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Convulsions fébriles


Les convulsions fébrilesde l'enfant  : surtout entre 6 mois et 5 ans (prédisposition génétique), de bon pronostic (< 4 % de récidives), ce sont les convulsions les plus fréquentes de l’enfant (discrète prédominance masculine).Crises souvent tonico-cloniques généralisées, après fièvre soudaine. Elles sont brèves, sans complication ; un traitement préventif continu est inutile, un traitement par benzodiazépine per os lors des poussées fébriles peut être proposé.
Forme simple : contexte de fièvre (hors contexte de méningite ou encéphalite) chez un enfant de 6 mois à 5 ans, une crise de convulsions généralisées tonico-cloniques, bilatérales, de moins de 15 minutes, qui peut être suivie d’endormissement ou de confusion, chez un enfant par ailleurs parfaitement normal, qui survient en début de fièvre (> 38°C), sans déficit post-critique. Sinon : crise atonique (hypotonie brutale, révulsion oculaire isolée, éclipse), accès hypertonique. Les convulsions fébriles ne surviennent pas toujours lors de l’acmé de la fièvre mais dans les 24 premières heures. Elles peuvent aussi se produire lors de la défervescence thermique. EEG inutile, sauf avant l'âge de 1 an (indication également de PL), car risque d'épilepsie ultérieure.
NB : Toute convulsion survenant avant l’âge de 6 mois, lors d’un syndrome fébrile, doit faire rechercher une autre étiologie qu’une convulsion fébrile.
Forme complexe : contexte similaire à la forme simple, la crise est focale ou prolongée (>15 min) ou multiples crises qui se suivent, crise unilatérale peut entraîner une hémiplégie < 48 h (paralysie de Todd). EEG indiqué
Forme symptomatique : maladie aiguë ou antécédents néonatals (souffrance fœtale aiguë, convulsions, méningite), retard de développement / acquisitions d'origine connue, ou non, fixe ou évolutif, anomalie neurologique, déjà constatée ou découverte lors de cet épisode.
Dans ces cas, risque important d'altération cérébrale congénitale ou acquise. Le risque de récidive de crise convulsive hyperthermique est plus important, cette crise convulsive est parfois la 1er signe d'une comitialité associée à ces anomalies. Un traitement anticomitial paraît indiqué dans ce cas dès le premier épisode dans la mesure où la récidive des épisodes pourrait être un élément de détérioration neurologique.
 
Diagnostic différentiel : frisson, malaise ou syncope fébrile (bactériémie) avec brusque résolution du tonus musculaire, puis spasme ou secousse brève et perte de connaissance de quelques secondes.
Perte de connaissance, troubles neurovégétatifs : respiratoires (irrégularités du rythme, cyanose), troubles vasomoteurs (accès de pâleur).
- hypoglycémie, si jeûne prolongé ou trouble métabolique (acidose métabolique, hépatomégalie).
- hypocalcémie, souvent si rachitisme.
- troubles ioniques (déshydratation, hyperhydratation).
- hématome sous-dural.
- recherche de produits toxiques en cas de contexte évocateur ou douteux.
Avant l'âge de 1 an, faire une PL pour exclure une méningite ou méningo-encéphalite.
Incidence : jusqu’à 2-5% des enfants entre 6 mois et 5 ans (70-75% de forme simple, 20-25% de forme complexe et 5% de forme symptomatique).
Risque de récidive dans 1/3 des cas, surtout avant l’âge de 1 an (22 % si fièvre à 40 °C et 43% si fièvre à 38,3 °C), surtout la 1ère année, risque faible d’épilepsie par la suite (X 2).
Facteurs de risque de récidive : antécédents familiaux (10 % si la mère a présenté des convulsions fébriles et 20 % si convulsions non fébriles chez les parents ou dans la fratrie), durée de l’épisode fébrile avant convulsion et l’intensité de la fièvre, si délai entre le début de la fièvre et la survenue de la 1ère convulsion fébrile est court).
Retentissement :
Une hypotonie est habituelle, reflet de la phase de récupération post-critique, la persistance d'un déficit, dans un territoire où des convulsions avaient été notées, traduit habituellement une crise prolongée. L'existence de troubles neurologiques focaux, de troubles de la conscience, d'anomalies des paires crâniennes, de signes pyramidaux imposent une mise en observation et des explorations complémentaires.
Biologie : hyperleucocytose avec polynucléose par démarginalisation des PN lors de la décharge adrénergique qui provoque une hyperglycémie (glycogénolyse adrénergique). Penser à faire une PL (surtout avant l'âge de 18 mois) car les signes de méningite peuvent être minimes ou absents.
Cependant, certaines crises, se manifestant par des clonies hémicorporelles, peuvent se prolonger pendant 30 minutes ou plus, et alors laisser des séquelles neurologiques soit transitoires sous la forme d'un déficit moteur post-critique, soit permanent sous la forme d'une hémiplégie avec épilepsie (Syndrome HHE (Hémiconvulsions, Hémiplégie Epilepsie de Gastaut). Les crises fébriles prolongées peuvent induire des lésions anoxiques qui peuvent être à l'origine d'une atrophie hippocampique et d'une épilepsie temporale secondaire.
Traitement : diazépam en intrarectal à 0,5 mg/kg, si 5 min après l’administration, les convulsions persistent, 2ème injection intrarectale de 0,5 mg/kg, si pas d’amélioration, diazépam en IV lente à 0,5 mg/kg. Si les convulsions persistent = menace d’état de mal épileptique et on le traite comme tel. Souvent, on n’assiste pas à la convulsion fébrile. Si enfant < 1 an, hospitalisation pour surveillance et PL, si examen clinique anormal (signes focalisés, hypotonie, syndrome méningé), suspecter une pathologie intracrânienne. Entre 12 et 18 mois, si examen clinique anormal, faire 1 PL.
Les crises fébriles prolongées hémicorporelles imposent donc un traitement rapide par les Benzodiazépines par voie intra-rectale, avec hospitalisation si les clonies persistent malgré ce traitement.
Prévention des récidives : antipyrétique (paracétamol à 20 mg/kg toutes les 6 à 8 h ou aspirine à la même posologie) + diazépam (0,3 mg/kg / 8 h).


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