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Lésions vasculaires (Infarctus, ischémie)


Lésions vasculaires [1]
Les anomalies vasculaires du grêle

Les malformations artério-veineuses du grêle sont des angiodysplasies congénitales responsables d’hémorragies digestives chez des sujets jeunes (30 à 50 ans). Elles ne sont pas démontrables pratiquement par les opacifications ni l’angiographie mais l’entéroscopie du jéjunum proximal (et le duodénoscopie) ont montré leur existence dans un pourcentage important (60 %) d’hémorragies digestives non expliquées. Angiome / angiodysplasie du duodénum : MAV et Angiomes : vidéocapsule, du jéjunum proximal
Les varices mésentériques peuvent s’observer sous forme disséminée en cas d’hypertension portale mais également de façon segmentaire lors de phénomènes adhérentiels post-chirurgicaux en particulier après coloproctectomie totale avec iléostomie ou dans des carcinomatoses péritonéales. Elles peuvent être à l’origine d’hémorragies digestives que seule l’angiographie mésentérique supérieure permettra de rapporter à leur cause. Endoscopie  : #0, #1
Possibilité d’ulcèrede Dieulafoy
Les fistules aorto-duodénales compliquent un anévrysme de l’aorte abdominale sous-rénale (formes primaires) ou plus souvent une prothèse aortique (formes secondaires) par l’intermédiaire d’un faux anévrysme anastomotique. Le diagnostic est surtout endoscopique. Le scanner peut objectiver le passage endoluminal digestif du contraste vasculaire aortique si l’on a pris la précaution de ne pas opacifier le tractus digestif. Le plus souvent, on ne voit qu’une adhérence de la paroi duodénale épaissie à la périphérie de la prothèse infiltrée.
Le syndrome de la pince mésentérique. Entité discutable, il correspond à une compression verticale de la troisième portion du duodénum par la racine du mésentère et le tronc de l’artère mésentérique supérieure d’une part, la paroi antérieure de l’aorte abdominale d’autre part, entraînant une distension marquée du duodénum d’amont surtout visible en décubitus. Cette situation se rencontre chez des sujets jeunes maigres et longilignes avec souvent hyperlordose lombaire. Les maigreurs pathologiques des adolescentes en particulier l’anorexie psychogène prédisposent particulièrement à cet aspect qui en est la conséquence et non la cause.

Syndrome de compression par l’artère mésentérique supérieure : pathologie discutée avec vomissements, distension abdominale, douleurs épigastriques postprandiales, perte de poids, chez un longiligne amaigri, avec diminution de la graisse rétropéritonéale, parfois chez l’enfant mais surtout chez l’adulte.
Contexte favorisant : hyperlordose lombaire, anévrisme aortique, modification de la motilité (sclérodermie, dermatomyosite, maladie de Chagas, troubles de l’innervation, médications affectant la vidange gastrique) qui peuvent majorer le trouble de la vidange et la dilatation duodénale.
La racine du mésentère et le tronc de l’artère mésentérique supérieure d’une part, la face antérieure de l’aorte abdominale d’autre part, déterminent une empreinte verticale sur le troisième duodénum et entraînent une dilatation marquée de D1 et D2 qui s’arrête sur la ligne médiane ou immédiatement à droite de la vertèbre. Lors de l’opacification, la baryte finit par passer. Les clichés montrent une petite empreinte verticale ; les plis sont normaux à ce niveau.
En hypotonie, la muqueuse apparaît intacte.
L’obstacle n’est réel que s’il existe une occlusion haute réelle. Les autres causes de distension du duodénum sont représentées ci-dessous.
Lésions ischémiques  : Les lésions des artères mésentériques, en particulier leur vieillissement, provoquent d’importantes affections intestinales de nature ischémique. Depuis on a confirmé le siège ostial des plaques d’athérome, sténosantes mais n’entraïnant pas toujours d’infarctus.
Les lésions athéromateuses siègent le plus souvent sur l’ostium, sur l’entonnoir ostial, le tronc proximal, les lésions distales et les anévrysmes sont rares.
Les lésions non athéromateuses sont exceptionnelles, on distingue :
Les embolies venues du coeur gauche qui sont difficiles à distinguer des thromboses secondaires aux lésions athéromateuses. Elles sont rares (1% des autopsies) mais l’incidence est élevée lors des anévrysmes de l’Aorte, le plus souvent elles sont asymptomatiques du fait de leur petite taille. Elles ne sont symptomatiques que lors d’une atteinte préexistante du réseau artériel et se manifestent par des remaniements ischémiques. Il faut y penser si présence d’une réaction gigantocellulaire ou fibrinoïde autour de cristaux de cholestérol avec possibilité de réaction hyperéosinophile des voisinage [2,3]
Les sténoses sont de plusieurs types :
- Les fibroses périartérielles secondaires à une coarctation aortique, ou primitives. Parmi celles-ci, il faut rappeler la fibrose rétropéritonéale due ou non au méthysergide.
- On a décrit des sténoses par faisceaux musculaires d’origine diaphragmatique.
- Enfin les artères peuvent être comprimées par des adénopathies, des tumeurs, des anévrysmes aortiques.
Vascularites : tous les types de vascularites peuvent s’observer (PAN, Churg et Strauss, Wegener, Horton, Takayasu, Buerger, purpura rhumatoïde, LEAD, Behçet, sclérodermie). Les manifestations sont variables allant de l’absence de symptômes à l’hémorragie digestive par ulcération ou rupture d’anévrysme, en passant par l’infarctus, la perforation, un syndrome occlusif, des douleurs, une diarrhée (malabsorption, entéropathie exsudative) [4]. Cette vascularite peut être révélatrice, rester localisée ou devenir systémique dans 25% des cas [5]
NB : dans la maladie de Behçet, multiples ulcères de taille variable, le plus souvent isolés à l’emporte-pièce aphtoïde avec une muqueuse adjacente peu inflammatoire. Possibilité d’ulcères profonds, de fissures qui peuvent s’étendre à toute l’épaisseur de la paroi, complications possibles par perforation ou fistule le plus souvent rectovaginale. La vascularite est surtout lymphocytaire et à PN, sans nécrose ni dégénérescence fibrinoïde [6].

-  Angiodysplasie  : décrite sous une variété de termes diagnostiques tels que angiome, angiodysplasie et malformation artérioveineuse. Responsable d’hémorragies (le plus souvent peu importantes, parfois massives) digestives basses (environ 6%), correspond à une malformation artérioveineuse, angiome ou ectasie vasculaire et est difficile à reconnaïtre y compris par la pathologiste du fait du collapsus vasculaire (nécessité d’injection intravasculaire). Prévalence de 0.8% des coloscopies chez des sujets sains > 50 ans. La plupart des cas (77%) ont été décrits dans le caecum ou colon ascendant (15% dans le jéjunum ou iléon et le reste ailleurs dans le tube digestif) , chez des personnes âgées (moyenne > 70 ans). Ces lésions sont le plus souvent petites, multiples. On peut cependant les mettre en évidence par une technique adéquate (fixation de la pièce en remplissant la lumière de formol après ligature des extrémités pendant 3 heures, puis dissection de la muqueuse de la paroi), on voit alors les lésions en macroscopie avec ou sans transillumination [7] ou bien elles peuvent être mises en évidence par l’artériographie. Cette pathologie semble acquise dans la majorité des cas, certains ont été décrits en association avec une sténose aortique ou avec une maladie de von Willebrand, certains peuvent contenir des emboles cholestéroliques. Ces lésions doivent être distinguées des varices coliques secondaires à l’hypertension portale.
Imagerie  : angiographie sélective mésentérique si coloscopie difficile, sensibilité de 58-86%. La mise en évidence d’une extravasation ne se voit que dans 6-20% des patients, du fait de la nature épisodique des saignements, on recherche des ectasies vasculaires (60-80% des cas)
On peut utiliser également l’angioscanner. L’endoscopie est le moyen le plus employé (sensibilité > 80%), ce sont de petites lésions le plus souvent planes qui peuvent être confondues avec telangiectasie héréditaire hémorragique, syndrome de Turner, syndrome CREST (calcinose, phénomène de Raynaud, hypomobilité oesophagienne, sclérodactylie, telangiectasie) avec de petits angiomes, remaniements post radiques, RCUH, Crohn, colite ischémique, artéfacts de succion.
Histologie  : amas de forme irrégulière d’artérioles ectasiques, petites veines, et capillaires, dilatés, déformés, plus souvent multiple qu’isolé. La quantité de muscle lisse des parois vasculaires est variable, parfois absent.
Les vaisseaux sous-muqueux sont très dilatés (lésion la plus fréquente et précoce), l’atteinte muqueuse est plus tardive. Les biopsies muqueuses sont donc souvent non diagnostiques.
Traitement  : par oblitération endoscopique, bistouri électrique, sclérothérapie, ligature, lasers. Dans les formes sévères non opérables, embolisation par voie angiographique.
La chirurgie est le seul traitement définitif, mais n’empêche pas d’autres saignements du fait de la fréquente multifocalité, on la propose après échec du traitement médical (car patients âgés à haut risque).
Dans les formes nécessitant des transfusions, réfractaires au traitement endoscopique, à haut risque chirurgical on peut proposer une hormonothérapie
Pronostic : favorable par arrêt spontané des hémorragies (90% des cas). Les formes non hémorragiques ne se mettent que rarement à saigner

- hémangiome : rare dans le colon, le plus souvent de type caverneux, parfois multicentrique, quelques cas de granulomes pyogéniques ont été décrits.
-  Phlébite  : peut être responsable d’une entérocolite ischémique sans atteinte artérielle associée, cette pathologie pouvant rester limitée au tube digestif sans manifestations systémiques. Cette phlébite peut être lymphocytique [8], nécrosante ou lymphocytique et granulomateuse, association possible à une hyperplasie myo-intimale des veines mésentériques [9] (Am J Surg Pathol 2000 ;24:824, Arch Pathol Med Lab 2007 ;131:1130). , absence de vascularite systémique, décrite sous hydroxyethyl rutozide, voire d’autres médicaments, pas de récidive après chirurgie. Images histologiques  : #0, #1, #2

B. - CONSEQUENCES DES LESIONS ARTERIELLES
L’oblitération artérielle distale n’est pas nécessaire au déclenchement de l’ischémie intestinale : une lésion ostiale ou tronculaire suffit pour qu’une insuffisance cardiaque ou un choc diminue le flux sanguin et entraïne une ischémie locale ; les lésions vasculaires distales sont en effet très rares sur les prélèvements des mésos. Le plus souvent il existe une atteinte des 3 artères mésentériques majeures.
L’ischémie aigüe et sa conséquence anatomique, l’infarctus entéromésentérique, sont connus depuis longtemps. Beaucoup plus récemment, l’angor intestinal, certaines malabsorptions, des sténoses du grêle, et la colite chronique ont été attribués à l’ischémie chronique.
Accidents d’ischémie aigüe
L’infarctus entéromésentérique et la colite ischémique aigü sont des urgences abdominales graves avec douleurs d’installation brutale, vomissements et choc. Ils peuvent exceptionnellement s’associer.
Dans l’infarctus entéromésentérique un segment plus ou moins long du grêle est rouge aubergine, violacé ou noirâtre, à paroi épaissie. Le méso, en un secteur triangulaire correspondant, est tuméfié, rougeâtre et congestif. En bordure de la zone pathologique, l’intestin est oedémateux et parsemé de pétéchies. Tardivement, apparaissent des plaques d’escarres verdâtres ou noires et de multiples perforations.
Clinique : douleur abdominale, de siège médian, à début brutal et d’intensité rapidement croissante, continue, fixe, sans irradiation. L’intensité de la douleur est très violente en cas d’embolie artérielle. Elle a pu être précédée de crises analogues résolutives (angor abdominal) dans le cas des sténoses athéromateuses. Il peut exister une diarrhée parfois sanglante ou un arrêt des gaz. Les signes généraux sont un collapsus, accompagné ou non d’un état subfébrile.
Les signes physiques  : à l’examen l’abdomen est mat et silencieux.
Biologie  : hyperleucocytose parfois très importante.
Imagerie  : ASP, pas de pneumopéritoine, mais une grisaille uniforme en damier, les anses intestinales sont figées leur paroi est épaissie, contenant souvent de l’air en quantité. Il peut y avoir un petit épanchement entre les anses, exceptionnellement une présence d’air dans le système porte.
Une aortographie de profil en urgence peut être demandée, éventuellement complétée par une artériographie sélective mésentérique. Une embolie se manifeste par un arrêt cupuliforme sur l’artère et un spasme du système collatéral. Une thrombose est en général initiale et multivasculaire (au moins deux troncs sur trois sont nécessaires).
L’échodoppler ou le scanner peuvent dans certains cas apporter des informations sur le débit ou la morphologie des obstacles artériels.
Histologie  : il existe d’abord une nécrose ischémique éosinophile de la muqueuse. La sous-muqueuse contient des thromboses dans des capillaires dilatés. La musculeuse peut subir des altérations dégénératives. Au stade suivant, la chute d’escarres crée des érosions, des ulcérations ou au maximum des perforations. Assez rarement la nécrose ischémique reste isolée et donne l’image d’un infarctus blanc, plus souvent l’inondation hémorragique réalise l’aspect de l’infarctus rouge. En périphérie des lésions, il existe un oedème, une congestion et une réaction inflammatoire intense.
Le mésentère est congestif et infiltré de sang ; il contient souvent des thromboses veineuses dont le caractère primitif ou secondaire est difficile à apprécier. Les artérioles sont rarement touchées.
La cause de l’ischémie peut siéger au niveau du pédicule mésentérique. Il peut s’agir d’une cause artérielle, veineuse ou pédiculaire. L’obstacle artériel peut être une sténose ostiale de gros troncs artériels coeliaque et mésentérique, due à une plaque d’athérome aortique ou un thrombus des premiers centimètres du tronc artériel. Pour que se produise une nette diminution de débit artériel, il faut qu’au moins deux des trois troncs aient un débit réduit. Un infarctus intestinal peut aussi survenir au décours d’une intervention sur l’aorte sous-diaphragmatique.
Il peut s’agir d’une embolie artérielle aigü, partie souvent d’une cardiopathie gauche. Les troncs artériels sont spasmés mais normaux.
La cause veineuse peut être une pyléphlébite aigü septique (appendicite ou sigmoïdite aigüs) ou toxinique.
Le pédicule peut être occlus dans son ensemble : strangulation ou volvulus de l’intestin.
La cause de l’ischémie peut siéger au niveau du capillaire intestinal, le mésentère est alors respecté. Il peut s’agir d’une baisse brutale du débit artériel (infarctus du myocarde, choc, etc...), d’une augmentation des résistances par hyperpression dans la lumière digestive (distension colique par exemple), d’une nécrose infectieuse primitive.
Dans tous les cas, l’infection joue un rôle aggravant des lésions et le mauvais terrain aggrave le pronostic. Images macroscopiques  : #0, #1Le traitement est chirurgical.
A la laparotomie, on définit d’abord la lésion intestinale : sa vitalité sur l’aspect de l’anse, son péristaltisme, la pulsatilité mésentérique. On peut s’aider de la fluoroscopie en lumière U.V. ou d’un Doppler intestinal. On décide : s’il existe une nécrose définitive, d’une exérèse et pas d’anastomose. Si la nécrose est douteuse, on peut faire soit résection d’emblée, soit une réintervention de parti-pris 48 heures plus tard. Ensuite, on traite la cause. S’il s’agit d’une embolie on fait une embolectomie. S’il s’agit d’une thrombose veineuse, les thrombolytiques sont à discuter. Enfin s’il s’agit d’une plaque d’athérome ou d’un bas débit les anticoagulants doivent être utilisés (les tentatives de revascularisation artérielle sont très décevantes).
Le pronostic reste encore d’une très haute gravité.

b) Dans le côlon, les mêmes lésions sont décrites sous le nom de colite nécrosante, nécrose hémorragique du tube digestif, colite ulcéreuse ischémique, gangrène colique. Leur topographie est rarement diffuse, plus souvent segmentaire gauche. La muqueuse colique est épaissie, turgescente et noirâtre, parsemée de nombreuses ulcérations transversales en coup d’ongle de quelques millimètres.
Histologie  : nécrose ischémique éosinophile de la muqueuse avec pertes de substance fréquentes ; les germes sont nombreux et précocement observés dans les zones ulcérées. Cette surinfection, souvent gangreneuse, fait la gravité de la maladie si l’exérèse chirurgicale étendue n’est pas rapide. La sous-muqueuse contient des thromboses dans des capillaires dilatés. La musculeuse peut subir des altérations dégénératives.
Il existe un équivalent avec nécrose panpariétale mais intégrité du méso, dû à une ischémie fonctionnelle non occlusive, les gros troncs sont perméables, la thrombose est artériolaire, distale.
Au stade suivant, la chute d’escarres crée des érosions, des ulcérations ou au maximum des perforations. Assez rarement la nécrose ischémique reste isolée et donne l’image d’un infarctus blanc, plus souvent l’inondation hémorragique réalise l’aspect de l’infarctus rouge. En périphérie des lésions, il existe un oedème, une congestion et une réaction inflammatoire intense.
Images du grêle  : #4, #5, #6c) Le syndrome d’ischémie intestinale aigüe non gangreneuse et la colite ischémique aigüe non gangréneuse représentent les formes de début des infarctus du grêle et du côlon. Leur évolution peut aussi se faire vers la régression complète ou vers la constitution d’une sténose chronique post-ischémique. Se traduit cliniquement par une colique intestinale brutale, une diarrhée profuse ou sanglante.
Macroscopie  : le segment atteint peut paraïtre normal avant l’ouverture, car les lésions sont surtout muqueuses, à l’ouverture, ulcérations et aspects pseudo-polypoïdes segmentaires.
Histologie  : on note une nécrose hémorragique de la muqueuse et un oedème de la sous-muqueuse, la musculeuse est normale. Ulcérations ou abrasion de l’épithélium de surface avec congestion, oedème et suffusions hémorragiques du chorion.
Ischémie chronique
a) L’ischémie intestinale paroxystique ou angor intestinal (douleurs épigastriques résolutives postprandiales) est rarement observée par les pathologistes. Ses poussées successives peuvent entraïner une sclérose sous-muqueuse et musculeuse, observée a posteriori sur pièce d’exérèse pour accident aigu grave. Les douleurs post-prandiales (épigastriques ou péri-ombilicales) peuvent aboutir à un état de dénutrition, lié à la crainte des douleurs.
b) La malabsorption intestinale d’origine ischémique est assez exceptionnelle. Chronique, elle est secondaire à un angor intestinal, mais il existe une forme transitoire due à une ischémie aigü par oblitération brutale et complète de la mésentérique supérieure.
c) Les sténoses intestinales d’origine ischémique atteignent le grêle ou le côlon.
Les sténoses ischémiques du grèle succèdent à un épisode abdominal douloureux, vite résolutif, suivi d’un intervalle libre de quelques semaines à quelques mois.
Imagerie : artériographie qui recherche des sténoses des artères coeliaques, mésentérique >. Echodoppler, RMN.
Macroscopiquement, le segment rétréci est toujours unique, fréquemment jéjunal ; il est tubulaire, long de quelques centimètres, à limites nettes ; le diamètre extérieur est diminué ; la lumière non excentrée est très sténosée et à l’extrême admet à peine un stylet ; sa paroi, indurée et épaissie, mesure 5 à 15 mm. La rétraction des deux lèvres, après section longitudinale, rend difficile l’examen de la muqueuse partiellement détruite par une vaste érosion. Les artérioles mésentériques correspondantes sont normales ou pathologiques.
Histologie : la muqueuse est détruite par des érosions à fond granulomateux ou atrophique, avec amputation des villosités et métaplasie pylorique ; le chorion est abondant et scléreux. La sous-muqueuse est épaissie et fibreuse, riche en fibroblastes et en lymphohistiocytes. On ne retrouve ni fissure, ni lésions " tuberculoïdes ". L’atteinte de la musculeuse est la plus caractéristique de l’ischémie ; la sclérose ampute plus ou moins largement les faisceaux musculaires dégénératifs. Il faut toujours rechercher minutieusement une endartérite ou une oblitération des artérioles mésentériques. On observe également des territoires d’atrophie sans inflammation associée [10]
Les sténoses ischémiques du côlon se révèlent par des douleurs abdominales et des rectorragies. D’abord décrites dans l’angle gauche, zone fragile et mal vascularisée où se rejoignent les systèmes mésentériques supérieur et inférieur, elles peuvent atteindre tous les segments coliques y compris le rectum.
Macroscopie : la lésion est segmentaire sur 10 à 15 cm, la paroi est très épaissie ; la muqueuse, oedémateuse et boursouflée, sépare de multiples ulcérations ; la lumière est très sténosée. La sclérolipomatose mésocolique est modérée.
Histologie : les pertes de substance amputent la sous-muqueuse et parfois la partie superficielle de la musculeuse. Leur fond, recouvert d’un exsudat fibrinoleucocytaire et de germes, est fait d’un bourgeon charnu riche en capillaires. La muqueuse respectée contient de nombreux plasmocytes et quelques abcès cryptiques. La sous-muqueuse est infiltrée de lymphocytes, de plasmocytes et de polynucléaires éosinophiles. La sclérose, comme dans le grêle, s’étend dans la musculeuse dont elle remplace partiellement les faisceaux. On recherche également des lésions vasculaires, surtout des thromboses veineuses, anciennes ou récentes dans la paroi colique et le mésocôlon, richesse en sidérophages de la sous-muqueuse, musculeuse et mésocôlon.
Diagnostic différentiel :
Lésions aigües. Sur le grêle, elles ne peuvent guère se confondre avec d’autres affections : le volvulus réalise les mêmes lésions par torsion des troncs vasculaires, de même que l’occlusion sur bride par compression des vaisseaux du méso. Le mécanisme est le même dans l’invagination intestinale aigüe, qu’elle soit spontanée comme chez l’enfant ou secondaire à une tumeur ou une lésion inflammatoire localisée chez l’enfant ou l’adulte : le boudin d’invagination entraîne une partie du mésentère qui est comprimé entre la tête du boudin et le fourreau ; après un stade de congestion, l’ischémie peut aboutir à la gangrène et à la perforation.
Le volvulus du mésentère : C’est un accident mécanique correspondant à la rotation de la racine du mésentère sur son axe qui entraïne une sténose du pédicule vasculaire mésentérique artériel et veineux. Les formes aigüs se traduisent donc par un syndrome douloureux abdominal aigu en rapport avec l’ischémie du territoire mésentérique qui en résulte, mais cette ischémie est incomplète du fait du développement rapide d’une circulation collatérale compensatrice par les arcades bordantes du grêle. De ce fait, la symptomatologie est caractérisée par des crampes douloureuses paroxystiques à irradiation dorsale très intenses non calmées par les antalgiques habituels sans aucune symptomatologie clinique et sans aucun signe anormal au niveau de l’abdomen puisqu’il n’y a pas d’ischémie véritable du grêle ni d’occlusion, sans fièvre et sans syndrome inflammatoire biologique. Dans les formes chroniques qui sont les plus fréquentes, une sténose complète de l’artère et de la veine mésentérique supérieure s’est constituée compensée par la circulation collatérale ; dans certains cas, la stase veineuse entraïne la formation de varices intestinales qui peuvent se révéler par des hémorragies basses. Le diagnostic du volvulus du mésentère est essentiellement scanographique devant la découverte au niveau de la racine du mésentère immédiatement en avant du corps du pancréas et en dessous de lui d’une masse arrondie qui englobe les vaisseaux mésentériques et qui est formée de plusieurs couches concentriques comportant dedans en dehors des images vasculaires, des bandes de densité graisseuse et des bandes de densité hydrique traduisant avec évidence l’enroulement du mésentère sur lui-même.

Les localisations coliques posent des problèmes plus difficiles : il faut d’abord éliminer les colites nécrosantes suraigüs de la rectocolite ulcérohémorragique, de l’amibiase, du Crohn.. Dans la colite nécrosante, le Clostridium joue un rôle prédominant : cette affection est proche de l’entérite nécrosante de Hambourg faite de lésions non ischémiques, d’une nécrose et d’une desquamation de la muqueuse, remplacée par une fausse membrane riche en polynucléaires et en germes. La colite nécrosante développée en amont d’une obstruction incomplète, en particulier par cancer, est peut-être d’origine ischémique, mais la pullulation microbienne secondaire à la stase peut y jouer un rôle.
Lésions chroniques. - La maladie de Crohn est éliminée sur l’absence de fissure, de granulome tuberculoïde, et l’atteinte vasculaire. La colite radiothérapique, dont l’atteinte musculaire est proche, se caractérise par des télangiectasies muqueuses et des altérations vasculaires particulières. La sténose secondaire à l’ingestion de potassium est faite de lésions très voisines, mais beaucoup d’auteurs lui accordent une pathogénie vasculaire prédominante. Les complications, avec thrombose ou embole aigus, sont la principale raison de proposer une revascularisation chez ces patients.
Traitement médical, car le risque chirurgical est trop élevé, dérivés nitrés, anticoagulation, on peut proposer un stenting en alternative à la chirurgie (endartérectomie transaortique de l’artère mésentérique > ou coeliaque, bypass rétrograde à partir de l’artère iliaque externe, ou antérograde).
Pronostic : le taux de mortalité de la reconstruction viscérale est proche de 4-6%.
http://www.emedicine.com/med/topic2628.htm

Autres formes d’entérocolites ischémiques
Des occlusions vasculaires distales non athéromateuses peuvent entraîner des entérocolites ischémiques : atteintes artériolaires, en particulier au cours de certaines vascularites ; obstructions capillaires au cours des coagulations intravasculaires disséminées ; atteintes veineuses, très rares, parfois attribuées à une contraception orale. Les lésions sont comparables à celles des atteintes artérielles, mais elles sont souvent moins nettement délimitées.

1. Rosai J. Large bowel. In : Ackerman’s surgical pathology 8th edition (ed. Rosai J). Mosby : St Louis, 1996 ; 729-799.
2. O’Briain D S, Jeffers M, Kay E W, Hourihane D O. Bleeding due to colorectal atheroembolism. Diagnosis by biopsy of adenomatous polyps or of ischemic ulcer. Am J Surg Pathol 1991 ; 15 : 1078-1082.
3. Cheville J C, Mitros F A, Vanderzalm G, Platz C E. Atheroemboli-associated polyps of the sigmoid colon. Am J Surg Pathol 1993 ; 17 : 1054-1057.
4. Barge J, Chagnon J P. [Digestive manifestations of systemic diseases]. Ann Pathol 1994 ; 14 : 357-364.
5. Burke A P, Sobin L H, Virmani R. Localized vasculitis of the gastrointestinal tract. Am J Surg Pathol 1995 ; 19 : 338-349.
6. Lee R G. The colitis of Behcet’s syndrome. Am J Surg Pathol 1986 ; 10 : 888-893.
7. Thelmo W L, Vetrano J A, Wibowo A, DiMaio T M, Cruz-Vetrano W P, Kim D S. Angiodysplasia of colon revisited : pathologic demonstration without the use of intravascular injection technique. Hum.Pathol 1992 ; 23 : 37-40.
8. Saraga E P, Costa J. Idiopathic entero-colic lymphocytic phlebitis. A cause of ischemic intestinal necrosis. Am J Surg Pathol 1989 ; 13 : 303-308.
9. Flaherty M J, Lie J T, Haggitt R C. Mesenteric inflammatory veno-occlusive disease. A seldom recognized cause of intestinal ischemia. Am J Surg Pathol 1994 ; 18 : 779-784.
10. Hemet J, Metayer J, Lemoine F, Laquerriere A, Elmaleh A M. [Transient ischemic colitis. Diagnostic value of patchy epithelial atrophy]. Ann Pathol 1989 ; 9 : 33-37.
http://www.emedicine.com/med/topic2628.htm
http://library.med.utah.edu/WebPath/GIHTML/GI031.html
http://library.med.utah.edu/WebPath/GIHTML/GI034.html
http://library.med.utah.edu/WebPath/GIHTML/GI033.html
http://library.med.utah.edu/WebPath/GIHTML/GI035.html
http://library.med.utah.edu/WebPath/GIHTML/GI168.html



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