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Troubles du sommeil


Les troubles du sommeil
Exploration du sommeil. La polysomnographie est un enregistrement polygraphique couplé à la vidéo (EEG, ECG, électro-oculogramme (EOG) et EMG du menton. En fonction du diagnostic suspecté, des enregistrements EMG supplémentaires et un enregistrement des paramètres respiratoires (sangle thoracique et abdominale, capteurs naso-buccaux) sont réalisés.
L’association EMG, EOG et EEG différencie le sommeil paradoxal ou sommeil REM (rapid eye movements) du sommeil lent (subdivisé en 4 stades, de l’endormissement au sommeil profond). Stade 0 ou veille calme avec activité alpha (8-13 Hz) ; Stade 1, premier stade du sommeil, qui associe des ondes alpha lentes (8Hz) et thêta (4-7 Hz) prédominantes. Stade 2 : l’EEG ralentit, les ondes lentes alpha disparaissent, les ondes thêta prédominent, < 20% d’ondes lentes ou delta (1-3 Hz) à haut voltage. Ce stade se définit par la survenue de fuseaux de sommeil (spindles) et de complexes K. Les stades 3 et 4 forment le sommeil à ondes lentes ou delta de grande amplitude (> 75 μvolts, 20-50% en stade 3 ; >50% en stade 4). L’état de sommeil paradoxal (rêve) associe un EEG de petite amplitude, avec mélange d’ondes thêta, parfois d’ondes alpha lentes (ressemble à celui du stade 1), l’absence de tonus musculaire à l’EMG du menton et des mouvements oculaires rapides à l’EOG. Le sommeil paradoxal ne peut être reconnu sans l’EMG et l’EOG.
Le % du sommeil REM, > 60% à la naissance, diminue jusqu’à 20-25% par nuit, % stable dès l’âge de 2 ans. Le sommeil normal de l’adulte est organisé en 4 à 5 cycles, d’une durée de 90 minutes et le sommeil passe par les stades 1-2 pour atteindre les stades de sommeil profond 3-4, puis se termine par une phase REM. Les stades de sommeil à ondes lentes ont tendance à disparaître en deuxième partie de la nuit. Par contre la durée du sommeil paradoxal progresse du premier au dernier cycle.
Le test itératif de latence d’endormissement(TILE) quantifie une hypersomnie diurne (suspicion de narcolepsie), 5 fois au cours de la journée (de 10h à 18 h) à des intervalles de deux heures, on invite le patient à se coucher (se reposer les yeux fermés et en essayant de dormir), la lumière éteinte pendant 20 minutes. Pendant ces siestes une polygraphie est pratiquée. On mesure ainsi le délai moyen d’endormissement et les épisodes de sommeil paradoxal.
Devant une hypersomnie diurne (endormissements au volant) ou des troubles de la concentration, on quantifie l’endormissement diurne avec l’échelle d’Epworth (normale < 10, mais un score supérieur ou égal à 7 est déjà associé à un risque d’assoupissement au volant) :
Devant toute insomnie, des causes extrinsèques sont recherchées (bruit, lumière, horaire, température, activité physique, prise de stimulants, d’alcool, dépendance aux hypnotiques).
Règles hygiéno-diététiques simples : pas de consommation excessive de café ou de thé, horaires de lever réguliers, pratique régulière d’une activité physique le jour, protection contre le bruit, éviter les températures trop basses ou trop élevées
- Les hypnotiques réduisent les retards d’endormissement et les éveils nocturnes. Les hypnotiques benzodiazépiniques ainsi que le zopiclone et le zolpidem (qui agissent aussi sur les récepteurs aux benzodiazépines) sont les hypnotiques les mieux tolérés quant à la gravité et la fréquence de leurs effets indésirables et surtout quant à leurs effets toxiques. Les hypnotiques à demi-vie brève (midazolam, zopiclone, zolpidem) améliorent mal les réveils précoces mais ont peu d’effets résiduels matinaux et moins de problème de tolérance et de dépendance que les benzodiazépines avec une demi-vie moyenne (flunitrazépam, témazépam) ou longue (bromazépam, clobazam). Les hypnotiques sont contre-indiqués dans l’insomnie liée à l’apnée du sommeil (qui peut être méconnue en l’absence d’une polysomnographie !).
- Les antidépresseurs n’entraînent pas de dépendance. L’insomnie du matin répond bien à tous les types d’antidépresseurs (sédatifs ou stimulants). Dans les insomnies d’endormissement ou de milieu de nuit les antidépresseurs sédatifs semblent préférables. L’amitiptyline, qui est un antidépresseur sédatif, améliore immédiatement les troubles d’installation et du maintien du sommeil. Les effets anticholinergiques et la prise de poids peuvent cependant en limiter le dosage. Les antidépresseurs peuvent aussi être utilisés dans le traitement de l’insomnie secondaire à un syndrome d’apnées du sommeil car ils n’augmentent pas le nombre ni la durée des apnées.
Syndrome de retard de phase : endormissement et réveil très tardifs, toute prescription d’hypnotiques est contre-indiquée.
Syndrome d’avance de phase : Souvent chez les sujets âgés en institution, il est caractérisé par un coucher, un endormissement et un réveil précoces, toute prescription d’hypnotiques est contre-indiquée.
Modifications régulières des horaires : lors de tavail posté ou vols transméridiens (personnel navigant), avec privations de sommeil à l’origine de fatigue. Le jet lag touche le voyageur aérien qui traverse plusieurs zones horaires suite au dérèglement du biorythme qui est hors phase avec le cycle jour-nuit à la destination. La mélatonine sécrétée par la glande pinéale a un rôle facilitateur du sommeil. Sa sécrétion commence dès qu’il fait nuit et est inhibé par la lumière. La mélatonine a été testée comme traitement préventif du jet lag. Prise à l’heure du coucher au lieu de destination (entre 22 heures à minuit) une dose de 5 mg réduit le jet lag surtout chez des voyageurs traversant au moins 5 fuseaux horaires et particulièrement pour des vols en direction Est.
Les parasomnies  : phénomènes paroxystiques moteurs ou verbaux au cours du sommeil. On distingue : les troubles de la transition veille-sommeil ou sommeil-veille (rythmies du sommeil, somniloquie), les troubles de l’éveil ou les parasomnies du sommeil lent profond (éveils confusionnels, somnambulisme, terreur nocturne), les parasomnies du sommeil paradoxal : troubles du comportement du sommeil paradoxal, paralysie du sommeil. Les parasomnies doivent être différenciées d’autres phénomènes moteurs paroxystiques qui peuvent être observés au cours du sommeil :
- Mouvements physiologiques tels les myoclonies hypnagogiques, changements de posture, contractions musculaires brèves du sommeil paradoxal appelées twitches (secousses)
- Mouvements anormaux persistant pendant ou induits par le sommeil. Tout mouvement anormal peut persister à un moindre degré pendant le sommeil. Certains mouvements anormaux (mouvements périodiques des membres, myoclonies néonatales bénignes) en revanche apparaissent au cours du sommeil et sont beaucoup plus rares pendant l’éveil, les attaques de panique (éveil) et les cauchemars (sommeil) appartiennent à cette catégorie
- Crises épileptiques : les manifestations motrices paroxystiques sont la conséquence d’une décharge soudaine de groupes de neurones cérébraux. Ces neurones fonctionnent de manière différente en fonction de l’état de la vigilance. Ainsi l’hypersynchronisation prédominant en sommeil lent favorise la survenue et la propagation de certaines crises épileptiques.
 
Les mouvements physiologiques
Les sursauts du sommeilou myoclonies hypnagogiques sont observés à tout âge. Ils surviennent au cours de l’endormissement et en stade 1 de sommeil lent. Il s’agit de sursauts avec contraction soudaine et brève des membres inférieurs atteignant parfois les membres supérieurs et la tête. Ils s’accompagnent souvent d’une sensation de chute. Ces sursauts parfois massifs peuvent s’organiser en salves. Une polygraphie n’est pratiquée que s’il existe un doute diagnostique, notamment quant à la nature épileptique de ces myoclonies. Elle confirme la présence d’une bouffée d’activité EMG brève (<250 ms) de grande amplitude uniquement présente à l’endormissement et en stade 1 du sommeil. Elle ne s’accompagne pas d’anomalies d’EEG.
Lors du sommeil, de simples changements de posture (plus fréquentes pendant le sommeil léger et surtout les phases d’éveil) peuvent être confondus avec les prises de postures toniques ou dystoniques observées au cours de crises épileptiques (plus fréquentes lors du sommeil profond, mais pouvant survenir à n’importe quel moment). Néanmoins, le caractère stéréotypé du phénomène moteur permet habituellement de distinguer une crise épileptique d’une réaction d’éveil avec changement de posture même en l’absence d’anomalies EEG.
De brèves contractions appelées twitches (secousse musculaire sans mouvement associé) des muscles enregistrés peuvent être individualisées en sommeil paradoxal, indiquant que l’inhibition du tonus lors du sommeil REM n’est pas parfaite. Une diminution pathologique de l’inhibition physiologique du tonus musculaire fait que des mouvements apparaissent pendant le sommeil REM. En l’absence d’inhibition du tonus les malades vivent leurs rêves ce qui explique l’apparition des troubles du comportement du sommeil paradoxal.
Les mouvements anormaux persistant ou induits lors du sommeil
Les mouvements anormaux (tremblements, chorées, dystonies, myoclonies, tics) baissent en amplitude et en fréquence lors du sommeil mais peuvent persister au cours du sommeil.
Les myoclonies néonatales bénignes débutent au cours des 15 premiers jours de vie et disparaissent dans les 6 premiers mois. Elles ne doivent pas être confondues avec les myoclonies épileptiques des encéphalopathies myocloniques précoces ou avec un état de mal épileptique. Elles ne surviennent qu’au cours du sommeil et prédominent en sommeil lent ou calme. Il s’agit de brèves secousses musculaires asynchrones prédominant au niveau des extrémités. Elles sont souvent massives, rythmiques et réalisent un soubresaut de tout le corps. Elles peuvent se répéter en série pendant 20 à 30 minutes. Une polysomnographie permet de confirmer la présence de ces myoclonies uniquement à l’endormissement et pendant le sommeil. Aucune anomalie électroencéphalographique n’est enregistrée. Un diagnostic précis évite la mise en route d’une thérapeutique inutile.
 
Les parasomnies
Les rythmies de l’endormissement, (jactatio capitis nocturna (head banging), débutent avant l’âge de 18 mois, avant l’endormissement parfois jusqu’en sommeil lent léger, également lorsque l’enfant éveillé s’assoupit ou lors d’éveils nocturnes. Il s’agit de stéréotypies, de mouvements rythmiques de la tête et du tronc. Elles peuvent se répéter par épisodes de quelques minutes, selon une fréquence de 0,5 à 2 secondes. Elles s’accompagnent parfois d’émission de sons. En général, aucun examen complémentaire ni aucun traitement ne sont nécessaires.
La somniloquieest retrouvée à tout âge, plus fréquente chez l’enfant, l’adolescent et l’adulte jeune, à l’endormissement, en sommeil lent ou paradoxal. Les patients émettent des sons, des mots ou des phrases entières. Les épisodes durent quelques secondes mais sont parfois prolongés. Une polygraphie est réalisée dans le cadre du diagnostic différentiel lorsqu’un trouble du comportement en sommeil paradoxal ou une épilepsie (crises partielles ?) sont suspectés.
Les éveils confusionnels, le somnambulisme, les terreurs nocturnesaffectent principalement les enfants. Ces parasomnies surviennent surtout pendant la première partie de la nuit. Ils sont caractérisés par des comportements automatiques, une absence de réactivité aux stimulations extérieures, et une amnésie des faits. Le symptôme prédominant définit le sous-type de parasomnie. Ainsi, le somnambulisme s’accompagne d’une déambulation. Les terreurs nocturnes sont associées à des signes végétatifs. L’épisode est en général unique au cours de la nuit et dure de une à plusieurs dizaines de minutes. Une polygraphie avec enregistrement vidéo est rarement nécessaire. Elle ne sera envisagée que face à des accès fréquents, sévères, atypiques ou survenant à l’âge adulte. L’épisode de parasomnie débute le plus souvent en stade 3-4 de sommeil lent en l’absence d’éléments critiques à l’EEG. Un traitement n’est pas nécessaire, il convient surtout de rassurer le patient et sa famille.
Les mouvements périodiques des membres au cours du sommeil : atteignent surtout les adultes et sujets âgés. Ils sont plus nombreux la première moitié de la nuit, lors de l’endormissement et en sommeil lent. Ils se manifestent par une extension du gros orteil, une dorsiflexion du pied, parfois associées à une flexion du genou et de la hanche. De durée brève, ils apparaissent de manière périodique. Une polygraphie associée à un enregistrement EMG des jambiers antérieurs est nécessaire afin de poser le diagnostic. Des contractions soutenues sont enregistrées. La méthode de quantification de Coleman prend en compte les mouvements d’une durée de 0,5 à 5 secondes, séparés de 4 à 90 secondes, survenant au minimum 4 fois de suite (caractère stéréotypé). La présence de plus de 5 mouvements par heure de sommeil est considérée comme pathologique. Ces mouvements périodiques sont souvent associés à un syndrome de jambes sans repos, mais cette pathologie peut survenir en dehors de ce contexte, ne se voit que durant le sommeil qu’elle perturbe avec somnolence diurne
Parfois secondaires à : diabète, tumeur spinale, syndrome d’apnée du sommeil, narcolepsie, urémie, anémie, sevrage de barbituriques ou benzodiazépines, antidopaminergiques, dopaminergiques, antidépresseurs tricycliques. La prévalence croît avec l’âge, rare avant 40 ans.
Clinique  : mouvements stéréotypés d’une ou des 2 jambes qui réveillent la nuit, mauvais sommeil et somnolence diurne. Triple flexion lente de jambe, dorsiflexion du pied et extension do gros orteil (moyenne de 2 secondes), périodique toutes les 20-40 secondes.
Le traitement ne modifie pas la maladie.
 
Les troubles du comportement en sommeil paradoxal atteignent principalement des adultes et des sujets âgés. Ils sont observés pendant la seconde partie de la nuit, au cours d’un rêve effrayant souvent mémorisé (souvent un rêve répétitif) alors que le malade est inconscient de ses mouvements. Ils sont caractérisés par une vocalisation, des mouvements brutaux, une déambulation et des comportements parfois violents. Les malades peuvent se cogner contre des meubles, voire tomber de leur lit (blessures auto-infligées ou à celui qui partage le lit). Les couples finissent souvent par dormir en chambre à part.
Physiopathologie : durant le sommeil paradoxal, l’activité motrice est inhibée par le pont (locus cœruleus, qui inhibe les neurones magnocellulaires via le tractus latéral tegmentoréticulaire)
Prédominance masculine, surtout chez des personnes âgées.
Clinique  : comportement violent lors du rêve (coups de poing ou de pied, sauts, courir), le patient peut se réveiller ou être réveillé et se souvient bien du rêve, parfois prodromes avec agitation. Association possible avec une narcolepsie, sclérose en plaques ou tumeur touchant le pont, atrophie olivo-ponto-cérébelleuse, Alzheimer, paralysie supranucléaire progressive, syndrome de Shy-Drager, maladie de Parkinson (le trouble du sommeil paradoxal peut en être un prodrome). Les formes aiguës ont plus souvent une origine toxique ou métabolique (antidépresseurs tricycliques et sérotoninergiques, IMAO, sevrage en amphétamines ou cocaïne). Le diagnostic différentiel entre trouble du comportement en sommeil paradoxal et crises d’épilepsie partielles peut parfois être difficile.
Bilan : Enregistrement polysomnographique qui permet le diagnostic.
Traitement : tous objets potentiellement dangereux doivent être ôtés de la chambre à coucher, le matelas est mis parterre. Le clonazépam (benzodiazépine)est efficace dans 90% (0,5 mg au coucher, puis 1 mg), au bout de quelques années réapparaissent des secousses des membres et une somnieloquie, mais pas de comportement violent (la symptomatologie reprend à l’arrêt du traitement.
 
Les paralysies du sommeil peuvent débuter à n’importe quel âge, mais sont particulièrement observées chez l’adolescent et l’adulte d’âge moyen. Elles peuvent survenir lors des endormissements ou lors de l’éveil. Elles surviennent lors d’une entrée directe en sommeil paradoxal ou lors d’une transition sommeil lent profond-veille. Le sujet est incapable d’effectuer des mouvements volontaires alors que son état de conscience est préservé. Ces paralysies d’une durée de quelques secondes à plusieurs minutes provoquent une sensation de peur. Elles sont observées dans la narcolepsie-cataplexie. Lorsqu’elles sont isolées, le diagnostic différentiel entre paralysies du sommeil, phénomènes épileptiques et manifestations psychologiques peut être difficile. Une polygraphie peut alors être réalisée. Elle montre une activité EEG de veille normale, une abolition du tonus musculaire, la présence de twitches et de mouvements oculaires abondants.
 
Les manifestations psychopathologiques
L’âge de début des attaques de panique varie beaucoup, surtout à l’adolescence et chez le jeune adulte. Elles surviennent la journée, mais parfois à n’importe quel stade de sommeil (surtout sommeil lent). Réveil brusque, avec appréhension intense, peur, terreur, signes végétatifs avec palpitations, transpiration, souffle coupé, de 10 à 30 minutes. Le traitement repose sur des antidépresseurs qui peuvent de façon transitoire être combinés à des benzodiazépines.
Les cauchemarssont présents à tout âge. Ils apparaissent principalement dans la deuxième partie de la nuit et réveillent souvent le patient. Le sujet éveillé garde alors un souvenir précis de son rêve angoissant. La polygraphie n’est pas utile pour confirmer ce diagnostic.
Les crises épileptiques : Le sommeil module les anomalies intercritiques. Dans certaines formes épileptiques, les crises et les anomalies intercritiques sont fréquentes au cours du sommeil non REM, d’où l’intérêt de pratiquer un EEG pendant le sommeil devant toute suspicion d’épilepsie avec un EEG standard non informatif. Le sommeil modifie la fréquence et l’expression des crises, les crises tonico-cloniques généralisées idiopathiques sont déclenchées par un réveil nocturne ou matinal. Dans le syndrome de West, les spasmes surviennent en série, électivement au réveil, ou avant l’endormissement. Dans le syndrome de Lennox-Gastaut, les absences atypiques et les crises atoniques se rencontrent plus fréquemment à la veille, lorsque l’enfant n’est pas stimulé. En revanche, les crises tonico-cloniques et les crises toniques sont observées principalement lors du sommeil.
Les crises frontalessurviennent souvent et parfois exclusivement au cours du sommeil et peuvent être confondues avec une parasomnie. Dans la dystonie paroxystique hypnogénique (épilepsie partielle du lobe frontal), postures dystoniques, automatismes, mimiques affectives et vocalisations, généralisation secondaire possible. Ces crises apparaissent à tout âge, à n’importe quel moment de la nuit (plus fréquentes en sommeil lent), parfois plusieurs fois par nuit, rares dans la journée. Le début est brutal et la fin soudaine, la durée est brève mais les crises peuvent survenir par salves. La confusion post-critique est souvent minime et peut même être absente.
L’enregistrement vidéo-EEG prolongé permet de visualiser ces épisodes et de montrer leur caractère stéréotypé chez un même sujet. La présence d’anomalies EEG peut être masquée par des artefacts EEG liés aux mouvements dystoniques, ce qui explique que cette forme d’épilepsie a initialement été considérée comme un mouvement anormal nocturne d’étiologie non-épileptique. Devant de telles manifestations paroxystiques, même en l’absence d’éléments critiques à l’EEG, un bilan neuroradiologique doit être réalisé à la recherche d’une lésion cérébrale. Une forme familiale sans lésion cérébrale a été rapportée.
Dans les épilepsies des lobes temporal et pariétal, les crises exclusivement nocturnes sont plus rares. Des crises épileptiques partielles impliquant les régions pariétales peuvent se traduire par un réveil avec une peur d’installation brutale précédée de paresthésies unilatérales suggérant un diagnostic de crise d’angoisse.
 
Troubles du sommeil associés à certaines maladies
Troubles psychiatriques (psychoses, troubles de l’humeur, troubles anxieux). Devant toute insomnie il faut rechercher un trouble de l’humeur ou un trouble anxieux vu la fréquence de l’insomnie dans ces pathologies. En effet l’insomnie est souvent la première plainte exprimée devant le médecin. Dans une psychose aiguë ou lors d’une manie (antidépresseurs contre-indiqués) les neuroleptiques sédatifs peuvent améliorer la qualité du sommeil. L’insomnie dans la dépression et les angoisses est traitée par des antidépresseurs. L’insomnie du matin répond bien à tous les types d’antidépresseurs (sédatifs ou stimulants). Dans les insomnies d’endormissement ou de milieu de nuit les antidépresseurs sédatifs semblent préférables. Avec les antidépresseurs sédatifs, le sommeil devient meilleur dès la première nuit après l’introduction du traitement, alors qu’il faut de 10 à 15 jours pour percevoir une amélioration de la dépression.
Troubles neurologiques
L’insomnie est fréquente dans les démencesindépendamment de l’étiologie. Comme le patient dément est particulièrement sensible aux effets secondaires de tout psychotrope la pharmacothérapie est le dernier recours ! Les règles hygiéno-diététiques simples sont à respecter par l’entourage afin de maintenir un rythme jour-nuit.
Dans la maladie de Parkinson, les troubles du sommeil sont présents dans 75 à 100% des cas avec :
Une insomnie par fragmentation du sommeil avec réveils fréquents. Les troubles moteurs y participent : akinésie avec difficulté à se retourner dans le lit, rigidité, dystonie douloureuse. S’y ajoutent la dépression et les angoisses, les troubles mictionnels, les mouvements périodiques des jambes, le syndrome des jambes sans repos. L’insomnie est améliorée par un traitement antidépresseur sédatif au coucher et un traitement dopaminergique nocturne qui améliore non seulement les symptômes moteurs (akinésie, rigidité, dystonie) mais aussi les fluctuations thymiques (angoisse et dépression de la phase off), les mouvements périodiques et le syndrome des jambes sans repos. L’hypothèse physiopathologique des mouvements périodiques des membres est celle d’un pace-maker spinal sous contrôle dopaminergique. En cas de nycturie, un traitement spécifique des troubles mictionnels est proposé. Les apnées du sommeil sont plus fréquentes dans la maladie de Parkinson comparée à une population contrôle et nécessitent une démarche diagnostique et un traitement adaptés.
Les parasomnies : les troubles du comportement du sommeil paradoxal touchent 1/3 des patients (voir ci-dessus). Ils peuvent apparaître plusieurs années avant le Parkinson. Ils sont améliorés par le clonazépam. Les rêves éveillés (hallucinations hypnagogiques), cauchemars, terreurs nocturnes sont fréquents et peuvent être favorisés par le traitement dopaminergique et peuvent être des signes précurseurs d’une psychose dopa-induite. Les hallucinations du parkinsonien sous traitement dopaminergique (de jour et de nuit) ont été interprétées comme rêves éveillés en rapport avec une dysrégulation du sommeil paradoxal proche de la narcolepsie. Le déficit du système de l’hypocrétine hypothalamique est d’ailleurs commun aux patients atteints de narcolepsie et aux parkinsoniens.
La somnolence diurne : touche 20% des patients, liée à l’insomnie (apnées, mouvements de jambe, privation du sommeil par akinésie), à une narcolepsie, ou à des sédatifs (consommation importante de benzodiazépines chez les parkinsoniens).
Des attaques de sommeil, définies comme la survenue brutale, irrésistible et sans prodrome d’un épisode de sommeil, affecterait 4% des patients et contre-indique la conduite automobile. Les attaques de sommeil font partie du syndrome narcoleptique et peuvent être majorées par des agonistes dopaminergiques.


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