchial
- pulmonaires : pneumonies
La méningococcémie fulminanteassocie un état infectieux brutal, une défaillance circulatoire et un purpura cutané étendu à tout le corps, ecchymotique voire nécrotique avec état de choc. Tout sujet fébrile qui développe un rash purpurique doit être immédiatement traité par les antibiotiques par voie systémique avant son transfert à l’hôpital. La probabilité d’isoler le germe après traitement est quasi-nulle (sauf biologie moléculaire).
http://www.medix.free.fr/sim/infection-systeme-nerveux.php
http://www.emedicine.com/med/topic2613.htm
http://emedicine.medscape.com/article/232915-overview
http://emedicine.medscape.com/article/961497-overview
http://library.med.utah.edu/WebPath/CNSHTML/CNSIDX.html
http://www.medix.free.fr/cours/meningites-aigues-neurologie.php

http://www.pathologyoutlines.com/topic/cnsmeningitis.html



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