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CIRCULATION VASCULAIRE


Le système circulatoire
Sur un débit de 8000 litres de sang par jour, 24 sont filtrés dans les capillaires, 20 à 22 litres de fluide sont réabsorbés, 2 à 4 litres retournent au sang par le circuit lymphatique.
Au repos, 5 litres de sang circulent chaque minute chez les individus sédentaires ou entraïnés ; il y a donc 1000 ml d’O2 disponibles dans l’organisme (5 l. de sang x 200 ml d’O2).
Il y a 325 capillaires par mm² en moyenne chez un individu non entraïné et 460 chez un individu entraîné.
L’écoulement du sang dans le réseau circulatoire
Du point de vue physiologique, on divise l’appareil circulatoire en deux grands systèmes.
Le système à haute pression qui comprend le ventricule gauche en systole et le système artériel. La pression y est d’origine dynamique, sa capacité est relativement faible, d’environ 700 ml, et il est peu extensible. Son rôle de distribution est rendu sélectif par la vasomotricité. Sa forte résistance hémodynamique est presque entièrement située à la sortie du système artériel, donc au niveau des artérioles. La vitesse du sang y décroït progressivement dans le sens centrifuge.
Le système à basse pression comprend les capillaires, les veines, le coeur droit, la circulation pulmonaire et l’oreillette gauche. La pression y est avant tout d’origine statique et l’influence de la pesanteur y est notable. Sa capacité est grande, environ 5000 à 6000 ml, et il est facilement extensible, ce qui lui confère un rôle de collecteur et de réservoir. Sa résistance hémodynamique est faible. La vitesse du sang y croït progressivement dans le sens centripète, sans jamais atteindre celle du système à haute pression.
Le temps de circulation se passe, en majeure partie, dans le système veineux. Le temps de circulation total, ou de recirculation, est de l’ordre d’une minute. Le temps le plus court est celui de la circulation coronaire (10’’), mais d’autres voies allant de l’aorte à la veine cave peuvent demander jusqu’à plusieurs minutes.
Circulation dans le système artériel
Rôle de la paroi et propriétés des artères

Histologie  : La plus périphérique des trois tuniques d’une artère est l’adventice qui comprend un tissu fibreux et des vaisseaux nourriciers (vasa vasorum). Puis, séparée de la précédente par la membrane élastique externe, se situe la tunique moyenne ou media, la plus épaisse, comportant des fibres musculaires lisses et des fibres élastiques en proportion variable. Les fibres élastiques sont largement prédominantes dans l’aorte et les gros troncs artériels ; elles manquent dans les artérioles et sont peu nombreuses dans certaines artères dites musculaires où dominent les fibres musculaires lisses. La tunique la plus interne ou intima est formée d’un tissu conjonctif, séparé de la media par la membrane élastique interne et limitée du côté de la lumière artérielle par un endothélium.
Les fibres élastiques de la tunique moyenne sont d’autant plus importantes que l’artère est de plus gros calibre, et les fibres musculaires lisses d’autant plus importantes que l’artère est plus petite ; les grosses artères sont donc très élastiques et peu contractiles, à l’inverse des petites qui sont plus élastiques mais très contractiles.
L’élasticité artérielle uniformise la circulation du sang et en augmente le débit. Lors de la contraction ventriculaire, les grosses artères se distendent et la force élastique ainsi développée devient à son tour force propulsive lors du repos ventriculaire. Toute altération de l’élasticité artérielle impose au coeur un travail supplémentaire.
La contractilité artérielle permet les variations locales ou générales de l’irrigation sanguine, assurant dans des circonstances précises une adaptation indépendante des contractions cardiaques.
La vitesse du sang dans les artères diminue avec leur diamètre. De 30 à 40 cm/s dans les grosses artères, elle passe à 15-25 cm/s dans les moyennes et n’est plus que de 5 à 10 cm/s dans les artérioles.
Pression et tension artérielles
Sous l’influence de la contraction cardiaque, le sang circule dans les artères sous une certaine pression qui s’équilibre avec la tension de la paroi distendue de ces mêmes artères. Bien que représentant des forces de sens opposé, pression sanguine et tension artérielle désignent donc la même chose. L’enregistrement graphique de la pression sanguine fait apparaïtre des oscillations synchrones aux contractions cardiaques avec une pression maximale lors de la systole ventriculaire et une pression minimale lors de la diastole. La minima représente la pression de charge permanente des artères, alors que la maxima est intermittente liée à la contraction cardiaque.
Chez le sujet normal, la maxima est entre 160 et 187 hPa et la minima entre 93 et 120 hPa, dans les grosses artères où elle est habituellement mesurée.
Selon la loi de Poiseuille, qui régit la pression dans un conduit, la pression artérielle dépend de la puissance de la contraction cardiaque et des résistances périphériques rencontrées (elles-mêmes fonction de la longueur et du diamètre des vaisseaux, de la masse sanguine et de sa viscosité). De tous ces facteurs, le plus important de beaucoup, tant sur le plan physiologique que dans des circonstances pathologiques, est constitué par la résistance vasculaire qui varie surtout en fonction inverse du calibre des artérioles.
Les valeurs normales de la pression artérielle varient en fonction du calibre de l’artère considérée. La valeur minimale ne subit qu’une faible diminution, puisqu’elle est essentiellement conditionnée par les résistances artériolaires et capillaires. Par contre, la valeur maximale va s’abaisser très nettement, les deux tendant à se confondre dans les plus petites artérioles, en une valeur proche de 53 hPa.
L’élévation de TA dépend : du sexe : pente d’accroissement plus importante chez l’homme, de l’âge : pente d’accroissement s’élevant avec l’âge, de la position : elle est moindre en position assise qu’en position couchée, des membres utilisés : elle est moindre pour un travail des jambes que pour un travail des bras.
La tension, pendant le sommeil baisse en moyenne de 13% pour la systolique et 17% pour la diastolique. En conséquence un mauvais sommeil ne permet pas de récupération et fatigue excessivement le système cardio-vasculaire défaillant.
La pression systolique évolue avec l’âge vers la formule PAS = 100 + âge
PAS lors d’un effort modéré atteint 160 mmHg (jogging)
PAS lors d’un effort maximum atteint 200 mmHg
Pouls artériel
C’est le choc perçu rythmiquement par le doigt qui palpe une artère superficielle en la comprimant légèrement sur un plan dur. Il correspond à la variation systolique de la pression artérielle, rendue perceptible grâce à la pression exercée qui neutralise la tension propre de la paroi artérielle. Lorsqu’on enregistre ce pouls artériel (sphygmogramme), on constate une onde principale qui correspond à l’ondée systolique et se propage à une vitesse d’environ 9 m/s et une deuxième onde, l’onde dicrote, contemporaine de la fermeture des valvules sigmoïdes aortiques qui s’opposent au reflux du sang au début de la diastole.
Circulation dans le système veineux
Elle intéresse le réseau capillaire, zone d’échange entre sang et liquides interstitiels, le système lymphatique et le système veineux, qui ramènent vers le coeur droit le sang qui a traversé les tissus et forme un volume de réserve, et enfin la totalité de la circulation pulmonaire.
Circulation capillaire
Constituant un réseau intermédiaire entre circulation artérielle et veineuse, les capillaires sont faits de canaux anastomosés d’un diamètre de 5 à 20 microns, à paroi endothéliale unicellulaire ; extensibles et très peu contractiles, les capillaires permettent par leur structure des échanges entre sang et tissus sur une surface considérable (plus de 7000 m2 chez un adulte) ; ces échanges sont facilités par la minceur des parois et par la lenteur de la circulation à leur niveau. Enfin, les capillaires, grâce aux interstices de leur paroi, laissent les globules blancs du sang s’insinuer dans les tissus, où ils jouent un rôle de défense.
Anatomie  : une anastomose artério-veineuse : lorsque ce petit vaisseau est ouvert, le sang passe directement de l’artériole dans la veinule en court-circuitant le dispositif
un canal préférentiel ou métartériole reliant par une longue boucle l’artériole et la veinule et sur lequel sont branchés les capillaires
des capillaires naissant sur le canal préférentiel avec à l’origine un sphincter précapillaire réglant le débit sanguin dans chacun d’eux. Les capillaires s’anastomosent entre eux constituant un réseau plus ou moins dense suivant l’organe et suivant l’ouverture ou fermeture des sphincters précapillaires.
Le sang circule dans les capillaires de manière uniforme, mais l’écoulement s’y fait par glissement de couches concentriques dont la vitesse augmente de la périphérie vers le centre. La couche périphérique, où se trouve la majorité des globules blancs, paraït presque immobile, alors que la zone centrale, où circule la majorité des hématies, se déplace rapidement (environ 1 mm/s chez les mammifères).
La pression sanguine s’abaisse progressivement dans le capillaire. Elle passe ainsi de 65 hPa à la jonction artériolo-capillaire à 40 ou 53 hPa dans le capillaire artériel, pour atteindre un minimum de 20 hPa à la jonction entre capillaires et veinules. A l’état normal, les oscillations tensionnelles sont amorties avant le réseau capillaire et il n’existe pas de "pouls" capillaire. Celui-ci n’apparaït que si artérioles et capillaires sont fortement dilatés, à la suite, par exemple, d’une activité intense.
Les capillaires continus sont formés, sans interruption, de cellules endothéliales. La face externe des cellules endothéliales est entourée par une membrane basale moulée sur l’endothélium, le péricyte. Ces capillaires sont de loin les plus répandus dans la plupart des organes, où ils sont entourés d’un espace périvasculaire contenant du liquide interstitiel.
Les capillaires fenêtrés se distinguent par la présence de nombreuses perforations dans le cytoplasme des cellules endothéliales. On les trouve dans les organes où les échanges liquidiens sont importants (glandes endocrines, reins, intestin, etc.).
Les capillaires discontinus sont formés de cellules du système réticulo-endothélial qui restent indépendantes les unes des autres et sont séparées par de larges interstices permettant le passage d’éléments figurés. Ils sont le propre du foie et des organes spécialisés dans la production ou la destruction des éléments figurés du sang (rate, moelle osseuse).
Le mécanisme de la circulation capillaire est assez simple. Le passage du sang en plus ou moins grande abondance dans les capillaires est sous la dépendance presque exclusive des variations de calibre des vaisseaux qui les précèdent ou qui leur font suite.
Il existe, en fait, dans un réseau capillaire, des canaux dits "préférentiels" bien distincts des capillaires vrais par la présence, dans leur paroi, de fibres musculaires lisses séparées les unes des autres. Selon la variation de diamètre de ces canaux préférentiels ou shunts artériolo-veinulaires, le débit augmente ou diminue dans les capillaires vrais.
En dehors des échanges nutritifs qu’ils assurent, les capillaires sont le siège d’un important mouvement d’eau. Dans le segment artériel, la pression hydrostatique l’emportant sur la pression oncotique développée par les protéines plasmatiques, l’eau sort du capillaire. Dans le segment veineux, la différence des pressions s’inverse et l’eau rentre dans la lumière du capillaire. Toute perturbation de ce mouvement de l’eau risque d’entraïner un déséquilibre entre les secteurs hydriques de l’organisme. Ainsi, un excès de sortie de l’eau, ou un obstacle à son retour par modification des pressions en présence (augmentation de la pression hydrostatique ou baisse de la pression oncotique par hypoprotidémie), entraïne l’apparition d’un oedème.
Les mouvements qui se produisent à travers la paroi capillaire sont également susceptibles d’être modifiés par tous les facteurs qui altèrent la perméabilité capillaire. Ainsi la dilatation des capillaires, l’hypoxie, l’histamine augmentent notablement cette perméabilité.
Circulation lymphatique
Placé en dérivation sur la voie du retour veineux, le système lymphatique assure un rôle de drainage sans être en continuité anatomique avec la circulation sanguine. Le système superficiel est relié au système profond formé de collecteurs satellites des troncs vasculaires, par de rares anastomoses qui assurent le drainage du circuit profond vers le circuit superficiel. Les capillaires lymphatiques tissulaires, au moins aussi nombreux que les capillaires sanguins, convergent en troncs qui traversent les ganglions lymphatiques et se collectent en deux gros canaux qui gagnent la veine cave supérieure. Des valvules assurent le sens du flux. La face externe des cuisse, des bras, les fesses possèdent peu de lymphatiques.
La dynamique lymphatique semble soumise à de très grandes variations liées aux fluctuations importantes de la formation de la lymphe. Son débit global est estimé à 1 litre/24 heures. La pression est très faible, inférieure à 6,5 hPa et souvent nulle. La progression de la lymphe dépend des contractions musculaires, des battements des artères satellites et de la respiration. Le volume total de la lymphe est de l’ordre de 5 à 6 litres chez un adulte, donc analogue au volume sanguin. Malgré son faible débit, la circulation lymphatique assume un rôle important en ramenant dans la circulation sanguine les molécules protéiques parvenues accidentellement dans les liquides interstitiels et les lipides absorbés par la muqueuse intestinale.
Caractéristiques du mécanisme lymphatique
- les contractions lymphatiques sont rythmés par la systole et la diastole
- 6 à 10 contractions par minute pour le sujet allongé
- 20 à 30 contractions par minute pour le sujet assis
- la circulation lymphatique s’élève avec l’activité musculaire
Circulation veineuse
Ramenant vers le coeur le sang périphérique, les veines sont des conduits élastiques et contractiles, beaucoup plus extensibles que les artères. Après la mort, la presque totalité de la masse sanguine se confine au secteur veineux. La structure des veines varie plus avec leur topographie qu’avec leur diamètre ; certaines sont riches en tissu élastique (cou, racines des membres), d’autres riches en tissu musculaire (membres, abdomen). La tunique interne des veines présente par endroits des valvules semi-lunaires qui dirigent le courant veineux.
Le volume sanguin veineux est de 3000 à 3500 ml, soit 75 %du sang circulant et 60 %du volume sanguin total.
Deux réseaux veineux coexistent au niveau des membres inférieurs pour assurer le retour veineux.
- le réseau veineux superficiel correspond aux veines saphène interne et externe issues du réseau veineux plantaire et reliées par des anastomoses. Il n’assure que 10% du retour veineux, en provenance de la peau et des tissus sous-cutanés.
- le réseau veineux profond assure 90% du retour veineux en provenance des veines musculaires. Ce réseau veineux est fortement assisté par les contractions musculaires.
Les deux réseaux sont reliés par un système d’anastomoses, les perforantes qui traversent l’aponévrose. Les perforantes sont équipées de valvules et drainent le sang superficiel vers le réseau profond.
La pression sanguine passe dans le système veineux de 30 à 6,5-10,5 hPa. Chez le sujet couché, en pratique, on l’exprime le plus souvent en centimètres d’eau (entre 5 et 10 cm d’eau). En position debout et immobile, s’ajoute à la pression en décubitus celle de la colonne sanguine sous-jacente à l’oreillette droite et, à la cheville, la pression peut atteindre 135 hPa.
La vitesse circulatoire croït dans les veines, de la périphérie vers le coeur, mais la capacité totale du système veineux étant environ le triple de celle du système artériel, la vitesse du sang veineux est de deux à trois fois plus faible que celle du sang artériel dans les artères homologues.
La circulation du sang dans le système veineux est liée à plusieurs facteurs dont le principal est cardiaque. Bien que très diminuée par la traversée du réseau capillaire, l’impulsion systolique contribue encore à propulser le sang veineux. Mais cette propulsion est surtout favorisée par l’aspiration du ventricule lors de la diastole ventriculaire par suite de l’abaissement du plancher auriculo-ventriculaire.
A côté de ce facteur essentiel, l’aspiration thoracique qui s’exerce sur les gros troncs veineux du thorax et l’abaissement du diaphragme, en augmentant la pression négative intrathoracique et en comprimant les viscères abdominaux, facilitent l’écoulement du sang veineux vers le coeur. Enfin, les contractions musculaires intermittentes compriment les veines du tissu musculaire et chassent le sang vers le coeur, grâce aux valvules veineuses qui l’empêchent de revenir en arrière. Au cours de la marche, l’écrasement de la semelle veineuse de Lejars entre le sol et la voûte osseuse du pied refoule le sang de l’extrémité du membre vers le haut. Lorsqu’un sujet debout immobile commence à marcher la pression au niveau des veines du pied passe de 100 mmHg à 20 mmHg. Les valvules ont un rôle minime qui ne devient important que grâce aux contractions musculaires.
A la partie supérieure du corps, la pesanteur favorise le retour veineux. Le système valvulaire des veines cervicales et céphaliques étant insuffisant, la circulation veineuse est perturbée lorsque la tête est dans un plan sous-jacent à celui du coeur.
Les individus qui présentent des varices devraient probablement s’abstenir des exercices de force abondamment pratiqués en musculation ; en effet, au cours de contractions musculaires soutenues et non rythmiques, les "pompes" musculaires et respiratoires sont incapables de faciliter substantiellement le retour veineux. L’augmentation de la pression intra-abdominale caractéristique des exercices de force nuit aussi au retour veineux. Tous ces facteurs contribuent à l’accumulation du sang dans les régions basses de l’organisme, et donc à l’aggravation d’un état variqueux. Bien que l’exercice ne puisse prévenir l’apparition de varices, des exercices rythmiques et réguliers peuvent minimiser les complications par l’action musculaire sur le retour veineux.
Circulation pulmonaire
Anatomiquement limitée en amont par les valvules sigmoïdes pulmonaires et en aval par l’abouchement des veines pulmonaires dans l’oreillette gauche, ses limites fonctionnelles réelles sont en fait variables : elles vont des sigmoïdes pulmonaires aux sigmoïdes aortiques en diastole et, en systole, d’une valve auriculo-ventriculaire à l’autre.
Le système artériel pulmonaire comprend d’abord des gros troncs élastiques, puis des artères musculaires dont la media est moins épaisse que celle des artères systémiques de même calibre. Leur ramification aboutit à plus de 200 millions de sphincters précapillaires ; un seul segment précapillaire donne naissance à 1000 segments capillaires. Il existe au total environ 280 109 segments capillaires pour 300 106 alvéoles ; la surface d’échange capillaire varie de 40 à 80 m², pour une surface alvéolaire de 80 à 110 m². Le volume capillaire est de l’ordre de 75 à 200 ml.
La pression artérielle pulmonaire peut être mesurée par cathétérisme en introduisant une sonde par voie veineuse et en lui faisant franchir le coeur droit. Elle est, en moyenne, de 33,5 hPa pour la pression maximale et de 10,5 hPa pour la minimale, avec d’importantes variations. Elle est influencée par les changements périodiques de la pression intrathoracique et peut s’élever considérablement en cas d’obstacle ou de stase en aval (embolie pulmonaire, insuffisance cardiaque gauche).
Si la fonction essentielle de la circulation pulmonaire est d’assurer les échanges gazeux entre sang veineux et air alvéolaire, sa position anatomique en amont du coeur gauche et en série avec la circulation générale lui permet en outre de se comporter à la fois comme un filtre mécanique et comme un réservoir dont le contenu est immédiatement disponible pour assurer l’éjection ventriculaire gauche.
Régulation de la circulation
Contrôle de l’activité cardiaque

Si le faisceau de His assure l’automatisme des contractions du coeur, c’est l’innervation extrinsèque du coeur qui assure l’intégration du fonctionnement cardiaque dans l’ensemble de l’activité organique, de façon rapide et précise, en adaptant le régime du coeur à chaque instant aux multiples exigences occasionnelles.
Les centres nerveux commandent le coeur par deux groupes de nerfs centrifuges à action opposée : des fibres cardio-modératrices du nerf pneumogastrique (nerf vague) qui, nées du bulbe, gagnent le coeur en trois troncs distincts pour se terminer en particulier au contact des éléments du tissu nodal ; des fibres cardio-accélératrices du système sympathique naissent de la moelle cervicale et dorsale, pour cheminer également en trois nerfs distincts qui se terminent dans les fibres myocardiques et le faisceau de His.
Les nerfs centripètes, qui renseignent les centres nerveux, naissent de la crosse aortique (nerf de Cyon) et de la bifurcation de la carotide primitive (nerf de Hering) ; ils gagnent le bulbe. Les arcs réflexes susceptibles de modifier l’automatisme cardiaque dépendent également de nombreuses autres afférences, comme le prouve l’existence des réflexes à point de départ viscéral, oculaire, ou ceux qui dépendent de la sensibilité générale. Il existe enfin des nerfs centripètes qui, nés des vaisseaux et des parois du coeur, gagnent la moelle cervico-dorsale.
La section des deux pneumogastriques cardio-modérateurs provoque une tachycardie stable par libération de la fréquence propre du noeud sinusal du coeur. L’excitation centrifuge entraïne une bradycardie par allongement de la diastole ; une excitation forte arrête le coeur en diastole, mais, si l’excitation persiste, le coeur repart à un rythme plus lent avec des battements auriculaires et ventriculaires indépendants. L’excitation du pneumogastrique entraïne en plus une diminution de l’amplitude des contractions, une augmentation de la distensibilité du coeur, une diminution de la conductibilité et une augmentation de l’excitabilité du myocarde.
La section des nerfs sympathiques accélérateurs provoque une bradycardie. Leur excitation entraïne la tachycardie après une brève latence, par raccourcissement de la diastole. Elle provoque une augmentation de l’amplitude, une diminution de la distensibilité, une augmentation de la conductibilité et une diminution de l’excitabilité.
L’action des nerfs cardio-modérateurs est attribuée à la libération d’acétylcholine qui reproduit les mêmes effets que l’excitation du pneumogastrique. L’atropine s’oppose aussi bien aux effets de l’acétylcholine qu’à l’action du nerf. L’inhibition de la cholinestérase du sang et des tissus par l’ésérine prolonge l’action du pneumogastrique. Le médiateur chimique des nerfs cardio-accélérateurs est la noradrénaline dont l’action est inhibée par l’ergotamine et la yohimbine. Adrénaline et noradrénaline exercent sur le rythme cardiaque les mêmes effets que la stimulation du sympathique.
Le contrôle nerveux de l’automatisme cardiaque est permanent. Il existe dans les conditions basales, car le tonus cardio-modérateur est constant, mais il intervient surtout chaque fois que des besoins quelconques exigent des conditions circulatoires nouvelles.
Le tonus cardio-modérateur, qui diminue la fréquence propre du noeud sinusal, est entretenu par un mécanisme réflexe dont le stimulus est le taux de la pression artérielle ressentie au niveau des zones barosensibles aortiques et carotidiennes ; c’est de ces zones que partent les voies centripètes des nerfs de Cyon et Hering. Toute élévation de pression ressentie en ces zones entraïne une bradycardie ; toute hypotension provoque une tachycardie, liée principalement à une diminution du tonus modérateur et au déclenchement de l’activité sympathique réflexe qui se manifeste par une vasoconstriction généralisée. Par l’intermédiaire du glomus carotidien, formation chémosensible de la bifurcation carotidienne, l’élévation de la teneur en gaz carbonique du sang déclenche par voie réflexe une tachycardie ; la lobéline ou la nicotine provoquent une bradycardie. Un mécanisme réflexe, adaptant le débit cardiaque au retour veineux, maintient l’équilibre circulatoire en cas de travail musculaire ou d’augmentation de la masse sanguine qui provoquent une hyperpression ressentie dans les veines caves et l’oreillette droite (réflexe de Bainbridge). C’est à une régulation réflexe qu’est attribuée l’accélération du coeur lorsqu’on passe de la position couchée à la position debout. La compression oculaire entraïne un ralentissement cardiaque : ce réflexe oculo-cardiaque est utilisé pour apprécier le tonus cardio-modérateur. Enfin, les centres cardio-modérateurs sont directement stimulés ou inhibés par l’asphyxie, l’anoxémie, l’anémie. Il existe également une mise en jeu dite intercentrale : les émotions entraïnent une tachycardie et la déglutition une bradycardie.
Contrôle du réseau vasculaire
La vasomotricité permet à la circulation sanguine de s’adapter à tout moment aux besoins de l’organisme. Elle est capable de se modifier rapidement en cas de perturbations, temporaires ou non, intéressant un point quelconque du circuit. Elle y assure enfin un équilibre des pressions et des débits.
Les mécanismes régulateurs
Le système vasoconstricteur dépend de centres nerveux bulbaires, mais également de centres répartis dans tout le système nerveux (moelle, ganglions sympathiques, hypothalamus, cortex cérébral). L’ensemble correspond grossièrement au système sympathique. Il est cependant important de noter que si le système sympathique exerce une action vasoconstrictrice dans la presque totalité de l’organisme, il n’exerce pas d’action sur les artères cérébrales et provoque une vasodilatation des artères coronaires du muscle cardiaque. Partout ailleurs, l’excitation des fibres sympathiques provoque une vasoconstriction, et leur section une vasodilatation.
Le système vasodilatateur possède des centres dont la topographie est moins bien établie. Ses fibres se répartissent à la fois dans les systèmes sympathiques et parasympathiques. Leur origine est bulbo-médullaire et elles sont essentiellement distribuées aux artères des organes dont l’activité métabolique ou fonctionnelle est sujette à d’importantes variations.
Si l’excitation des fibres vasodilatatrices provoque une augmentation du calibre artériel, par contre leur section est habituellement sans effet, ce qui semblerait prouver que l’état de tension appelé tonus artériel est principalement sous la dépendance du système constricteur.
Ce contrôle nerveux est doublé d’un contrôle humoral exercé par la glande médullosurrénale. Celle-ci produit de l’adrénaline, vasoconstrictrice dans les territoires cutanés et splanchniques, mais vasodilatatrice dans les territoires musculaires actifs.
La mise en jeu de l’innervation artérielle peut être directe ou indirecte. Ainsi, une compression des centres nerveux du cortex cérébral, un appauvrissement en oxygène du sang ou un enrichissement en gaz carbonique provoquent une vasoconstriction. Une élévation de la température du sang provoque une vasodilatation. Mais c’est surtout par un mécanisme réflexe que la vasomotricité est mise en jeu, grâce à l’excitation des zones sensibles, vues précédemment, qui sont situées à l’embouchure des veines caves et dans l’oreillette droite, à l’origine de l’aorte et au niveau de la bifurcation de la carotide primitive.
Les zones aortiques et carotidiennes sont tout spécialement sensibles aux variations de pression à leur niveau. Toute variation déclenche par voie réflexe une réaction compensatrice en sens opposé ; ainsi, une hypotension ressentie par ces zones provoque une vasoconstriction périphérique qui tend à augmenter la pression artérielle. De même, l’embouchure des veines caves et l’oreillette droite sont sensibles aux variations de la pression veineuse : lorsque cette dernière s’élève, une vasoconstriction se déclenche par voie réflexe, et inversement.
Les zones aortiques et carotidiennes sont également sensibles à la composition chimique du sang. Toute élévation de la teneur en gaz carbonique et tout abaissement de la teneur en oxygène provoquent une vasoconstriction.
Parmi les facteurs chimiques essentiels dans le contrôle de la vasomotricité, l’adrénaline sécrétée par la médullosurrénale garde la première place. Tout facteur qui, comme la douleur ou l’émotion, stimule la sécrétion de l’adrénaline provoque une vasoconstriction et une hypertension indépendantes de toute intervention des nerfs vasomoteurs. Il a été également suggéré que la vasodilatation nécessaire à une hyperactivité glandulaire ou musculaire peut être liée à la libération locale de substances puissamment vasodilatatrices, telle la bradykinine. L’intervention physiologique de l’histamine dans un rôle analogue est plus discutable, mais il n’est pas douteux qu’elle a une grande importance dans certains phénomènes pathologiques où la vasodilatation est considérable : inflammation, choc anaphylactique, phénomènes allergiques.
Cette régulation à la fois nerveuse et chimique tend à assurer dans l’ensemble des circuits vasculaires l’alimentation convenable des divers territoires. Certains comportent cependant une irrigation très supérieure aux besoins, ce qui leur permet d’assurer des fonctions particulières. C’est le cas du réseau cutané qui contribue à équilibrer la thermorégulation centrale grâce à un débit de 150 à 200 ml/min pour 100 g de tissu irrigué ; c’est le cas du circuit vasculaire rénal qui, par suite de son rôle d’épuration, assure un débit de 400 ml/min/100 g ; c’est le cas également des tissus glandulaires qui assurent une sécrétion importante où le flux peut atteindre 600 à 700 ml/min ; c’est enfin le cas de la muqueuse intestinale où un débit de 400 à 500 ml/min permet les phénomènes d’absorption. Par ailleurs, les circuits vasculaires les plus importants de l’organisme, c’est-à-dire ceux du muscle cardiaque et de la substance grise des centres nerveux, disposent de moyens d’adaptation qui leur permettent de fournir des débits de 300 à 400 ml/min.
A l’inverse, certains réseaux paraissent insuffisamment développés, notamment la vascularisation des muscles squelettiques qui représentent environ 40 % de la masse du corps et où un débit maximal de 50 à 70 ml/min/100g est incapable de subvenir à un effort physique intense. Cette limitation du débit vasculaire implique en cas d’effort musculaire intense un débit musculaire total de 25 à 30 l/min, auquel s’ajoutent les exigences du travail du coeur et l’augmentation du débit vasculaire cutané lié à l’excédent de chaleur produit. Si le débit musculaire était plus élevé, il exigerait un volume sanguin que la pompe cardiaque serait incapable d’assurer et on aboutirait à une chute tensionnelle. Les muscles sont d’ailleurs capables de subvenir à cette insuffisance circulatoire, en cas de travail intense, en faisant appel à l’oxygène de la myoglobine qu’ils contiennent et en fonctionnant en métabolisme anaérobie qui ne nécessite pas d’apport immédiat en oxygène.
Modalités de la régulation vasomotrice
Régulation locale. La capacité des divers circuits peut s’adapter aux besoins courants, grâce à l’activité myogène des muscles lisses artériolaires et des sphincters précapillaires. La distension de leurs éléments contractiles provoquée par la tension artérielle assure cette régulation. C’est grâce à cette commande locale que se ferait notamment la régulation du flux capillaire en cas de changement de position du corps.
D’autre part, certains produits du métabolisme tissulaire exercent une action directe dont le sens et l’importance varient en fonction du tissu considéré. Ainsi le gaz carbonique pour les vaisseaux cérébraux, le potassium pour les vaisseaux musculaires se montrent-ils capables d’exercer une action vasodilatatrice. Au sein des tissus glandulaires soumis à un travail intense, la libération de bradykinine permet d’obtenir le même résultat. Des substances analogues sont libérées en cas de lésion tissulaire localisée et provoquent la vasodilatation caractéristique des phénomènes inflammatoires.
Régulation nerveuse et réflexe. Elle est sous la dépendance du tonus sympathique entretenu par le centre bulbaire vasorégulateur, lui-même soumis aux incitations sensitives provenant des zones vasculaires spécialisées soit dans l’appréciation du degré de remplissage de l’appareil circulatoire, soit dans celle de la tension exercée sur ses parois, soit enfin dans celle de la composition chimique du sang artériel. Mais cette régulation nerveuse ne se réalise pas uniformément pour l’ensemble de la circulation ; elle est très sélective et varie en fonction du type d’information reçu et du tissu considéré.
La distribution préférentielle des fibres vasoconstrictrices sympathiques dans les tissus qui supportent facilement des réductions d’irrigation explique notamment que les organes vitaux comme le myocarde et le cerveau soient le plus souvent épargnés par de telles réductions. D’autre part, il semble bien que les impulsions issues des centres vasomoteurs ne soient pas ressenties partout de manière analogue.
Ainsi, les vaisseaux musculaires sont davantage touchés par les réflexes vasomoteurs qui ont pour origine les zones sensitives vasculaires que ne le sont les vaisseaux de la peau et des reins, dans des conditions normales. De ce fait, les circuits cutanés et rénaux qui sont importants pour l’équilibre thermique et hydroélectrolytique sont normalement très peu touchés par les mécanismes d’homéostasie circulatoire. Ils peuvent l’être accidentellement en cas d’incitations douloureuses provenant des fibres nerveuses nociceptives, en cas d’influx passagers tels que la peur ou la colère, ou lorsque la fonction excitatrice du centre vasorégulateur est alertée par des phénomènes graves, une perte importante de sang par exemple.
Cette différenciation des réactions vasomotrices est encore plus subtile lorsque les influx excitateurs proviennent de centres cérébraux supérieurs qui sont capables d’induire des types de décharges spécifiques et autonomes, appropriées à des situations d’alarme ou à des activités alimentaires ou sexuelles.
La régulation circulatoire nerveuse ne s’exerce pas seulement par des modifications de diamètre des vaisseaux ; elle peut entraïner également des modifications des volumes contenus à l’intérieur de ces mêmes vaisseaux par des variations des rapports des résistances pré- et postcapillaires.
Modifications du volume sanguin
La régulation du volume sanguin porte avant tout sur la libération d’ADH qui, en augmentant la réabsorption rénale d’eau, rétablit le volume sanguin. Si la diminution de ce volume est plus importante, le rein dont l’hémodynamique est perturbée ; va sécréter la rénine qui, par l’intermédiaire de l’angiotensine, provoque une vasoconstriction et aussi la sécrétion d’aldostérone par la corticosurrénale, responsable d’une réabsorption rénale accrue de sodium et donc d’eau.
Si le déficit circulatoire est encore plus important, l’organisme met en jeu une veinomotricité d’origine sympathique, qui adapte le lit vasculaire à son contenu, ce réflexe n’apparaït que si la régulation de la diurèse a été dépassée. Les volorécepteurs, ou récepteurs sensibles aux variations de volume qui interviennent dans ces réflexes régulateurs, sont probablement situés entre les veines pulmonaires et la région auriculo-ventriculaire droite, peut-être également dans la paroi de l’oreillette droite, donc dans le circuit à basse pression et dans le même plan horizontal que le coeur. La voie afférente de ces récepteurs est constituée par des filets du nerf pneumogastrique qui, grâce à des connexions bulbaires, peuvent conduire l’influx sensitif jusqu’à la région diencéphalique qui contrôle la formation et la sécrétion d’hormone antidiurétique. Cette dernière représente la voie afférente humorale, mais il est possible qu’elle soit "doublée" d’une voie nerveuse qui inhiberait le tonus vasomoteur rénal.
Les mécanismes de lutte contre une diminution du volume sanguin circulant, telle qu’on peut l’observer à la suite d’hémorragies, peuvent être inefficaces si les pertes anormales se répètent. La vasoconstriction réflexe, lorsqu’elle se prolonge au-delà de certaines limites, entraïne une hypoxie tissulaire prolongée, une hyperperméabilité capillaire et un effondrement difficilement réversible du volume plasmatique qui caractérisent l’état de choc.


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