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DOULEUR


L'Association Internationale pour l'Etude de la Douleur (IASP) définit ainsi la douleur : expérience sensorielle et émotionnelle désagréable liée à des lésions tissulaires réelles ou potentielles ou décrites en termes de telles lésions. Cela souligne le caractère subjectif de toute perception douloureuse, qui est modulée par le contexte dans lequel elle intervient, sa signification, les expériences antérieures, la culture et l'état psychologique du sujet (anxiété, dépression ...).
GÉNÉRALITÉS
La composante sensori-discriminative de la douleur correspond aux mécanismes de décodage de la qualité (brûlure, décharges électriques, torsion, etc.), durée et évolution (brève, continue, chronique, récidivante, etc.), de l’intensité ou de la localisation des messages nociceptifs.
Ce décodage du message nociceptif n’est pas proportionnel au stimulus et varie selon les individus, et selon les contextes. La douleur peut manquer dans des contexte habituellement douloureux ou apparaître sans lésion apparente. Localisation imprécise des douleurs profondes (viscérales) et phénomène de douleur projetée (ou référée). La douleur est considérée par certains comme la perception d’un état de besoin, d’alerte (signal d’alarme essentiel à la survie) comme la faim ou la soif plutôt que d’un système sensoriel comme la vision ou l’audition.
La douleur présente une composante affective particulière désagréable qui fait partie intégrante de l’expérience douloureuse avec une tonalité agressive, pénible, difficilement supportable.
Le contexte morbide et l’incertitude sur son évolution modulent le vécu douloureux avec possibilité de conditionnements durables (douleurs perçues dans l’enfance, voire au cours d’anesthésies générales) ainsi que d'anxiété ou dépression, d'où l'évaluation commune des 2 composantes.
Composante cognitive : influence de la signification accordée à la maladie sur le niveau d’une douleur. En étudiant des blessés, militaires et civils, avec lésions similaires, les militaires réclament moins d’analgésiques. Le traumatisme et son contexte ont des significations différentes : positives pour les militaires (vie sauve, fin des risques du combat, bonne considération du milieu social, etc.), et négatives pour les civils (perte d’emploi, pertes financières, désinsertion sociale, etc.).

Une même stimulation nocive aboutit à des évaluations subjectives différentes si l'on manipule des facteurs d’anticipation, de diversion, voire des leurres d’annonce des stimuli.
La composante comportementale englobe les manifestations verbales et non verbales (plaintes, mimiques, postures antalgiques, impossibilité de maintenir un comportement normal, etc.) et les réponses végétatives et réflexes. Cette composante dépend des apprentissages antérieurs, de l’environnement familial, professionnel, soignant et ethnoculturel, de standards sociaux liés à l’âge et même au sexe.
BASES NEUROPHYSIOLOGIQUES
Messages nociceptifs : Il existe 2 types de nocicepteurs:cutanés (situés dans le derme, ils sont précis), profonds (moins précis et situés dans les capsules articulaires). Mise en jeu de terminaisons libres amyéliniques (arborisations dans les tissus cutanés, musculaires et articulaires, parois des viscères). Rôle majeur des nocicepteurs polymodaux C dans la détection et le codage de l’intensité de la douleur. Les fibres C sont des fibres amyéliniques (diamètre < 1µ, avec vitesse de conduction lente < 2 m/s). Ces fibres polymodales sont activées par diverses stimulations intenses : mécaniques, thermiques et chimiques. Lors de stimulations répétées, phénomène de sensibilisation avec : diminution du seuil d’activation, augmentation des réponses, apparition d’une activité spontanée d'où possibilité d’hyperalgésie. Les autres fibres nociceptives sont des fibres A delta faiblement myélinisées.
Des fibres fines A delta ou C, activées par des stimulations, existent au niveau du cœur, plèvre, cavité abdominale, vésicule biliaire, intestin, testicules et de l’utérus, mais ces fibres n'ont pas un rôle nociceptif exclusif (excitées lors de la distension ou de la contraction modérée des viscères).
Un grand nombre de nocicepteurs ne deviennent excitables que dans les conditions pathologiques (inflammatoires, lésions des nerfs périphériques). Les fibres afférentes rejoignent le SNC par les racines rachidiennes postérieures ou leurs équivalents au niveau des nerfs crâniens. Les fibres fines A delta et C se terminent au niveau des couches superficielles de la corne dorsale de la moelle (couches I et II). Selon la qualité de l’innervation (nombre de récepteurs et qualité des connexions), on distingue : zones bien innervées (pulpe de la main), zones mal ou non innervées (peau du dos, scalp)(moins bonne transmission et moins de récepteurs).
Les nocicepteurs viscéraux (profonds) passent par une autre voie que les nocicepteurs cutanés : le système sympathique, ainsi les douleurs viscérales sont parfois associées à des problèmes cardiaques ou à de la nausée car cela passe par le système nerveux neurovégétatif.

Si un tissu est lésé, on observe une hyperalgésie primaire, mais cette première lésion libère des neurotransmetteurs supplémentaires qui potentialisent la douleur primaire : c’est le réflexe d’axone.
De nombreuses substances chimiques (bradykinine, histamine, sérotonine, prostaglandines, K+, H+…) et cytokines (interleukines, interféron, tumor necrosis factor, TNF) sont libérées lors de lésions tissulaires par les cellules sanguines (plaquettes, polynucléaires, lymphocytes, macrophages) et par les mastocytes. Certaines d’entre elles induisent des réactions nociceptives en activant ou sensibilisant des nocicepteurs (hyperalgésie secondaire) en tâche d’huile (qui touche les tissus sains entourant la lésion.). Les prostaglandines et leucotriènes sont peu algogènes, mais sensibilisent les nocicepteurs à l’action d’autres substances.
C’est pourquoi, il est important de traiter le plus tôt possible, les douleurs aiguës car cela évite de mémoriser le processus de douleur et retarde la chronicisation et ses conséquences. (infiltration d’anesthésiques locaux).
C’est l'inhibition de la synthèse des prostaglandines (inhibition de l’activité de la cyclooxygénase (2 isoformes de la cyclooxygénase, COX-1 et COX-2), enzyme de synthèse des prostaglandines) qui explique l’action antalgique des AINS.
L’activation de la phospholipase A2 provoque la libération à partir des phospholipides membranaires d’un précurseur, l’acide arachidonique, à l’origine de la formation de thromboxane, de prostacycline et de prostaglandines.
COX-1 est présente dans les cellules endothéliales, plaquettes, muqueuse stomacale, rein ; elle maintient l’homéostasie vasculaire et la régule l’activité gastrique et rénale.
COX-2 n’est décelable que dans les tissus prostatique, pulmonaire et rénal dans les conditions normales, mais est inductible lors de différents stimulus hormonaux, par des facteurs de croissance, agents mitogènes ou pro-inflammatoires (cytokines, endotoxines). La synthèse d’inhibiteurs sélectifs de COX-2 a permis la synthèse de nouveaux anti-inflammatoires avec moins d’effets secondaires. Rôle du glutamate et de la substance P dans la nociception (nouveaux analgésiques = antagonistes spécifiques non peptidiques de la substance P et récepteurs au N-Méthyl-D-Aspartate (NMDA).

Dans la corne dorsale de la moelle, 2 groupes de cellules sont activés par les fibres fines :
• Les neurones nociceptifs non spécifiques qui répondent à des stimulations mécaniques légères et aux stimulations nociceptives, mécaniques, thermiques et parfois chimiques ; ils accroissent leur décharge selon l’intensité du stimulus ;
• Les neurones nociceptifs spécifiques excités par des stimulations mécaniques et/ou thermiques intenses ou par des stimulations viscérales, musculaires et articulaires intenses.
La convergence de messages nociceptifs cutanés et viscéraux sur une population de neurones spinaux qui transmettent l’information aux centres supramédullaires (activés par les nocicepteurs des téguments ; et dans des conditions pathologiques par des nocicepteurs viscéraux), explique que l’information nociceptive est interprétée comme provenant des territoires cutanés qui en sont habituellement l’origine (douleurs projetées, par exemple, du membre supérieur gauche dans l’angine de poitrine, de l’épaule lors de la colique hépatique).
Les neurones de la corne dorsale jouent un rôle majeur : souvent à l’origine des faisceaux ascendants et activité déprimée par la morphine et différentes techniques de neurostimulation à but analgésique. La majorité des fibres ascendantes nociceptives, proviennent de neurones dont les axones décussent au niveau médullaire et empruntent le quadrant controlatéral de la moelle, dont la section (cordotomie antérolatérale) est parfois employée pour le traitement de douleurs d’origine néoplasique rebelles à tout autre traitement.
Le faisceau spinothalamique occupe une place privilégiée dans la transmission des messages nociceptifs.
L’action inhibitrice des grosses fibres sur les messages nociceptifs est à la base des stimulations analgésiques périphériques ou médullaires (neurostimulation de faible intensité et de fréquence élevée transcutanée ou stimulation des cordons postérieurs de la moelle) (efficaces si douleurs par lésions du système nerveux périphérique), qui remplacent actuellement les techniques neurochirurgicales qui consistaient à interrompre ou à détruire les voies et les relais de la douleur (section de nerfs, section de racines dorsales, cordotomie, lésions thalamiques…).
Au niveau des relais spinaux, la transmission nociceptive est soumise à des systèmes de contrôle d’origine segmentaire et supraspinale. L’analgésie résulte aussi de la mise en jeu de voies descendantes inhibitrices, faisant intervenir différentes structures mésencéphalique, pontique et bulbaire. De la corne postérieure de la moelle, les neurones nociceptifs transmettent l'information vers les neurones convergents, puis le faisceau spino-thalamique, vers la formation réticulée bulbaire et le thalamus où de nombreux peptides interviennent dans la transmission de la douleur (substance P, peptide intestinal vasoactif (VIP), ocytocine, angiotensine 2, enképhaline). La douleur est transmise : si la stimulation est trop importante (nociception) pour être inhibée au niveau de la moelle ou si altération du filtre de la moelle (désafférentation). Le thalamus latéral traite les informations sensitives discriminantes de localisation. Le thalamus central traite les informations plus vagues, mal systématisées, avec réactions motrices / réactions émotionnelles à la douleur. Puis transmission vers l'aire pariétale ascendante (bonne discrimination du lieu douloureux), le système limbique (réactions émotionnelles /comportementales), hypothalamus (manifestations neurovégétatives / endocrines).
L’évaluation de la composante affective (de l’humeur) se fait par des questionnaires d’auto-évaluation ou d’hétéro-évaluation de la dépression qui est fréquente (30 à 50% des cas) dans les pathologies douloureuses persistantes non cancéreuses, qui peut expliquer la résistance aux traitements.
Composante cognitive  ; représentation par le patient de la cause de sa douleur et son attitude vis-à-vis de la douleur. Désarroi suite à des avis successifs discordants, examens complémentaires négatifs faisant supposer une douleur sine materia, croyance que toute douleur persistante témoigne d’un processus pathologique évolutif, non atteinte d'un objectif curatif radical, croyance à l’origine somatique exclusive, renforcée par des envois maladroits vers un psychiatre, vécu comme la preuve “qu’on ne croit pas” à sa douleur.
On classe les douleurs selon le mécanisme physiopathologique (excès de nociception, neuropathique, psychogène), la durée d’évolution (aiguë, chronique).
La douleur aiguë est un symptôme qui aide au diagnostic et qui régresse après traitement étiologique. Elle doit être traitée, elle est parfois prévisible (douleur suite à des gestes invasifs ou postopératoire) et doit être prévenue. Elle peut s'accompagner d'anxiété.
Une douleur chronique évolue et dure depuis 3 à 6 mois : elle envahit le langage, la vie quotidienne du patient et devient invalidante. Au stade de douleur chronique, elle représente pour le patient l'essentiel de sa maladie et peut s'accompagner de dépression.
L’excès de stimulations nociceptives est le mécanisme de la majorité des douleurs aiguës (traumatique, infectieuse, dégénérative…) et chroniques (par ex rhumatismes chroniques, cancer), de rythme mécanique (augmentation de la douleur par l’activité physique) ou inflammatoire (réveil nocturne par douleur), accrue lors d'une manoeuvre. L’imagerie ocumente la lésion
Les douleurs neuropathiques sont dues à une modification des processus de transmission et/ou de contrôle du message douloureux à la suite d'une lésion nerveuse périphérique ou centrale (traumatique (y compris la chirurgie...), toxique (alcool, certaines chimiothérapies, radiothérapie...), virale (zona...), tumorale (par compression, infiltration (d’un tronc, racine, plexus (sciatique par hernie discale, syndrome canalaire, tumeur…)), métabolique (diabète...).
Après lésion / section des afférences périphériques, les neurones des relais spinaux / supraspinaux deviennent hyperexcitables, possibilité de transmission par contiguïté d’influx de fibres à fibres.
Les principales causes de douleurs neuropathiques sont le membre fantôme, le zona, la section de nerf, la paraplégie, radiculalgies (lombosciatiques et névralgies cervicobrachiales surtout), traumatismes nerveux accidentels ou post­chirurgicaux, neuropathies du diabète, lésions médullaires traumatiques, sclérose en plaques. L’origine neuropathique de la douleur est aisément identifiée dans un contexte d’atteinte neurologique ; elle est souvent mal identifiée au cours du cancer ou dans les séquelles post-chirurgicales.
Leur délai d'apparition est variable mais toujours retardé par rapport à la lésion initiale (un jour à quelques mois ou années dans certains cas) / topographie neurologique (rattachable au site lésionnel) / qualitativement, deux composantes (mais une seule peut être présente), l'une permanente (brûlure, broiement...), l'autre fulgurante, intermittente (décharge électrique) / associée cliniquement à une hypoesthésie d'importance et de modalité variables, et, lorsqu'une partie de la sensibilité est préservée, à une hyperpathie, une allodynie (douleur déclenchée par une stimulation normalement non douloureuse comme le frottement), des dysesthésies.
On distingue 2 types de douleurs d'origine centrale : par déafférentation (douleur du membre fantôme, post-herpétiques, anesthésie douloureuse) et dystrophiques (causalgies) avec dérégulation autonomique (froid-chaud, moiteur du membre, gonflement, rougeurs), signes moteurs (raideurs, faiblesse musculaire, mouvements anormaux), signes trophiques osseux (algo-dystrophie osseuse) ou cutanés (réduction de l'épaisseur de la peau, modification des phanères). Les douleurs dystrophiques sont fréquentes après irradiation plexique.
Savoir les implications thérapeutiques :
Les douleurs neurogènes ne sont pas sensibles aux antalgiques usuels et AINS. Elles répondent antidépresseurs tricycliques (amitriptyline, clomipramine) et anti-épileptiques (gabapentine, carbamazépine), et/ou à des techniques de neurostimulation (transcutanée ou médullaire), on récuse les techniques anesthésiologiques ou neurochirurgicales de section.
Il existe des douleurs mixtes, c'est-à-dire associant les deux mécanismes physiologiques.
Les douleurs sine materia et psychogènes correspondent à des entités cliniques bien définies (céphalées de tension, fibromyalgie, glossodynie). Les douleurs psychogènes ont une sémiologie psychopathologique (conversion hystérique, dépression, hypochondrie). La sémiologie de la douleur aide à suspecter l'origine psychogène : description luxuriante, imprécise ou variable, sémiologie atypique.
En cancérologie, les causes sont : douleurs chroniques osseuses des métastases, mécaniques, avec risque de fracture / tassement, celles par compression / infiltration d'organe ou nerf, sciatique, douleurs plexiques (+/- déficit moteur / sensitif, dont la topographie est liée au segment nerveux atteint), céphalées des métastases cérébrales, douleurs viscérales (infiltration et occlusion intestinale, inflammation et épanchement des séreuses, douleurs musculaires de compression), douleurs muqueuses (mucite, oesophagite, cystite, rectite). Les douleurs iatrogènes, post chirurgicales (cicatrisation anormale, neuropathies par section nerveuse, membres fantômes, complications des stomies), post-chimiothérapie (mucites, neuropathies sensorielles, douleurs musculaires (taxane, interféron), ou osseuses (facteurs de croissance), extravasation), postradiques (mucite, cystite, rectite, radio-nécroses, plexites radiques, atteintes radiques de certains viscères)
En phase palliative, la douleur cancéreuse est chronique, persistante, s'aggravant, souvent nocturne.
Une douleur ne s'estime pas. Interroger le malade ; si la réponse est positive : faire pratiquer au patient une auto-évaluation de l'intensité de sa douleur à l'aide d'une échelle de mesure validée (la plus commune est l'échelle visuelle analogique (EVA)). Parallèlement, le clinicien analyse les différentes composantes (interrogatoire du patient (et de sa famille), examen clinique et neurologique, explorations fonctionnelles, appréciation du comportement et de l’autonomie).
Une méthode d’évaluation de la douleur et du soulagement présente de nombreux avantages : identification systématique des patients douloureux, amélioration de la qualité de la relation médecin malade (on croit à sa douleur), adaptation du traitement, critères communs facilitant les prises de décisions au sein d'une équipe, transmission de l’information entre le malade et les
Soignants membres de l’équipe, information susceptible de figurer dans le dossier du malade,

la réponse aux thérapeutiques antérieures ne dépend plus uniquement du souvenir du malade.
Il existe les échelles suivantes : échelle verbale simple (EVS), échelle numérique (EN), échelle visuelle analogique (EVA)
- L’EVS est constitué par 4 / 5 catégories avec 1 score de 0 à 4 pour chaque catégorie
- L’EN : le patient donne une note de 0 à 10 (ou 100), 0 = douleur absente et la note maximale = douleur maximale imaginable.
- L'EVA est 1 ligne ligne horizontale de 100 mm, orientée de gauche à droite qui représente une mesure de votre douleur. L'extrémité gauche correspond à « aucune douleur ». L'extrémité droite à la douleur maximale (« extrême ») que vous avez déjà vécue (expérience présente ou passée). Pouvez-vous tracer sur la ligne un trait correspondant au niveau de votre douleur actuelle (moment où l'évaluation est faite).
La distance entre la position du trait et l'extrémité gauche « aucune douleur » sert d'indice numérique pour le traitement des données. La mesure s'effectue au millimètre près.
L’échelle numérique (EN) ne nécessite pas de support particulier (papier ou réglette), ce qui
facilite la généralisation de l’évaluation systématique de la douleur. Intégrée à l’interrogatoire, l’EN aide à préciser les niveaux de douleur dans diverses activités de la vie courante (repos, marche, position assise…) et lors de l’examen clinique (lors des manoeuvres de provocation de la douleur).
Les patients comprennent facilement l’EVS.
Pour l’EVA, la compréhension est moins immédiate et la supervision par un investigateur est indispensable. Incompréhension chez 10% des malades / postopératoire immédiat / enfant en dessous de 4-5 ans / patients ne pouvant communiquer. Des consignes standardisées sont nécessaires pour réduire le nombre de patients ne pouvant répondre et pour prévenir des réponses inappropriées (griffonnement ou hachures qui limitent la précision de la mesure).
L'évaluation de l'intensité de la douleur est complétée par l'observation du comportement du patient (troubles du sommeil, restriction des activités...). Chez les patients ne pouvant communiquer, l'observation est irremplaçable (posture, faciès, attitudes antalgiques, limitation des mouvements).

L'observation du patient permet de repérer : modification du faciès / position antalgique / difficultés (ou impossibilité) de la marche, de la position assise, limitation des mouvements ...
Le clinicien doit savoir mettre en évidence le retentissement de la douleur sur l'activité quotidienne : sommeil / type d'activité / moral.
Il faut savoir repérer une douleur et/ou demander un avis spécialisé chez des patients ne pouvant l'exprimer verbalement (enfant de 0 à 6 ans, personnes âgées ...). L'observation essentielle, est complétée par un examen clinique lent, soigneux, dans un climat de confiance et une ambiance calme. Lui seul permettra de repérer des signes de douleur.
Il est impératif de suspecter une douleur (et donc de mettre en oeuvre des moyens d'évaluation) devant une situation comportementale apparemment paradoxale comme :
chez l'enfant (notamment 0 à 6 ans) : un désinvestissement psychique et moteur de ce qui se passe autour de lui, même lorsqu'on le « stimule ». Cette indifférence, notamment lors de soins potentiellement « douloureux », doit inquiéter le soignant, elle correspond au tableau d'atonie psychomotrice décrit chez l'enfant pour toute douleur persistante non prise en compte.
chez l'adulte conscient : un tableau approchant de type mutisme total ou sidération (à différencier d'une dépression grave qui peut d'ailleurs être associée). L'expression douleureuse peut être « subtile » et nous égarer : l’agressivité, l'agitation ou la confusion mentale, le refus, l'opposition aux soignants sont à prendre en compte.
Traitements : Privilégier la voie orale.
Les voies parentérales (intraveineuse, sous-cutanée ; intramusculaire non indiquée) sont indiquées en alternative au traitement oral lorsque celui-ci n'est plus (ou d'emblée n'est pas) possible, quelles qu'en soient les raisons (douleurs postopératoires immédiates, effets secondaires des traitements, évolution de la maladie ou de l'état général), l'urgence et/ou les traitements « d'attaque » de courte durée, suivis par un relais par voie buccale.
Prescription des prises médicamenteuses à horaires réguliers, en fonction des seules caractéristiques pharmacologiques du médicament, et des spécificités métaboliques de chaque malade.
Rejeter les traitements « à la demande » pour une douleur persistante ou chronique.
Surveiller et prévenir les effets secondaires inhérents à un traitement et respecter les contre-indications.
Prendre garde aux interactions médicamenteuses. Réévaluation rapide de l'efficacité du traitement antalgique entrepris (selon la rapidité de l'action des molécules utilisées et de l'intensité de la douleur au départ). En cas d'échec thérapeutique, modification rapide de la prescription (ajustement de la posologie, changement de la molécule et/ou parfois, remise en cause du diagnostic (étiologique, physiopathologique) de la douleur.
Douleur provoquée par les soins : plus mal vécue que celle liée à la maladie, la douleur et l’anxiété augmentent avec la répétition des gestes. Elles comprennent les douleurs engendrées par un soin (toilette, mobilisation, soins aux brûlés), par les actes infirmiers (ponction, injection),par les gestes diagnostiques et thérapeutiques (ponctions sternales, pleurales, lombaires, d’ascite, biopsies (sein, hépatique, d’adénopathie), gastrostomie percutanée, pose de matériel (aiguilles de curiethérapie prostatique, curiethérapie vaginale), RTE (dermite), chimiothérapie (mucite, neuropathie périphérique)
Traiterinsuffisamment la douleur lors d’un premier soinexpose sûrement àaggraver la perception des suivants
Code de la santé publique : Art. L1110-5 al.3 : « Toute personne a droit de recevoir des soins visant à soulager sa douleur. Celle-ci doit être en toute circonstance prévenue, évaluée, prise en compte et traitée. Ainsi que le droit de la personne au soulagement de sa douleur (article 3 de la loi du 4 mars 2002 relative au droit des malades), qui stipule la prévention, évaluation, prise en compte et traitement. Article 7 : « l’infirmier est habilité à entreprendre et à adapter les traitement antalgiques, dans le cadre des protocoles préétablis, écrits, datés et signés par un médecin. Le protocole est intégré dans le dossier de soins infirmiers »
Article 5 : « Dans le cadre de son rôle propre, l’infirmier accomplit les actes ou dispense les soins suivants visant à identifier les risques et à assurer le confort et la sécurité de la personne et de son environnement et comprenant son information et celle de son entourage : …Recueil des observations …et appréciation des principaux paramètres servant à sa surveillance : …, évaluation de la douleur.
Décret n°2002-194 du 11 février 2002 : La douleur est intégrée dans le décret relatif aux actes professionnels et à l’exercice de la profession d’infirmière
Nouveau décret de compétence améliorant la prise en charge de la douleur et de la souffrance globale du patient

Prévention des douleurs liées aux soins :
Informer le patient : de ses droits quant au soulagement, des différentes techniques analgésiques
Préparer le patient, obtenir sa coopération : l’encourager à communiquer, lever ses craintes, le former à l’utilisation des outils d’évaluation
Choisir un matériel adapté, moins générateur de douleur, installer confortablement le patient et soi-même, être attentif à l’environnement, anticiper les événements douloureux, savoir passer la main si échec.
Repenser les « habitudes » de service et ses habitudes personnelles, chaque geste est étudié, remis en cause dans son utilité, sa systématisation et le moment propice à sa réalisation, nécessité dune formation
Evaluation de la douleur des soins
Avant : savoir s’il existe un fond douloureux permanent qu’il faut prendre en considération
Pendant : analyser l’efficacité du traitement prescrit et de la technique utilisée
Après : mettre en évidence l’existence de douleurs résiduelles qui nécessitent parfois la poursuite d’un traitement antalgique après le soin douloureux
Les médicaments sont ceux classiquement utilisés lors de douleurs.
La crème EMLA : mélange de prilocaïne et de lidocaïne, anesthésie cutanée sur une profondeur de 2 à 5 mm
Patch EMLA:lors de ponction veineuse (prélèvements, pose de cathéters courts), ponction artérielle / lombaire / pleurale (en complément d’une anesthésie locale par infiltration de lidocaïne)
Schéma thérapeutique préconisé par l'O.M.S. Le passage d'un niveau à l'autre est conditionné par l'inefficacité des drogues du niveau précédent correctement prescrites et administrées (horaires, doses). L'association de médicaments de même puissance et/ou de même mécanisme d'action est inutile pour améliorer une douleur donnée. Il est très souvent intéressant d’associer au traitement antalgique lui-même un “co-antalgique” (anxiolytique, antidépresseur à doses antidépressives) qui améliore la qualité de l’analgésie en diminuant les effets secondaires.

Antalgiques non morphiniques, douleurs faibles(palier 1)
Antalgiques morphiniques faibles, douleurs modérées (palier 2)
Antalgiques morphiniques forts (palier 3) opioïdes

Douleurs stables partiellement soulagées par les antalgiques du palier 2 : Deux possibilités :
Le sulfate de morphine à libération prolongée peut être employé d'emblée dans la majorité des cas. Les doses initiales sont de l'ordre de 0,5 à 1 mg/kg/24h, soit généralement de 30 mg/12h. Les doses nécessaires pour obtenir finalement un état antalgique satisfaisant et stable sont variables d'un malade à l'autre, la dose efficace doit être recherchée cas par cas toutes les 24-48 heures en augmentant la dose des 24h de 30 à 50%.
Parallèlement à l'initiation du traitement par le sulfate de morphine : donner à boire au malade des interdoses de chlorhydrate de morphine à la demande en fonction des douleurs résiduelles. Au bout de 24 h comptabiliser les interdoses qui ont été nécessaires pour contrôler les douleurs et augmenter la dose quotidienne de sulfate de morphine à libération prolongée d'autant.
Douleurs instables partiellement soulagées par les antalgiques du palier 2
Dès l'initiation du traitement par le sulfate de morphine (0,5 à 1 mg/kg) : donner des interdoses de chlorhydrate de morphine lors des accès douloureux et/ou en prévision de gestes douloureux. Au bout de 24 h augmenter la dose quotidienne de sulfate de morphine si nécessaire. Les interdoses peuvent rester nécessaires pour les pics douloureux.
Douleurs intenses voire intolérables (aiguës et/ou chroniques)
Chlorhydrate de morphine par voie injectable, sous cutanée (sur un mode discontinu toutes les 4 h ou en continu sur 24 h) ou intraveineuse (en continu sur 24 h) selon les possibilités (existence d'une voie d'abord), lieu du traitement et possibilités de surveillance (hôpital, domicile ...). La dose initiale sera de 5 ou 10 mg et l'évaluation de la réponse sera faite par le médecin 2 heures après. En fonction de la réponse, les doses seront modifiées (ou non) jusqu'à l'obtention d'une efficacité satisfaisante. Cette titration, rapide, ne s'envisage qu'avec une surveillance médicale vigilante. En cas d'impossibilité de la voie parentérale, la voie orale peut être utilisée de la même façon.
Son emploi est privilégié en cas de troubles métaboliques pouvant entraîner un surdosage (insuffisance rénale, hypercalcémie, hypoprotidémie). De manière systématique d'ailleurs, la survenue (ou la présence) d'une insuffisance rénale, d'une hypercalcémie ou d'une insuffisance hépatocellulaire grave (taux de prothrombine <25%) doit conduire à diminuer les doses de morphine pour prévenir tout surdosage.
Savoir mettre en place un traitement par le fentanyl en « patch » (Durogésic®) à 25, 50, 75 et 100 microgramme/heure). La durée d'action (72 h), le mode transcutané de ces « patch » sont intéressants pour des douleurs stables sur maladie peu ou pas évolutive. Le Durogésic® agit au bout de 12 h, il faut donc, en même temps que la pose du « patch », donner de la morphine (1 prise de sulfate ou trois prise de chlorhydrate). L'équilibration de la dose nécessaire pour calmer une douleur et l'existence de douleur phasique nécessitent l'adjonction d'interdoses de chlorhydrate de morphine. Ne pas oublier qu'après le retrait du « patch » il est encore actif durant 17 h. Si les effets secondaires du fentanyl sont les mêmes que ceux de la morphine, il existe des susceptibilités individuelles qui font qu'ils ne sont pas obligatoirement identiques chez un même patient. En cas d'intolérance de l'un des produits chez un malade, il peut être utile de changer de molécule. Il existe une forme LI transmuqueuse de fentanyl : l’Actiq® = comprimé avec dispositif pour application buccale (dosages à 200, 400, 600, 800, 1200, 1600 μg) pour les accès douloureux paroxystiques, sur traitement opioïde de fond, stabilisé depuis au moins 3 semaines, et douleurs chroniques d’origine cancéreuse. La posologie de départ est toujours de 200 μg puis adaptée selon la réponse antalgique.
Traitement par la buprénorphine (Temgésic®).La dose initiale est d'une glossette toutes les 8 heures. Ce composé, agoniste partiel, a un effet dit « plafond » : on est vite confronté, lorsqu'une augmentation des doses est requise, à un accroissement des effets secondaires sans amélioration de l'action antalgique (contrairement à ce qui se passe avec la morphine), qui limite son emploi dans le traitement des douleurs intenses. La dose maximale possible de buprénorphine est de 1 mg toutes les 8 h. Pour la même raison (mode d'action), on ne l'associe jamais aux agonistes « purs » (paliers 3 et 2) et les surdosages accidentels sont mal (ou pas) corrigés par le Narcan® (antagoniste des récepteurs des opioïdes).
Quel que soit le traitement morphinique initié, le traitement doit être équilibré jusqu'à l'obtention d'un état d'antalgie satisfaisant pour le patient.

Traitements des douleurs neurogènes : antidépresseurs tricycliques (Clomipramine [Anafranil®], amitriptyline [Elavil®, Laroxyl®] et Imipramine [Tofranil®]) pour la composante permanente, anti-épileptiques (principalement, la carbamazépine [Tégrétol® à 400 à 600 mg/24h], clonazépam [Rivotril® de 1-4 mg/24h, le soir au coucher]), gabapentine (Neurontin®) pour les douleurs fulgurantes.
NB : efficacité également dans les douleurs des rhumatismes inflammatoires, voire la fibromyalgie et la migraine. Leur efficacité est limitée (30 à 50%) et leurs effets indésirables (sécheresse buccale, constipation, dysurie, hypotension orthostatique, tremblements fins des extrémités, sueurs nocturnes, trouble du rythme, prise de poids) sont gênants. Ils sont contre-indiqués dans : certaines formes de glaucome, tumeur prostatique, certaines pathologies cardiaques.
L’efficacité des antidépresseurs inhibiteurs spécifiques du recaptage de la sérotonine (Fluoxétine®, Seropram®, Floxyfral®) est limitée. Ceux de la noradrénaline : duloxétine (Cymbalta) et venlafaxine (Effexor) sont efficaces, seul Cymbalta a une AMM restreinte aux douleurs neuropathiques du diabète : dose moyenne efficace : 60 mg pour la duloxétine
La posologie des antidépresseurs est généralement moindre (75 mg/24h (de 30 à 200 mg)) que celle utilisée pour leurs effets sur l'humeur. L'action antalgique est obtenue après un délai variable (en moyenne 10 jours, pic d'efficacité entre la 4ème et la 6ème semaine). Il faut attendre 1 mois avant de conclure à un échec. La posologie initiale de l'ensemble de ces médicaments doit être faible, et être adaptée très progressivement en fonction de leur tolérance, en particulier de la somnolence qu'ils peuvent induire, surtout s'ils sont associés avec un morphinique.
Les causes d’échec sont l’arrêt précoce, dosage insuffisant, non correction des effets secondaires, non compliance. Les contre-indications des imipraminiques sont le glaucome à angle fermé, l'adénome de la prostate, ESV à l’ECG.
Effets secondaires : bouche sèche, palpitations, diminution de l’accommodation visuelle, constipation, sédation, prise de poids, hypotension orthostatique, glaucome aigu à angle fermé, rétention d’urine, iléus paralytique.
L’intérêt des anticonvulsivants est l’efficacité de la carbamazépine (400 à 1 000 mg/24 heures), dans la névralgie du trijumeau, efficacité moindre dans les neuropathies périphériques, dose moyenne efficace de 600 mg ; risque d'effets centraux sévères (vertiges, ataxie, sédation) et de perturbation du bilan hépatique. La Prégabaline (Lyrica) est efficace dans les douleurs neuropathiques périphériques et centrales à une dose moyenne efficace de 150 à 300 mg. La gabapentine (Neurontin® (1200 mg/24 heures)) est indiquée dans les douleurs post-zostériennes de l’adulte, voire les douleurs neuropathiques diabétiques ou douleurs paroxystiques, clonazépam (1,5 à 6 mg/24 heures) sans AMM spécifique et sans étude contrôlée, valproate de sodium (600 à 1200 mg/24 heures).
Lors d’une participation sympathique (algoneurodystrophie, cruralgie), possible recours aux alphabloquants ou à la guanéthidine (inhibiteur de la libération de noradréraline).
Adjuvants utiles : Les corticoïdes : pour leurs actions anti-inflammatoire et anti-oedèmateuse et également (à petites doses) pour leurs rôles orexigène et psychostimulant, en particulier en fin de vie.
Les anxiolytiques ne doivent être (éventuellement) introduits qu'après la mise en place d'un traitement antalgique adapté (la douleur pouvant majorer la symptomatologie anxieuse, la réduction de la première diminue la seconde), sauf, bien sûr, quand les résultats de l'évaluation démontrent clairement une forte composante anxieuse dans le ressenti de la douleur. Les molécules à demi-vie courte doivent être privilégiées.
Les antidépresseurs sont, bien entendu, utiles en cas de dépression avérée. En l'absence de douleurs neurogènes, on préférera les antidépresseurs les mieux tolérés, comme ceux qui affectent les systèmes sérotoninergiques, la miansérine...
Le néfopam (Acupan®) a un mécanisme d’action mal connu, sans propriétés opioïdes ni activité anti-inflammatoire, ni antipyrétique, il inhibe la recapture de la noradrénaline, de la sérotonine et de la dopamine avec effets anticholineregiques indépendants de l’antalgie. A utiliser avec prudence si antécédents d’ischémie myocardique et de convulsions. Son utilisation en association avec les antidépresseurs tricycliques diminue le seuil épileptogène. Disponible par voie injectable.
Blocs sympathiques des atteintes plexiques brachiales, ou de blocs neurologiques périphériques ou injections intra-thécales d'opiacés (compétences particulières en traitement de la douleur). Les techniques chirurgicales concernent la résection d'un neurone ou la dénervation d'une partie du corps trop douloureuse (cordotomie). Comme il s'agit d'une chirurgie définitive, elle doit être discutée en RCP.
Neurostimulation transcutanée (NSTC) : douleurs neurologiques par désafférentation (défaut d’inhibition) telles : lésion de nerf périphérique, lombosciatiques séquellaires dues à une fibroarachnoïdite (douleur de topographie localisée, recouvrement de la zone douloureuse par les paresthésies produites par la NSTC, bonne adhésion du malade en cas d’auto-administration). L’absence ou le remboursement partiel par les caisses-maladies, le coût des appareillages restreint l’utilisation de la NSTC.

Précautions d’emploi : pacemaker, femmes enceintes.
L’effet attendu de la NSTC est le masquage de la douleur par la sensation produite par l’appareil pendant le passage du courant. Cet effet de masquage peut se prolonger à l’arrêt de l’appareil (post-effet, qui détermine le rythme et la durée des séances)
Neurostimulation centrale : implantation d’une électrode épidurale en arrière des cordons postérieurs de la moelle à l’étage concerné (dorso-lombaire ou cervical, la plus fréquente et la mieux acceptée, pour laquelle on dispose d'un recul suffisant). La stimulation des cibles cérébrales profondes (thalamiques, électrode en regard du tha­lamus sensitif reliée à un pacemaker placé sous la peau en région sous­claviculaire) a fait place à la stimulation du cortex pré-moteur (après échec de la neurostimulation médullaire, électrode extradurale en regard de la topographie corticale correspondant au territoire douloureux (tunnellisées sous le cuir che­velu, reliées au pacemaker placé dans la région sous-claviculaire)). La stimulation médullaire se fait soit par des électrodes introduites par percutanée, soit chirurgicalement par d’une laminectomie limitée. Après une période de test de plusieurs jours, si efficacité analgésique les électrodes et le récepteur sont secondairement internalisés de façon définitive. On ne pratique plus les gestes de section nerveuse, car toute section nerveuse accentue la désafférentation sensitive, qui est à l'origine de la douleur neuro­pathique lors de lésions nerveuses.
Evaluation médico-psychologique avant l'intervention car nécessité de bonne coordi­nation entre le neurochirurgien, le médecin traitant et le psychologue clinicien, car le pa­tient doit comprendre la nature et les ob­jectifs, réalistes (atténuation de la douleur, sans vraiment la supprimer). La neurostimualtion peut être poursuivie à long terme, sous surveillance technique. Une ré­intervention s'impose au terme de la période d'autonomie du boî­tier, après 6 à 7 ans d'utilisation ; la mise au point récente de pacemakers totalement rechargeables est donc un progrès notable.
Les AINS sont utilisés dans : rhumatismes inflammatoires / abarticulaires, dysménorrhées, douleurs inflammatoires ORL et stomatologiques,
Les antalgiques opioïdes faibles (codéïne,le tramadol, deropropoxyphène, codéine) euvent être prescrits en cas d’échec des antalgiques non opioïdes
L’association antispasmodique-antalgique périphérique est utilisée dans les douleurs viscérales, (coliques néphrétiques)

Les douleurs sine materia : Les antalgiques non opioïdes et les AINS sont souvent inefficaces et ne devraient pas être utilisés. Les psychotropes et la psychothérapie peuvent être utiles.
En cas de dépression masquée où les douleurs physiques sont au 1er plan, mal systématisables et s’accompagnent de symptomatologie dépressive, qui a pu débuter avant la douleur ou en même
temps qu’elle, la prescription d’antidépresseurs peut suffire à faire disparaître les douleurs.
Moyens non médicamenteux : stimulations thermiques
Le froid : compresses froides, vessie de glace, bain glacé, spray réfrigérant (< 10 minutes en continu et 30 minutes en discontinu) (hypo-algésie au froid) pour les douleurs musculaires, dentaires, céphalées, lombalgie chronique. Précautions si troubles sensitifs importants, troubles circulatoires, à éviter sur le cou chez le nouveau-né (< à 3 mois), chez le patient cardiaque, si lésions cutanées (brûlures).
Le chaud : application superficielle (coussin, couverture chauffante, bouillotte,sèche-cheveux, lampe chauffante...), profonde (ondes courtes, micro-ondes, ultra-sons…), le plus efficace autour de 40°. Précautions au niveau des os superficiels,sur les zones peu vascularisées, sur les zones hypo ou anesthésiques à cause des risques de brûlures.
Les contre-indications sont les saignements et les oedèmes.
L’effet antalgique est immédiat,limité dans le temps (quelques minutes à quelques heures), les séances doivent être préventives (avant l’apparition de la douleur) et répétées plusieurs fois par jour.
La kinésithérapie : utile dans de nombreuses douleurs chroniques de l’appareil locomoteur (lombalgies, lombosciatiques chroniques, algodystrophie), douleurs liées à des positions et attitudes vicieuses, contractures musculaires, limitations articulaires. Elle peut être iatrogène lorsque, trop passive, elle maintient le malade dans des comportements douloureux, crée une dépendance.
Les techniques comportementales ont 1 place importante dans l’approche psychologique du patient douloureux. Ils visent à stimuler la reprise des activités (physiques, professionnelles ou de loisirs) qui s’effectue de façon graduée, progressive, de façon à interrompre le cercle vicieux activité-douleur. Techniques de relaxation, qui aident à mieux contrôler la douleur et à utiliser la relaxation préventivement face aux situations stressantes susceptibles de majorer la douleur.
La relaxation thérapeutique s’obtient par apprentissage actif et régulier d’une méthode de relaxation avec des réponses somatiques (relâchement musculaire, baisse de la fréquence cardiaque, de la fréquence respiratoire et TA, augmentation de la chaleur cutanée, dilatation des vaisseaux) et psychologiques (état de calme, de bien-être et de tranquillité). La composante cognitive permet un détournement de l’attention de la douleur. La relaxation permet de retrouver un bon sommeil. C’est une stratégie de contrôle de la douleur qui peut devenir réflexe.
Douleur post-opératoire : De nombreux facteurs influencent la survenue, l’intensité, les caractéristiques et la durée de cette douleur : état psychologique et physiologique pré opératoire du patient, qualité de la préparation psychologique et pharmacologique (importance de la consultation d’anesthésie pré opératoire), le type d’incision et de chirurgie, la durée de l’intervention, le protocole d’analgésie per opératoire (la quantité de morphiniques durant l’intervention influe sur l’intensité de la douleur post-opératoire), la qualité des soins post-opératoires.
Elle peut laisser des traces sur le psychisme, la mémoire et le comportement,
Sur le plan respiratoire, diminution de la capacité vitale par blocage volontaire / involontaire des muscles thoraciques, abdominaux ou diaphragmatiques, une contracture réflexe des muscles thoraciques inhibant la toux et limitant l’inspiration profonde,une distension ou compression abdominale pouvant limiter les mouvements du diaphragme,
Perturbations circulatoires et métaboliques avec augmentation du débit cardiaque, de la TA, de la consommation d’oxygène, perturbations gastro-intestinales (iléus par ralentissement du péristaltisme) et du tractus urinaire avec rétention, risque de thrombophlébite post-opératoire par retard de la mobilisation et du lever du patient, responsable d’une fonte musculaire,
Prévention de la douleur : Préparation psychologique du patient avec explication des événements post-opératoires (drains, cathéters etc.), évaluation de la douleur post-opératoire (douleur au repos versus douleur à la mobilisation), information sur les protocoles de prise en charge de la douleur post-opératoire, produits et différentes techniques (ACP, cathéter d’analgésie).
Qualité du geste chirurgical : choix de la voie d’abord et de l’incision, manoeuvres peu traumatisantes,hémostase soigneuse diminuant œdème et hématome. Choix d’une technique anesthésique avec maintien d’une analgésie periopératoire. Analgésie combinée : association d’antalgiques de classes différentes (effets additifs et diminution de la consommation).

Les anesthésiques locaux : bloquent la conduction de l’influx nerveux, selon le site d’application et le produit, dose, concentration, diminution / arrêt de conduction dans les fibres motrices et sensitives. Par voie péridurale (concentration de 0,125% en blocs tronculaires à 0,1% par voie péridurale), blocage des fibres nociceptives, mais tact préservé sans bloc-moteur. La lidocaïne a 1 durée d’action courte, la bupivacaïne et la ropivacaïne ont 1durée d’action longue ; cette dernière étant la plus utilisée dorénavant.
Toxicité possible si concentrations plasmatiques élevées (> 500 mg (lidocaïne), >150 mg (bupivacaïne)), lors d’une injection intravasculaire involontaire, lors de réabsorption vasculaire d’une dose élevée. Elle se traduit par : picotement péribuccal, vertiges, à doses + élevées des troubles auditifs (bourdonnements d’oreilles) et visuels, puis des troubles graves du SNC et du système cardio-vasculaire : agitation, convulsion, inconscience, coma et collapsus cardio-vasculaire.
Les anesthésiques locaux sont administrés localement en gel (crème EMLA®‚ surtout réservée à l’enfant pour l’analgésie préalable des téguments avant ponctions artérielles, veineuses ou lombaires) ou spray, ou infiltration des tissus sous-cutanés. En post-opératoire, ils sont utilisés en loco-régional :
- périphérique avec blocs des plexus ou troncs du membre > (plexus interscalénique, axillaire pour la chirurgie de l’épaule, du coude, du poignet) ou < (crural, poplité, sciatique, iliofémoral pour la chirurgie du genou et du pied), également les blocs intercostaux et les blocs abdominaux,
- central : rachi-anesthésie ou, en post-opératoire, analgésie péridurale.
Un relais antalgique doit être envisagé à la suite de ces techniques, sachant qu’il est difficile de prévoir le délai entre l’arrêt de ce type d’analgésie et la réapparition de la douleur.
Selon la prévision de l’intensité de la douleur et des soins ou mobilisations post-opératoires, un cathéter peut être mis en place pour prolonger l’analgésie par perfusion continue d’anesthésiques
locaux (associés à des opiacés ou de la clonidine dans le cadre d’une analgésie péridurale).De même,à l’arrêt de la perfusion, un traitement antalgique sera mis en route dès l’apparition de la douleur.
Les alpha -2- agonistes : la clonidine par voie péridurale, associée aux opiacés / anesthésiques locaux (la clonidine interagit sur les récepteurs alpha-2-agonistes médullaires des neurones impliqués dans le contrôle de la douleur. Ses effets secondaires sont l’hypotension, la bradycardie, la somnolence.
Longtemps méconnue, la douleur chez l’enfant pose le problème de sa reconnaissance, de son évaluation et de sa prise en charge (nouveaux médicaments, extension d’AMM à l’enfant d'antalgiques déjà disponibles). Certains antalgiques majeurs dont la morphine sont sous-utilisés chez l’enfant, importance de l'évaluation de la douleurpar l'équipe infirmière (nécessité de formation adaptée)
L’échelle visuelle analogique (EVA) est adaptée à partir de 5 ans à condition d’expliquer son utilisation avec des mots en rapport avec l’âge de l’enfant. En l’absence de réglette d’EVA ou par choix, l’enfant peut donner une note entre 0 et 10 à la douleur (ENS). L’échelle verbale simple (EVS) : pas mal du tout, un peu, moyen, beaucoup, apporte des renseignements.
On peut demander à l’enfant d’établir une échelle en choisissant des couleurs différentes pour représenter la douleur légère, moyenne, importante, et très importante et de colorier les zones douloureuses. Le diagnostic de la douleur et de son étiologie, peut en être aidé, surtout si les douleurs touchent différents points du corps (métastases, drépanocytose, rhumatisme inflammatoire)..
La douleur provoque chez le jeune enfant, 3 catégories de comportement de valeur inégale :
Les signes émotionnels, tels les cris, l’agitation, les crispations, l’hypertonie ne sont pas spécifiques de la douleur, ni proportionnels à l’intensité de la douleur.
Les signes directs de douleur sont retrouvés à l’observation et àl’examen. Ce sont :
- Les positions antalgiques : au repos (positions que l’enfant maintient et qu’il veut toujours retrouver), dans le mouvement (raideurs +/- diffuses, évitements de gestes, gestes de protection de la zone douloureuse repérables même chez les jeunes enfants). À l’examen, on retrouve une défense, voire une contracture et la mobilisation passive est entravée.
- L’atonie psychomotrice : si la douleur se prolonge (qqs heures / jours), lenteur et rareté de mouvements du tronc et grosses articulations, même à distance du foyer douloureux. De petits mouvements répétitifs des extrémités sont souvent les seuls mouvements persistants. Le faciès est figé, peu mobile, peu attirant, refus de communication et réponses laconiques. Un bébé avec ce tableau, présente 1 corps raide, difficile à porter, souvent rejeté en arrière, le bébé ne se blottit pas. Ce tableau est spécifique de douleur intense et disparaît rapidement lorsque le traitement antalgique est efficace.
Grâce à son effet apaisant, le saccharose, diminue la douleur, stress et inconfort chez les prématurés et nouveau-nés (quelques gouttes à 2 ml de solution, à 20%, 1 à 2 minutes avant le geste douloureux, diminue la durée des pleurs des NN. Seule la voie orale est efficace, l’action peut être renforcée par la succion. Indiqué pour les actes et gestes brefs d’intensité douloureuse faible à moyenne.
Lacrème cutanée anesthésiante (Emla®) est avec le MEOPA (Mélange Équimoléculaire Oxygène/Protoxyde d’Azote 50/50) les deux maillons principaux de la lutte contre la douleur provoquée. L’EMLA® est 1 crème avec 2 anesthésiques locaux (lidocaïne et prilocaïne) avec anesthésie cutanée de 5 mm de profondeur après 90 minutes d’application, en couche épaisse sous pansement occlusif. Indications = effractions de type ponctions : veineuses, artérielles, lombaires,biopsies, myélogrammes… et certains actes de dermatologie.
Après avoir enlevé le pansement et essuyé la crème EMLA®, il est conseillé d’attendre 10 mn avant la ponction (facilite la recoloration de la peau et la réapparition de la veine).
Le MEOPA : administré sur prescription médicale par le personnel paramédical en l’absence de traitements psychotropes ou morphiniques associés, en présence d’un médecin ou avec son aval si l’enfant reçoit un traitement psychotrope ou morphinique et/ou a moins de 4 ans. Risque rare respiratoire si potentialisation par un psychotrope (benzodiazepines) ou un opioïde. Les indications sont les gestes et soins invasifs < 30 minutes, les effractions cutanées (ponction veineuse, lombaire, myélogramme…), la petite chirurgie (sutures, ablation de drains, réfection de pansements…) et de nombreux soins mal tolérés chez l’enfant tels que les cathétérismes vésicaux, les soins dentaires chez les enfants phobiques et certains polyhandicapés.
L’anxiolyse associée ou non à une euphorie est observée après 2 à 3 minutes d’inhalation. L’amnésie est souvent rapportée mais d’intensité variable. Une sédation consciente se retrouve chez la plupart des enfants ; l’état de conscience est modifié mais le sujet reste vigile.
Des modifications de perceptions sensorielles sont rapportées : Auditives : impression de sons éloignés, distorsion des sons, Visuelles : vision double, floue, Paresthésies (picotements, fourmis) au niveau buccal et des extrémités. Sensation de chaleur, de lourdeur, de légèreté. Des épisodes de pseudo-rêve avec distanciation de la réalité sont rapportés, parfois perte de la notion de temps.
Les effets indésirables sont rares, mineurs et réversibles en quelques minutes après l’arrêt de l’inhalation. Les nausées et vomissements parfois gênants sont sans incidence clinique car les réflexes laryngés sont conservés.
Les contre-indications sont rares : HTIC, traumatisme crânien non évalué, le pneumothorax, les bulles d’emphysème, l’embolie gazeuse, l’accident de plongée, la distension gazeuse abdominale.
L’association d’anesthésiques locaux est recommandée (EMLA, anesthésie locale) en cas d’effraction cutanée.
Les bénéfices de cette méthode antalgique sont : la rapidité et réversibilité d’action : l’effet apparaît après 3 minutes d’inhalation et disparaît dans les 5 minutes qui suivent son arrêt. Sécurité et simplicité : le patient reste conscient sans dépression respiratoire ni modification hémodynamique, les réflexes laryngés n’étant pas perturbés.
La lidocaïne reste sous-utilisée ou mal employée chez l’enfant, son délai d’action (au moins 5 minutes) étant peu respecté. Les indications telles que les sutures aux urgences sont nombreuses en pédiatrie.
Les benzodiazepines : Le midazolam (Hypnovel®) n’a pas d’action spécifique sur la douleur mais agit sur la composante émotionnelle. Cette action permet de réaliser certains actes douloureux en association avec des antalgiques locaux.



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