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Lymphome MALT


La polypose lymphomateuse est très rare dans l’estomac et se traduit par de petits nodules muqueux de 2 à 3 mm de diamètre. L’atteinte secondaire par une forme leucémique est plus fréquente et se traduit par des polypes plus volumineux.
MALT
Histologie
MALT faible grade  : (84) sont fréquemment polymorphes du fait d’un fond inflammatoire (lymphocytes, plasmocytes, histiocytes, PNE), plus ou moins abondant, pouvant rendre le diagnostic difficile. La prolifération est constituée de petits lymphocytes, cellules lymphoplasmocytaires, pseudo CCL ou un mélange. On a des CG hyperplasiques partiellement ou totalement entourés par des cellules néoplasiques situées dans le manteau ou zone marginale, avec des plasmocytes, soit réactionnels, soit monoclonaux sous la muqueuse de surface et dans les zones interfolliculaires. Ces CG peuvent être totalement colonisés par le lymphome sous forme de nodules mal limités confluants ou partiellement (tout ou partie de certains CG) pouvant imiter un lymphome folliculaire.
Les lésions lympho-épithéliales sont caractérisées par de petits amas de lymphocytes atypiques, qui infiltrent et détruisent le revêtement glandulaire ou fovéolaire (dans l’épithélium normal, rares lymphocytes matures T entre les cellules épithéliales).
Immunohistochimie  : CD 10 -, CD 20 +, CD 79a +, CD 21 +, CD 35 +, CD 43 +/- (+ aberrante dans 40% des cas), CD 23 -, le plus souvent CD 5 -, cycline D1 -, bcl2 variable selon les études (infiltration centre clair BCL2- par cellules tumorales BCL2+), infiltration centre clair BCL6+ par cellules tumorales BCL6-, Ig surface plus rarement cytoplasmique surtout IgM, parfois IgG
Les cellules lymphoplasmocytaires ont fréquemment une chaïne monoclonale le plus souvent de type IgM, avec des corps de Dutcher intranucléaires. Possibilité d’accumulation des Ig sous forme de vacuoles cytoplasmiques pouvant donner un aspect en bague à chaton (85).
Les cellules pseudo CCL ont un aspect intermédiaire entre petit lymphocyte et centrocyte. Dans certains cas, le cytoplasme est plus abondant, clair, ressemblant à un lymphome monocytoïde.
NB le MALT est fréquemment multifocal avec présence à distance de foyers minuscules formés d’un CG réactionnel entouré par un infiltrat de CCL avec lésions lympho-épithéliales en surface.
Diagnostic histologique souvent difficile, avec comme diagnostics différentiels, la gastrite chronique à H. pylori, les autres lymphomes à petites cellules B (LLC, lymphome folliculaire et lymphome du manteau) et le DLBCL (grandes cellules de la taille du macrophage ou du double de petits lymphocytes, au moins amas >20 cellules de grande taille pour envisager un diagnostic de lymphome à grandes cellules).
Imageshttp://www.pathology.pitt.edu/lectu...  : image1, image2, #3, Images + texte en allemand, #1, #2, #3, #4, CD43, HP

Génétique moléculaire  : réarrangement des chaînes lourdes d’immunoglobulines, celle-ci peut être + dans une gastrite chronique sans (6%) ou avec (27%) hyperplasie lymphoïde floride et dans 70 à 80% des MALT ou lésions suspectes de MALT, de plus durant l’évolution la clonalité fluctue entre poly, oligo et monoclonalité, dans des sens variables (309). Pas d’atteinte de bcl 1, 2 ou 6.
Trisomie 3 (60% des cas), t(11 ;18)(q21 ;q21) avec transcrit API2/MALT 1 (les points de rupture sont constants sur API2, variables sur MALT, dans 21 à 53%, le gène API2 étant un inhibiteur d’apoptose qui inhibe la voie des caspases (156-158), cette translocation rend la croissance indépendante de H pylorii (159 ;160). Plus tardivement et rarement, t(1 ;14)(p22 ;q32) (5% Souvent associée à lymphome plus agressif, hp-, ne répondant pas à thérapie anti-hp) ou t(1 ;2)(p22 ;p12) avec transcrit muté de BCL10 aboutissant à une diminution de l’apoptose voir une surexpression de l’effet anti -apoptotique. L’expression de t(11 ;18) et t(1 ;14) est plus fréquente dans les MALT évolués (161).
Dans les MALT de haut grade (DLBCL dans la nouvelle classification de la WHO) Possibilité également de t(11 ;18)(q21 ;q21) (162) ou de t(14 ;18)(q32 ;q21) avec transcrit MALT IgH (163) dans des cas t(11 ;18) négatifs (164)., altérations de p53, p16, cmyc, gains partiels ou totaux des chromosomes 1, 3, 7, 11, 12, 21, expression de bcl 6, del 16 q fréquente (40%) EBV rare.
NB : la clonalité n’est pas spécifique du lymphome, car parfois observée dans les follicules lymphoïdes de gastrite (AJSP 2003 ;27:882).
Chercher une t(11 ;18), en RT-PCR ou en FISH sur coupes fixées.
Facteurs pronostiques : mauvais à composante de haut grade (la présence d’une composante MALT étant favorable versus DLBCL pur) (AJSP 2001 ;25:95, AJSP 2000 ;24:1641), survie à 10 ans de 90%
Traitement  : inhibiteurs de la pompe à protonset antibiotiques (amoxicilline, clarithromycine), en cas d’échec on utilise une chimiothérapie de lymphome de faible grade +/- rituximab
Les MALT ont été regroupés en 3 groupes (175a) :
- groupe majoritaire (62%) qui répond à l’antibiothérapie anti H. Pylorii et qui est API2-MALT -, 90 % sont au stade I avec atteinte superficielle de la paroi gastrique à l’échoendoscopie dans 97% des cas, bcl10 + dans 7%, pas d ’événement carcinologique dans le suivi
- groupe de 19% non répondeur à l’antibiothérapie anti H. Pylorii, API2-MALT -, absence de H.Pylorii dans 1/2 des cas, 40% à un stade II ou > dont 1/3 d’atteinte gastrique profonde, dans un quart des cas composante à grandes cellules
- groupe de 19% non répondeur à l’antibiothérapie anti H. Pylorii, API2-MALT +, absence de H.Pylorii dans 1/2 des cas, 40% à un stade II ou >, tous de faible grade histologique
On peut proposer une RTE après échec de l’antibiothérapie, si possibilité d’administrer la dose en un seul champ (dose de 30 à 36 Gy), si atteinte de la séreuse, possibilité de perforation,
SOR : Eradication de H. pylori dans toutes les formes même à statut H. pylori négatif quels que soient le stade et le statut t(ll ;18). Rémission complète de 80% au stade IE (initial à l’échoendoscopie) et statut H. pylori + : [8, 20-26]. Le recul des patients en rémission est de 15 ans [27-30], les rechutes observées sont rares mais précoces (2ans). Conduite à tenir et résultats de l’éradication de H. pylori [8].

L’écho-endoscopie initiale est pronostique et prédictive de la réponse du lymphome à l’éradication de la bactérie [8, 16, 17, 31, 32] et importante pour le suivi. Trithérapie de 7 ou 14 j pour éradiquer la bactérie (par 24h : IPP X2, amoxicilline 1gX2, clarithromycine 500mgX2 devenue peu efficace car résistances à la clarithromycine (20 % en France), donc trithérapie de 10 jours si culture ou test moléculaire avec antibiogramme). Si échec voir antibiogramme recommandé testant la ciprofloxacine efficace ou remplacer clarithromycine par métronidazole. Si sensibilité à la clarithromycine, la trithérape classique peut être proposée. Si résistance à la clarithromycine avec sensibilité aux quinolones, une trithérapie de 10 jours associant un IPP, l’amoxicilline et la lévofloxacine 250 mg 2 fois par jour. Sans données sur la sensibilité de la bacté­rie, en 1ère ligne quadrithérapie bismuthée (Pylera®) pendant 10 jours soit traitement séquentiel (IPP-amoxicilline pendant 5 jours puis IPP-métronidazole-c1arithromycine pendant 5 jours). Contrôle à 1 mois après fin du traitement, vérifiant l’éradication effective de H. pylori et l’absence de progression endoscopique du lymphome, soit par test respiratoire à l’urée marquée au C13, soit par voie endoscopique, au plus tôt 4 semaines après la fin du traitement, en l’absence de prise d’antibiotiques ou d’IPP depuis au moins 14 jours, pour éviter les faux négatifs.
Contrôle endoscopique tous les 4 mois pendant 1 an puis une fois tous les 6 mois la deuxième année puis tous les ans. La 1ère évaluation de réponse tumorale au trai­tement éradicateur est effectuée 6 mois après la fin de la trithérapie (gastroscopie avec multiples biopsies et EE pour suivre la régression de l’épaississement pariétal et la disparition des adénopathies).
La réponse tumorale est appréciée endoscopiquement et histologiquement : cicatrisation des lésions macroscopiques et régression histologique de l’infiltration lymphocytaire qui est appréciée au mieux selon la classification du GELA, réponse complète ou persistance de quelques agrégats de lymphocytes dans le chorion considérées comme rémission clinique complète. La persistance d’un infiltrat lymphocytaire du chorion sans lésion lympho-épithéliale correspond à une réponse partielle. La réponse tumorale peut être lente avec suivi jusqu’à 2 ans (médiane de survenue de rémission 6 mois (3 à 24 mois). Rémission affirmée après au moins 2 contrôles successifs négatifs.

A 18 mois ou 2 ans voire plus persiste parfois une maladie dite résiduelle lymphomateuse définie histologiquement par quelques îlots lymphoïdes pathologiques, dont on ne connaît pas exactement le devenir [30] . Dans ces cas se pose le problème d’une poursuite de la surveillance ou de l’indication d’un traitement oncologique.
Score du GELA fondé sur 3 éléments : l’infiltrat lymphoïde, les lésions lympho-épithéliales et les modifications du stroma : réponse complète (Muqueuse normale (fibrose du chorion), rares lymphocytes ou plasmocytes isolés au sein du chorion, pas de lésion lympho-épithéliale), probable maladie résiduelle minime (Agrégats ou nodules lymphoïdes dans le chorion +/- fibreux ou normal /musculaire muqueuse /sous-muqueuse, pas de lésion lympho-épithéliale), maladie résiduelle prépondérante (Infiltrats lymphoïdes denses ou diffus dans 1 chorion +/- fibreux ou normal, lésions lympho-épithéliales focales ou absentes) ; pas de modifications (Infiltrat lymphoïde dense et diffus , lésions lympho-épithéliales). Les 2 premiers scores = rémission complète, pas de traitement adjuvant. Le quatrième score = échec du traitement. Le troisième signifie une réponse partielle avec surveillance, car, souvent la disparition du lymphome peut nécessiter plusieurs mois (6 à 12, voire plus). Donc pas de nouveau traitement avant au moins 2 gastroscopies réalisées à 6 mois d’intervalle et affirmant soit l’échec, soit une réponse partielle sans modification.
Si rémission : contrôle / 6 mois pendant les 2 premières années, puis tous les ans pendant 2 à 3 ans. La surveillance dépiste la récidive du lymphome (10 à 15 %) et l’apparition d’un carcinome gastrique synchrone ou métachrone. La rémis­sion clinique, endoscopique et histologique peut être durable alors qu’une population lymphoïde monoclonale identique à celle du lymphome initial persiste, parfois pendant plusieurs années.
Facteurs prédictifs de la réponse au traitement éradicateur
Endoscopie et traitement éradicateur  : rémission complète dans 70 % quel que soit l’aspect des lésions endoscopiques initiales :
Echoendoscopie et traitement éradicateur  : si paroi gastrique indemne (< 5mm) rémission dans 75% vs 50% si paroi > 5 mm vs 33% si N+ (stade IIE, 76 % si N0 = stade lE)
La t(11 ;18) (q21 ;q21 spécifique des lymphomes du MALT est détectée chez 25 à 30% des patients avec lymphome gastrique, + fréquente si H. pylori négatif (63 %) vs 15% si H. pylori + et + fréquente si non réponse au traitement.
Alternatives thérapeutiques (chirurgie, radiothérapie ou chimiothérapie) si échec de l’éradication de H. pylori (grosse masse tumorale, non régression des lésions endoscopiques , infiltrat lymphomateux résiduel après 24 mois de suivi) ou formes Helicobacter négatif qui ne régressent pas après antibiothérapie. Plus récemment il a été démontré que la présence d’une translocation t(11 ;18) dans les cellules tumorales s’accompagnait d’une résistance du lymphome à l’éradication de H. pylori.
La gastrectomie est grevée d’une morbidité et d’une mortalité péri-opératoire inacceptables pour une pathologie accessible à un traitement médical simple et est indiquée si complications de la maladie : l’hémorragie digestive incontrôlable parfois révélatrice mais très rare.
La radiothérapie est réservée aux échecs des traitements médicamenteux.

Sensibles à RTE à faible dose [34, 35], option thérapeutique alternative à la chirurgie (essais ouverts en cours) [36-38]. Les doses recommandées en RTE conformationnelle sont de 30 Gy en fractionnement classique (1,8 à 2 Gy/ séance et 5 séances par semaine) sur le volume gastrique et les aires ganglionnaires périgastriques.
Monochimiothérapie par agents alkylants si absence de rémission malgré l’éradication de H. pylori, soit si lymphome H. pylori négatif d’emblée, par cyclo­phosphamide 100 mg/j / chlorambucil (6 mg/m2/j, 14 jours par mois ou en continu à raison de 2 gélules/jour) pen­dant 12 mois. Bons taux de rémission de 60 à 75 %, surtout si stade 1E / infiltration pariétale minime pas de t(11 ;18)
Bons résultats de la cladribine quel que soit le statut t (11 ;18), de la fludarabine + mitoxantrone et du rituximab.
Stratégie thérapeutique :Tout patient H. pylori positif doit recevoir un traitement éradicateur (rémission dans 80% si stade lE sans t(11 ;18). Si lymphome H. pylori négatif d’emblée ou si persistance de la maladie malgré l’éradication de la bactérie, si stade lE ou IIE sans t(11 ;18), rituximab en monothérapie, avec 1er bilan à 6 mois. En cas d’échec ou si t(11 ;18), rituximab + chlorambucil.
Diagnostic différentiel  :
Hyperplasie lymphoïde . Le diagnostic de lymphome du MALT peut être très difficile quand les LLE ne sont pas évidentes ou quand les biopsies sont de mauvaise qualité (petite taille, écrasées, mal fixées). L’IHC ne sera pas d’un grand secours, la monotypie l ou k étant d’interprétation difficile, tant sur tissu fixé (peu sensible), que sur tissu congelé (peu spécifique). La recherche d’un réarrangement de gènes des Ig par PCR sur tissu congelé ou formolé n’est pas un critère suffisant en soi de malignité (voir lymphomes MALT). Il existe tout un continuum de lésions entre l’hyperplasie lymphoïde et le MALT. Les arguments en faveur d’un lymphome sont : des lésions lympho-épithéliales marquées (mieux vues aux CK), des corps de Dutcher et des atypies cytologiques modérées, alors que la présence d’un infiltrat dense ou d’une atteinte de la musculeuse muqueuse ne sont que des arguments relatifs (86), les follicules réactionnels sont bcl2 -, bcl6 +, CD10 +, avec des plasmocytes d’accompagnement polyclonaux.
Un lymphome du manteau dont les cellules ont le même aspect clivé (centrocytes ou CC de Lennert) que celles du MALT (CCL) ; cependant, il ne s’associe pas de cellules activées, ni de LLE, ni d’hyperplasie folliculaire. L’IHC sera d’une grande aide, les lymphocytes B du lymphome du manteau exprimant IgD, des marqueurs T (CD43 et CD5) et la cycline D1, alors que les cellules du lymphome du MALT sont négatives avec ces marqueurs. Enfin, la biologie moléculaire peut affirmer le diagnostic de lymphome du manteau quand elle met en évidence une t(11,14).
Un lymphome lymphocytique / LLC qui peut mimer un lymphome du MALT sans LLE. Là aussi, l’immunohistochimie permet ce diagnostic, les lymphocytes B étant CD5+, CD43+ et CD23+. En général, les renseignements cliniques et le bilan d’extension confirmeront le diagnostic de LLC.
Un lymphome de Burkitt . Quand le sujet est jeune, il faut remettre en question le diagnostic de lymphome du MALT de bas grade, surtout quand il a été porté sur des biopsies de mauvaise qualité (coupe épaisse, cellules étirées, mauvaise fixation). Après avoir recherché des mitoses sur de meilleures coupes, le diagnostic de lymphome de Burkitt sera fortement évoqué avec l’anticorps MiB1 - Ki67, marqueur de prolifération, qui réagit avec plus de 80 % des lymphoblastes.
- Gastrite à EBV : Infection souvent asymptomatique, parfois tableau de MNI, l’atteinte gastrique est rare (5 cas publiés) mais probablement sous-estimée, peut simuler cliniquement et histologiquement un lymphome. Tous les cas ont été diagnostiqués suite à la découverte en imagerie d’un épaississement de la paroi gastrique. Gastrite érosive avec denses infiltrats pseudo-lymphomateux polymorphes à petits lymphocytes B CD20 + et T CD3 +. Quelques plasmocytes polyclonaux, rares PNE, nombreux grands lymphocytes B, centroblastiques ou immunoblastiques, isolés ou en petits amas, CD20 +, EBER+ et lésions lympho-épithéliales
Traitement : symptomatique, régression en quelques semaines des lésions. Importance des renseignements cliniques pour faire le diagnostic. Penser à faire HIS EBV. On peut retrouver dans des lésions de gastrite rares des lymphocytes EBV+ dans 4 à 46% des cas (lymphocytes mémoire témoignant d’une infection ancienne)

Lymphomes à petites cellules B

CD43 CD5 CD23 IgD MiB1 LLE
MALT - - - - - +
Manteau + + - + ± -
LLC + + + - - -
Burkitt - - - - ++ -

SCORE Diagnostic Aspect histologique
CR (complete histological reponse) Rémission histologique complète Muqueuse normale (fibrose chorion). Rares lymphocytes ou plasmocytes isolés au sein du chorion. Pas de lésion lympho-épithéliale
pMRD (probable minimal residual disease) Maladie résiduelle probable, minime Agrégats ou nodules lymphoïdes au sein du chorion, par ailleurs fibreux ou par places normal, de la musculaire muqueuse ou de la sous-muqueuse.Pas de lésion lympho-épithéliale
rRD (responding residual disease) Maladie résiduelle avec réponse partielle Infiltrats lymphoïdes denses ou diffus au sein d’un chorion par places fibreux ou normal. Lésions lympho-épithéliales focales ou absentes.
NC (no change) Pas de rémission histologique Infiltrat lymphoïde dense et diffus. Lésions lympho-épithéliales

IPSID : rare, dans l’estomac, douleurs abdominales et malabsorption, surtout chez des sujets jeunes dans les pays en voie de développement. Infiltrat lymphoïde dense, riche en plasmocytes, chaïne a dans le sang circulant, parfois à très faible dose. Se complique souvent d’un lymphome immunoblastique.

Lymphomes folliculaires (nodulaires, nodulaire et diffus) : rare, diagnostic différentiel avec MALT grâce à l’IHC. (CD10 +), pas d’expression d’EBV.

Polypose lymphomateuse : regroupe deux entités, lymphome folliculaire ou leucémie, avec extension secondaire au TD, et lymphome du manteau.
lymphome du manteau : chez des sujets d’âge moyen ou élevé. La moyenne d’âge est d’environ 60 ans, avec une prédominance masculine, et des signes généraux.
Macroscopie : petites lésions polypoïdes, ombiliquées de 2-3 mm jusqu’à parfois 2 cm.
Histologie : la prolifération lymphoïde chevauche la musculaire muqueuse avec atteinte de la muqueuse et sous muqueuse. Les cellules intermédiaires de type centrocytique, pouvant entourer des CG. CD 5 +, Cycline D1 +, bcl 1 +.

Pronostic : MALT de faible grade, évolution lente, reste localisé longtemps, régression surtout dans les formes superficielles après éradication de l’Hélicobacter pylorii (178) dans près de 90% des cas en 1 à 18 mois, des rechutes étant cependant possibles. Si récidive (parfois après délai très long), celle-ci se voit dans les ganglions loco régionaux, autres parties du TD ou anneau de Waldeyer, dans une étude sur 35 cas survie à 5 ans de 94% (174) et de 75% à 10 ans. Le traitement par RTE donne de bons résultats (179).

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Monoclonalité et malignité (1) : l’affirmation de la nature néoplasique de toute prolifération clonale est erronée théoriquement en particulier en ce qui concerne les lymphocytes, car ceux-ci prolifèrent par définition de manière clonale lors d’un stimulus immunologique. De plus les méthodes très sensibles mettent en évidence de petits clones, d’où la difficulté de décider quelle est la taille minimale d’un clone pour décider que celui-ci est malin, ainsi description au sein d’amygdales ou de ganglions de petites populations avec restriction de chaïnes légères en cytométrie (2). Il existe de plus des pathologies lymphoprolifératives d’évolution bénigne (papulose lymphomatoïde, MGUS, MALT de faible grade).Retour ligne manuel
L’équation restriction chaïne légère = monoclonalité n’est pas toujours vraie, car il existe des exceptions (rares), ainsi dans la maladie de Castleman, les plasmoblastes du manteau présentent une restriction de chaïne légère mais ne sont pas clonaux (3).

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