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Stérilité masculine


Infertilité et insuffisance testiculaire On définit une infertilité comme l’absence de grossesse après 24 mois de sexualité normale sans contraception, 40% des infertilités sont masculines et 60% féminines. Les infertilités masculines sont primitives dans 80 % et secondaires dans 20%. L'examen clé est le spermogramme. Les techniques d'imagerie sont accessoires et ne sont indiquées qu'en cas de suspicion

Voir une série de textes d’endocrinologie dédiée à la reproduction

L’interrogatoire recherche des antécédents pathologiques généraux (diabète, maladies endocrines), des antécédents génitaux et des facteurs de risques professionnels (émanation de gaz, irradiation, xylophène, chlore, mercure...). Un morphotype gynoïde avec anomalies de pilosité, évoque une maladie de Klinefelter. Examen des organes génitaux externes (volume, position des testicules, turgescence ou aspect dur des épididymes, présence ou absence des déférents, varicocèle).
Deux spermogrammes à 3 ou 4 jours d’intervalle, avec spermoculture sont indispensables, (variations intra-individuelles de la composition et des caractéristiques du sperme).
Les caractéristiques du sperme à prendre en compte sont :
- volume:entre 2 et 6 ml ,
- nombre de spermatozoïdes : 108/ml, oligospermie en-dessous de 20 millions/ml.
- La mobilité spermatique : asthénospermie si > 50 à 60 % des spermatozoïdes avec mobilité anormale dans l’heure qui suit l’émission.
- L’aspect morphologique (spermocytogramme) : tératospermie si % d’anomalie > 50%.
- biochimie : la L-carnitine d’origine épididymaire, le fructose d’origine séminale, et les phosphatases acides, les citrates et le zinc d’origine prostatique. Enfin, le pH est compris en 7,2 et 7,8 grâce à des sécrétions basiques d’origine vésiculaire.
Azoospermie dans 20 % des cas, oligozoospermie dans 60 %, souvent associée à une asthéno et/ou une tératospermie. Ceci peut être soit d’origine pré-testiculaire (hormonale), testiculaire (défaut de maturation germinale, cryptorchidie, varicocèle, séquelles infectieuses ou traumatiques), et enfin, post-testiculaire excrétoire.
Diminution de volume de l’éjaculat : par éjaculation rétrograde (désordres neurologiques ou après résection de la prostate (présence de spermatozoïdes dans l’urine), soit en cas d’obstruction des voies génitales post-testiculaires.
Les anomalies du plasma séminal orientent vers une origine excrétoire : une diminution de L-carnitine traduit un obstacle épididymaire ou infra-épididymaire : si les autres marqueurs sont normaux, l’anomalie doit siéger sur le corps ou la queue de l’épididyme ; en cas de malformation vésiculo-déférentielle, il s’y associe une diminution du fructose et du pH ; en cas d’inflammation ou d’infection prostatique ou d’obstacle sur les canaux éjaculateurs, il s’y associe une baisse des marqueurs prostatiques Ces dosages sont importants si diminution du volume de l’éjaculat.
Imagerie si : 1) azoospermie ou oligo-asthéno-tératozoospermie sévère et diminution du volume de l’éjaculat et/ou à une baisse des marqueurs du plasma séminal, 2) anomalie à l’examen du scrotum ou au TR.
L’échographie étudie la quasi-totalité de l’appareil génital masculin, hormis le canal déférent. Le contenu scrotal est analysé avec une barette haute fréquence et l’appareil génital sous-vésical par une sonde endorectale.
La déférentographie : acte radiologique invasif per-opératoire après cathétérisme du déférent, qui montre une sténose du canal déférent (infertilité excrétoire, examen clinique et échographie non contributifs, le plus souvent d’origine infectieuse ou iatrogène).
On recherche : une anomalie de position ou de volume du testicule voire une tumeur ou infarctus (post-torsion ou post-infection) ; une augmentation de volume de la tête de l’épididyme (obstruction sous-jacente), une agénésie ou atrésie partielle du corps ou de la queue, une structure kystique. Une image kystique épididymaire correspond soit à un kyste vrai banal soit à une spermatocèle favorisée par l’obstruction sans que l’on puisse les distinguer en imagerie. Seule cette dernière contient des spermatozoïdes.
Les ampoules déférentielles peuvent être analysés en échographie endorectale, en coupe transversale, sur le bord interne des vésicules séminales. Il peut s’agir d’agénésie uni ou bilatérale (dans plus de 95 % des cas, il s’y associe une anomalie des vésicules séminales). L’agénésie totale se traduit par une absence de déférent palpable dans le cordon.
Les vésicules séminales mesurent 3 +/- 0,5 cm de grand axe et 1,5 +/- 0,4 cm d’épaisseur avec un volume moyen d’environ 13,7 +/- 3,7 ml. Elles peuvent être absentes (agénésie), hypoplasiques (hypoplasie si volume diminué de 30 %), dilatées ou contenir des kystes. Dans ce dernier cas il faut rechercher une ectopie d’abouchement urétéral homolatérale.
Les canaux éjaculateurs ont une lumière de 2 mm. Ils sont visibles en échographie, sur les coupes axiales et sagittales et hypo-échogènes au sein de la prostate avec direction sagittale oblique convergeant vers le veru montanum. Les canaux peuvent être sténosés avec dilatation sus-jacente. Les causes de l’obstruction sont parfois visibles, que ce soit un kyste de la ligne médiane (kyste d’un résidu MÃŒllerien, kyste du sinus uro-génital ou kyste du canal éjaculateur, sachant qu’il est difficile de les séparer), une lithiase du canal éjaculateur (cause de l’obstruction ou favorisée par un obstruction d’une autre nature),ou des calcifications pariétales plus ou moins étentues.
L’examen du bas appareil doit toujours être complété par un examen échographique rénal à la recherche d’une anomalie associée, notamment en cas d’agénésie, d’hypoplasie ou de kyste de la vésicule séminale.
Histologie hypospermatogénèse</a :
La place de la biopsie testiculaire dans le cadre de l’infertilité, depuis le début des années 1990 avec l’apparition de nouvelles techniquesd’assistance médicale à la procréation (ICSI, IntraCellular Sperm Injection). On cherche à documenter une Azoospermie excrétoire ou sécrétoire ? Chercher à comprendre les différentes atteintes du tube séminifère (étiologie infectieuse ?) La biopsie testiculaire est devenue surtout thérapeutique, elle permet la congélation des spermatozoïdes recueillis. Lors de tout prélèvement testiculaire à visée thérapeutique pour ICSI une étude histologique est effectuée. La biopsie est adéquate si > 50 sections de tubes séminifères.Fixateur préconisé : AFA (Bannir le formol). Technique classique avec inclusion en paraffine, coupes à 4-5 µm et coloration par HES Le parenchyme testiculaire se décompose en 250 lobules avec chacun 1 à 4 tubes séminifères se jetant dans le rete testis. La longueur totale des tubes séminifères est de 540 mètres. Une biopsie chirurgicale intéresse 50 à 100 sections de tubes séminifères de diamètre moyen de 180 microns provenant de 3 ou 4 lobules contigus. Les cellules de Sertoli = 15% des cellules, à noyau pâle,triangulaire,nucléole bien visible, cytoplasme abondant. Les cellules germinales : les spermatogonies représentent le compartiment basal : noyau dense, homogène, nucléole proéminent. Les spermatocytes : modificationschromatiniennes(amas grossiers ou finsfilaments). Les spermatides : seconde division méiotique, noyaux petits,condensés. Les spermatozoïdes, interstitium avec les cellules de Leydig Evaluation testiculaire : Tubes :nombre de sections de tubes séminifères,taille, épaisseur de la membrane basale,état de la lignée germinale : évaluation qualitative(spermatogenèse avec ou sans spermatozoïdes) et quantitative (proportion de sections de tubes avec des spermatozoïdes). Tissu interstitiel :oedème, fibrose, hyperplasie leydigienne ou non. Lésions élémentaires : Dans l’azoopsermie sécrétoire soit : blocage de maturation au stade de spermatocytes : tableau rare, < 5% des patients. Hypospermatogenèse : diminution du nombre de cellules germinales à tous stades de maturation.Rarement isolée, souvent associée à un trouble de la maturation spermatique. Lésions mixtes
- Hyalinisation tubulaire Interstitium : hyperplasie des cellules de Leydig /oedème Dans l’azoospermie excrétoire aspect histologique normal

Les causes sont Hum Path 2001 ;32:36 ; AJSP 2001 ;25:71, Archives 1995 ;119:722, Archives 1984 ;108:35 : prétesticulaires, testiculaires, post-testiculaires
prétesticulaires : troubles endocrines (hypothalamiques, pituitaires, surrénaliens)
testiculaires
post-testiculaires : obstruction (congénitale, inflammatoire, post-chirurgicale) ; la chirurgie est efficace car spermatogenèse normale

Les causes les plus fréquentes sont, dans l’ordre décroissant :
varicocèles (185) (37%) dilatation du plexus veineux pampiniforme, quand elle est primitive, idiopathique, elle est dans 90% à gauche (à droite la veine spermatique se jette dans la veine cave inférieure, à gauche elle se jette dans la veine rénale, de plus petit calibre). Rarement, elle est secondaire (compression rétropéritonéale). Le mécanisme responsable de l’infertilité n’est pas bien connu, car seules 20% des varicocèles sont bilatérales et 22% des sujets mâles normaux présentent un degré variable de varicosité au niveau des veines spermatiques, en histologie les varicocèles se traduisent par une sclérose péritubulaire segmentaire et une diminution du ratio cellules germinales / cellules de Sertoli (196).
Clinique : impression de pesanteur, parfois de douleur du cordon +/- associé à des douleurs lombaires. A la palpation impression d’un "sac de noix", "de vers grouillants". Classiquement, les varicocèles idiopathiques disparaissent en décubitus.Traitement :
Traitement  : Une hypofertilité chez un homme avec varicocèle bilatérale fait proposer un traitement de ces dernières (consiste à lier la veine incompétente responsable de cette varice), alors que c’est inutile en l’absence de problème de fertilité ou de désir de paternité. On peut proposer une microchirurgie ou embolisation en espérant ainsi améliorer le pourcentage de succès des FIV ultérieures.
Imagerie : les indications de l’échographie sont pesanteurs chroniques d’une ou des deux bourses, patient infertile, avec varicocèle et oligo-térato-asthéno-spermie après plusieurs échecs de fécondation in vitro (FIV). L’échographie montre une dilatation >3 mm d’une ou de plusieurs veines, plus ou moins tortueuses. Elle apprécie leur distension, en orthostatisme plutôt que par la manoeuvre de Valsalva et recherche un reflux prolongé en doppler couleur pulsé. Elle évalue aussi les modifications de volume et de structure du testicule : insuffisance testiculaire (9%), obstruction (6%), cryptorchidie (6%), les anomalies hormonales, les problèmes d’impuissance et d’éjaculation étant rares.

Atrophie testiculaire:Images histologiques : image1, image2, image3, cas clinique

Causes : athérosclérose (Archives 1985 ;109:663), oreillons ou autres orchites (après la puberté), cryptorchidie, hypopituitarisme, cachexie, RTE, chimiothérapie (cyclophosphamide), hormones féminines, cirrhose (car hyperoestrogénie), Klinefelter, SIDA (AJCP 1990 ;93:196), syndrome de régression testiculaire
Post-vasectomie : épaississement des parois des tubes séminifères, diminution des spermatides, et des cellules de Sertoli, fibrose interstitielle variable.

Désordres génétiques : la fréquence des aberrations chromosomiques varie de 9 à 20% dans l’infertilité, ce pourcentage est augmenté en cas d’azoospermie.

- 45X (syndrome de Turner) : perte ou non disjonction du X, avec des gonades en bandes, possibilité de follicules, femmes de petite taille avec ptérygium colli.
- 46XX : ce syndrome est dû à une perte de gène autosomique récessif (cas familiaux), ovaires en bandes ou hypoplasiques, sujets de taille normale avec une aménorrhée primaire et des gonadotropines élevées.
- 46XY : syndrome récessif lié à l’X ou perte autosomique de gène avec des gonades variables, le plus souvent en bandes, bilatérales avec phénotype de type féminin et des gonadotropines élevées.
- 45X/46XY : perte partielle du Y avec gonades variables en bandes ou dysgénétiques, phénotype ambigu (215 ;216).
- Klinefelter : infertilité, enuchoïsme, azoospermie et gynécomastie, représentent environ 10% des cas d’azoospermie avec un caryotype de type 47XXY, 48XXXY, 48XXYY, 49XXXXY ou 49XXXYY. Le diagnostic est confirmé par frottis buccal à la recherche d’un corpuscule de Barr (chromosome X inactivé).
Schéma :
Macroscopie : petits testicules fermes
Histologie:réduction de spermatogénèse puis disparition des cellules germinales et de Sertoli, avec oblitération de la lumière par du tissu conjonctif hyalinisé et hyperplasie des cellules de Leydig, qui sont peu fonctionnelles.
Images :image1, image2, image3
- Le caryotype 47XYY présente une incidence d’environ 1%, avec une oligospermie plus ou moins marquée, le sujet étant de grande taille avec acné, la dysfonction gonadique est moins marquée que dans le Klinefelter.
Histologie : degré plus ou moins marqué d’arrêt de maturation.Dans certains cas d’infertilité on note des translocations réciproques de chromosomes, la translocation (X-autosome) est rare et entraïne un arrêt de maturation au stade de spermatide primaire, la translocation (Y-autosome) entraïne un arrêt de maturation au stade de spermatide secondaire. Certains sujets à caryotype normal présentent des anomalies chromosomiques méiotiques qui sont difficiles à mettre en évidence sur biopsie de testicule.
- Hermaphrodisme vrai : Mod Path 2002 ;15:1013 : coexistence de tissu ovarien et testiculaire dans une même gonade ou dans des gonades opposées, le plus souvent de survenue sporadique, il faut y penser en cas d’organes sexuels ambigus.
L’ovaire est normal, le testicule ne comporte pas de spermatogonies, pas de gonade en bande, pas de gonadoblastome.
image1, image2, image3, image4
Pseudohermaphrodisme dysgénétique masculin :macroscopie, Histologie

Défauts biochimiques : Phénotype masculin anormal avec caryotype 46XY
- Déficit de synthèse de testostérone : certaines formes sont sévères car l’enzyme déficiente est impliquée dans la synthèse des gluco et/ou minéralo-corticoïdes, pathologie héréditaire récessive autosomique ou liée à l’X. En cas d’atteinte sévère, absence de phénotype mâle, parfois les anomalies sont mineures tel un hypospadia. Le diagnostic est confirmé par le caryotype 46XY normal avec une testostérone basse et des gonadotropines élevées. Les gonades peuvent être en situation anormale, abondance de cellules de Leydig (due à une augmentation des gonadotropines), absence de cristaux de Reinke, les cellules de Leydig étant de type fœtal.
Déficit en 5α réductase absence de transformation en testostérone en 5α dihydrotestostérone dans les tissus, aboutissant à un hypospadia périnéoscrotal pseudo-vaginal.
Déficit en récepteurs d'androgène mutations du gène du récepteur lié à l'X entraînant des manifestations cliniques très variées :
a) Insensibilité complète avec féminisation testiculaire : pathologie récessive liée à l'X, le phénotype féminin (grandes femmes) une aménorrhée primaire et/ou une hernie inguinale, à l'examen diminution ou absence de pilosité axillaire ou pubienne et vagin court aveugle. Les testicules sont situés dans l'abdomen, le canal inguinal ou les grandes lèvres. Chez l'enfant testicules normaux, possibilité de masse myomateuse paratesticulaire
Macroscopie : petits testicules avec nodules blancs de cellules de Sertoli.
Histologie  : chez l'adulte, petits tubes séminifères de type fœtal, avec peu de cellules germinales, pas de spermatogenèse et surtout des CE de Sertoli, possibilité de cellules de Leydig hyperplasiques, absence de cristaux de Reinke, stroma de type ovarien. image1, image2
Archives 1999 ;123:225,)
Imagerie
Macroscopie :Les tumeurs qui compliquent ce syndrome sont
tumeur à cellules de Sertoli avec des tubes solides monomorphes, entassés avec des cellules de Sertoli immatures- plus rarement des tumeurs à cellules de Leydig-30% se compliquent après 50 ans d’une tumeur germinale surtout de type séminome, plus rarement de type carcinome embryonnaire
b) Forme incomplète : rare avec un certain degré d'ambiguité sexuelle, fusion partielle des lèvres, clitoromégalie, signes de virilisation, les structures wolfiennes sont plus développées. Histologie : maturation incomplète spermatogénique.
c) Syndrome de Reifenstein : phénotype surtout masculin, réduction de la pilosité thoracique et du visage, le spectre de virilisation est incomplet, va de la gynécomastie à l'azoospermie jusqu'à l'hypospadia ou le pseudo-vagin, cryptorchidie fréquente.
d) Syndrome d'infertilité : phénotype masculin normal mais azoospermie, 20% des azoospermies avec caryotype 46XY sont de ce type.
Dans les formes incomplètes pas d'augmentation d'incidence des tumeurs germinales, ces formes s'accompagnent souvent de hyalinisation ou kystes.
L'hyperproduction de LH par déficit du récepteur au niveau de l'axe hypothalamo-hypophysaire s'accompagne d'une augmentation de testostérone et/ou d'œstrogène, ce qui explique les degrés plus ou moins variés de féminisation dans ces différentes variantes de déficit en récepteurs d'androgène. Il est à noter que les testicules de ces sujets ont un risque élevé de dégénérescence maligne avec apparition en particulier de lobules de cellules de Sertoli.

- Syndrome de persistance des canaux mullériens : défaut de régression des structures mullériennes par anomalie de l’hormone anti-mullérienne produite par les cellules de Sertoli (mutation du gène AMH en 19p ou anormalie du gene du récepteur en 12, lié à l’X ou autosomique récessif). Phénotype externe mâle mais la présence d’un utérus et de tubes utérins, dans une hernie inguinale, le plus souvent associé à une crytptorchidie, là aussi il existe un risque accru de dégénérescence maligne.
Soit (a) cryptorchidie unilatérale et hernie controlatérale, (b) cryptorchidie bilatérale, uterus pelvien, les2 testicules sont dans le ligament large
syndrome de régression testiculaire Archives 2000 ;124:694  : il s’agit d’un groupe hétérogène à caryotype 46XY avec un phénotype soit masculin, soit féminin ou ambigu, les gonades sont soit réduites, soit absentes (absence d’anomalie génétique).
Morphologiquement, cela va de l’absence totale de gonade à des gonades en bandes, des testicules rudimentaires avec de rares tubes comportant des cellules germinales et des cellules de Sertoli. Ceci est dû à des problèmes de développement divers durant la différenciation testiculaire précoce (216).
Causes : cryptorchidie, possible infarctus testiculaire, infection, traumatisme, torsion ou atrophie prénatale par surproduction d’androgènes
Histologie  : régression testiculaire avec fibrose, hémosidérine, calcifications ou cellules de Leydig près de l’épididyme ou déférent proximal
Images : image1, image2, image3, image4
- Poly-orchidisme : un ou plusieurs testicules surnuméraires en position normale ou ectopique, plus ou moins fonctionnels.
Schéma  :
Imagerie  :
Macroscopie :
Macro-orchidisme : se voit à tout âge, peut être unilatéral et se voir du côté opposé à un testicule cryptorchide et correspondre àlors à une hypertrophie compensatrice. La forme bilatérale peut être idiopathique ou être associée à une puberté précoce.
- Hypoplasie des cellules de Leydig : avec des organes génitaux externes féminins et des testicules cryptorchides mais sans structure mullérienne. Les organes internes mâles sont normaux. Histologie : rareté des cellules de Leydig, tubes séminifères immatures, surtout formés de cellules de Sertoli avec de rares spermatogonies.

- Hypogonadisme hypogonadotrope : nombreuses étiologies (syndromes congénitaux variés) avec des maladies hypophysaires variées (défauts génétiques, traumatismes, tumeurs, kystes). Selon la sévérité, on observe un infantilisme sexuel avec un sujet de petite taille présentant une hypothyroïdie, une insuffisance surrénalienne, un enuchoïdisme ou une combinaison de ces différents aspects.Histologie : testicule prépubertaire ne présentant pas ou peu de spermatogénèse, les tubes séminifères étant constitués surtout de cellules de Sertoli, l’interstitium est immature avec peu ou pas de cellules de Leydig.- Puberté précoce : apparition de caractères sexuels secondaires avant l’âge de 9 ans, ceci est dû à une lésion du système nerveux central avec sécrétion d’HCG ou de gonatropine releasing hormone (tumeur germinale du SNC, astrocytome, épendymome, infections, traumatismes).En cas d’hyperproduction de testostérone (tumeur à cellules de Leydig) on parle de pseudo-puberté précoce.
- Il existe une forme rare autosomique appelée testotoxicose familiale Archives 1985 ;109:990 qui est due à un développement prématuré des cellules de Leydig et de la spermatogénèse en l’absence de stimulation par les gonadotropines.
Histologie : dans la puberté précoce on observe une hyperplasie des cellules de Leydig et une spermatogénèse prémature, cette hyperplasie des cellules de Leydig pouvant être très importante. Dans la pseudo-puberté il existe une tumeur à cellules de Leydig qui est un diagnostic différenciel de la forme précédente. Dans la troisième forme, on note une prolifération en plages de cellules de Leydig.

Anomalies vasculaires : diverses vascularites peuvent atteindre le testicule, PAN, polyarthrite rhumatoïde, syndrome de Goodpasture, etcÂ… La vascularite présente un aspect histologique classique et s’accompagne, selon le calibre des vaisseaux atteints, d’une nécrose plus ou moins étendue du parenchyme testiculaire. Dans 1/3 des cas l’atteinte vasculaire semble cantonnée au testicule, dans 2/3 des cas elle est systémique.
Défauts de spermatogénèse :
hypospermatogénèse Archives 1982 ;106:231 : réduction de la spermatogénèse à des degrés variés avec persistance de maturation et donc des proportions normales des différents stades de maturation, on note un amincissement du revêtement à l’intérieur des tubes séminifères s’accompagnant ou non d’une réduction du diamètre des tubes séminifères. Non spécifique (toxines, chaleur, varicocèle, hypothyroïdie
Arrêt de maturation, le plus souvent de cause inexpliquée, l’arrêt à lieu le plus souvent au stade de spermatocites, ceci se différencie de l’hypospermatogénèse par le nombre normal de cellules germinales au stade antérieur à l’interruption de maturité.
Schéma  :
Mêmes étiologies que l’hypospermatogenèse ; + deficit en gonadotropines post-pubertaire, alkylants, RTE
Histologie : nombreuses spermatogonies, peu de spermatocytes, pas de spermatozoïdes matures ; prédominance de cellules de Sertoli. Images : #0, #1,#3, #4
Aplasie germinale : jusqu’à 1/3 des cas d’azoospermie, le plus souvent phénotype et caryotype normaux, seule la FSH est augmentée sinon les dosages hormonaux sont sans particularité.
Causes : syndrome de del Castillo (testosterone sérique normale, phenotype normal, FSH haute, petits testicules mous, azoospermie), déficit en gonadotropines, cryptorchidie, orchite, hormonothérapie pour cancer de prostate
Histologie : tubes bordés par des cellules de Sertoli cylindriques à noyau basal dont le cytoplasme est apical et vacuolé, présente des projections irrégulières dans la lumière. Parfois l’on note des granulations cytoplasmiques éosinophiles grossières refoulant les noyaux et correspondant à des lysosomes secondaires. Absence totale de cellules germinales.
image1, image2, #1, #2, cas clinique
Anomalies morphologiques : elles sont nombreuses et variées et souvent non spécifiques car il existe une grande proportion de cellules germinales qui dégénèrent durant la spermatogénèse normale. Une des anomalies les plus spécifiques est celle du cil immobile qui est fréquemment associé à un syndrome de Kartagener (pathologie héréditaire avec situs inversus, sinusite chronique, bronchiectasies et infertilité). Le diagnostic nécessite la microscopie électronique qui met en évidence les anomalies originaires du centriole au niveau du cil.
La spermatogénèse est influencée par de nombreuses anomalies hormonales, la malnutrition, les déficits vitaminiques ou en oligo-éléments (calcium, phosphore, fer, magnésium), la chaleur si elle dépasse 40,5°C, l’alcool (par interférence avec le métabolisme de la vitamine A) et certains produits chimiques provenant de l’industrie (pesticides, dissolvants). - une cause rare est l’albuginite constrictive (199) : douleurs scrotales anciennes, petits testicules fermes. A la biopsié, fibrose péritubulaires, spermatogenèse parfois complète mais cellules dégénérées. Atteinte bilatérale avec albuginée épaissie, jaune, rigide.Histologie : fibrose et hyalinose.
http://pathologyoutlines.com/testis.html#infertility
http://pathologyoutlines.com/testis.html#intersexgen

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Effets secondaires post-thérapeutiques :

Radiothérapie externe : le testicule est l’organe le plus radio-sensible, cette radio-sensibilité étant plus importante chez le sujet jeune, les effets débutant après des doses de 3 à 6 gy, la récupération de la spermatogenèse est lente et peut prendre plusieurs années. En cas de doses importantes on note une aplasie germinale avec des tubes atrophiques et une sclérose péritubaire.
De nombreux médicaments interfèrent avec la spermatogenèse : en premier lieu la chimiothérapie, qui après plusieurs cures, aboutit à une azoospermie, certains médicaments ont un effet anti-androgène par inhibition de la synthèse de testostérone, blocage des récepteurs ou renforcement de l’action des œstrogènes ; ainsi, le traitement par testostérone ou agonistes de gonadotropine utilisés en particulier dans le traitement du cancer de la prostate aboutit à une suppression plus ou moins complète de la spermatogenèse avec hypoplasie des cellules de Leydig par inhibition des gonadotropines endogènes.
Des anomalies testiculaires sont aussi notées dans les pathologies suivantes : insuffisance rénale, cirrhose, hémochromatose, dystrophie myotonique, traumatisme médullaire, diabète sucré (surtout impuissance d’origine nerveuse ou vasculaire), amylose, fibrose kystique.
Les dysfonctions endocrines entraînent également des troubles de spermatogenèse ainsi l’hypogonadisme hypogonadotrope (où contrairement à la forme prépubertaire qui présente un testicule normal on a une perte de cellules germinales et fibrose péri-tubaire après la puberté), l’hyperthyroïdie, l’hypothyroïdie, l’hyperprolactinémie, l’hypercortisolisme, l’hyperœstrogenémie due à une cirrhose ou à un traitement de carcinome de la prostate, l’hyperandrogénie (hyperplasie congénitale de la surrénale ou tumeur de surrénale, dysfonction endocrine agissant par une suppression des gonadotropines endogènes.
Bilan et traitement de la stérilité masculine

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(185) Mure PY, Ruffion A, Mouriquand P. Genitoscrotal pathology among the child and man. Rev Prat 2004 ; 54(11):1249-1257.
(196) Jones MA, Sharp GH, Trainer TD. The adolescent varicocele. A histopathologic study of 13 testicular biopsies. Am J Clin Pathol 1988 ; 89(3):321-328.
(197) Robboy SJ, Miller T, Donahoe PK, Jahre C, Welch WR, Haseltine FP et al. Dysgenesis of testicular and streak gonads in the syndrome of mixed gonadal dysgenesis : perspective derived from a clinicopathologic analysis of twenty-one cases. Hum Pathol 1982 ; 13(8):700-716.
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