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Dysmicrobisme


ETAT DE DYSMICROBISME
La pullulation microbienne dans le grêle est favorisée par la stase intestinale ou par la diminution des défenses de l'organisme = syndrome de malabsorption par implantation dans le grêle proximal d'une flore bactérienne de concentration > 105 bactéries par ml de liquide intestinal (ou supérieure à 102 bactéries anaérobies par ml).

La colonisation bactérienne chronique du grêle aggrave souvent une condition pathologique préexistante dont la symptomatologie est souvent au 1er plan. Elle peut induire ou aggraver une malabsorption par différents mécanismes : catabolisme bactérien de certains nutriments : graisses, glucides, acides aminés, vitamine B12, déconjugaison et déshydroxylation des sels biliaires empêchant la formation des micelles et donc l'absorption des triglycérides, du cholestérol, des vitamines liposolubles, anomalies structurales ou fonctionnelles de l'intestin grêle avec diminution de l'activité enzymatique entérocytaire, entéropathie exsudative, stimulation de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par les produits du métabolisme bactérien, production d'acides organiques à chaîne courte qui augmente l'osmolarité et diminue le pH intraluminal, diminution de la motilité intestinale.
Les principales causes sont : l'achlorhydrie ou l'hypochlorhydrie gastrique, par réduction de la destruction des bactéries ; le reflux des bactéries fécales consécutif à l'exérèse chirurgicale de la valvule de Bauhin ; fistule entéro-entérique au cours de la maladie de Crohn. Il peut aussi s'agir de la stase en amont d'une sténose incomplète (d'origine tumorale, infectieuse, inflammatoire ou après radiothérapie) ; l'hypomotricité (neuropathie diabétique, sclérodermie, vagotomie tronculaire, amylose..) ; des déficits immunitaires congénitaux ou acquis.
Le diagnostic de colonisation bactérienne chronique du grêle repose sur 4 critères. Existence d'un facteur favorisant, à type de stase intestinale ou de reflux colo-grélique.
Existence d'un syndrome de malabsorption (diarrhée + stéatorrhée, amaigrissement, signes de carence en vitamines liposolubles et en vitamine B12 (anémie mégaloblastique, troubles neurologiques tardifs). Parfois diarrhée hydrique avec ballonnement abdominal douloureux.
Malabsorption confirmé par la perturbation des tests dynamiques : test au D-xylose et de Schilling (avec facteur intrinsèque) toujours perturbés, clairance de l'alpha-1-AT augmentée.
La confirmation de la colonisation bactérienne chronique du grêle repose sur 2 types d'examens : l’étude qualitative et quantitative de la flore bactérienne du grêle proximal + antibiogramme. Mais coûteux et difficile, réservé à certaines situations particulières, souvent en seconde intention, tests respiratoires, de réalisation plus facile (test respiratoire au glucose : mesure de l'hydrogène dans l'air expiré, test au D-xylose marqué au carbone 13 (13 D-xylose) est probablement le plus fiable mais de réalisation plus difficile.
L’amélioration du syndrome de malabsorption clinique et biologique après antibiothérapie représente le dernier critère diagnostique. Cependant, si la persistance des anomalies peut être en rapport avec un échec du traitement de la colonisation bactérienne chronique du grêle, elle peut aussi être en rapport avec son étiologie. Le recours à l'étude bactériologique est alors indiqué
La diverticulose jéjunale : d’étendue variable, elle s'accompagne dans 1/3 des cas de malabsorption d'intensité variable et raremenr d’épisodes de pseudo-obstruction aiguë, hémorragies, diverticulite aiguë, perforation. Les clichés d'ASP en station verticale peuvent montrer de petites images hydro-aériques mais ce sont les clichés en station verticale au cours de l'entéroclyse qui permettent la meilleure objectivation alors que le scanner est la technique idéale pour le diagnostic des complications infectieuses (diverticulite, abcès).
Parmi les causes chirurgicales :
- Le syndrome de l'anse afférente après gastrectomie avec anastomose gastro-jéjunale. Le scanner doit être préféré aux opacifications digestives car il permet grâce à la distension spontanée par le contenu liquidien de préciser directement l'état des structures intestinales alors que les éléments distendus sont "exclus" sur les opacifications. Les anastomoses gastro-iléales accidentelles (au cours des chirurgies difficiles chez les obèses) sont diagnostiquées sur l'opacification très rapide de la région iléo-caecale avec aspect court du grêle.
- Le syndrome de la poche borgne observé après anastomose latéro-latérale entéro-entérale ou entéro-colique, se révèle 5 à 15 ans après le geste chirurgical.
- Le syndrome de l'anse borgne. Il correspond au court circuit d'une anse grêle lors d'une anastomose entéro-entérale qui ne peut ici également être confirmé que par le lavement baryté.
La conséquence clinique la plus fréquente est une diarrhée par accélération du transit colique due aux sels biliaires non absorbés dans l'iléon. Une conséquence possible est une stéatorrhée et une malabsorption de la vitamine B 12 lorsque la pullulation microbienne a lieu dans tout l'intestin grêle.
Traitement : chirurgical si possible, de l’hypomotilité par octréotide (50 µg/j) si sclérodermie notamment, traitement symptomatique des carences + antibiothérapie avec en 1ère intention : amoxicilline-acide clavulanique (Augmentin) à 1,5 g/j pendant 7 à 10 J, norfloxacine (Noroxine), 800 mg/j, seulement active sur la flore aérobie, d'autres antibiotiques, seuls ou en association, sont également efficaces : céphalosporines, métronidazole.

Colite de diversion ( voir colon)

Les déficits en immunoglobulines (1) sont à l'origine de malabsorption par pullulation microbienne, infection par Giardia lamblia et atrophie villositaire, entéropathie exsudative, déficit en disaccharidases (lactase). Les cas avec atrophie villositaire totale ont 1 tableau typique de maladie cœliaque.

Anomalies communes aux 2 types : gastrite chronique atrophique (30 à 50 %), hyperplasie folliculaire lymphoïde de l'intestin grêle, parfois de l'estomac et du côlon, déficit en lactase, infections entériques (Campylobacter, Salmonella, Shigella), colite ulcérée, infections broncho-pulmonaires et ORL sévères et récidivantes, risque accru de lithiase biliaire, insuffisance pancréatique exocrine, amylose, maladies auto-immunes
- le déficit sélectif en IgA est fréquent, mais seuls 10 % des sujets présentent des troubles intestinaux (diarrhée répondant au régime sans gluten, surtout si déficit associé en sous-classses de IgG). Le déficit en IgA peut être associé à une déficience en lactose, une anémie pernicieuse, une maladie inflammatoire du grêle, une maladie coeliaque. La fréquence des tumeurs malignes est augmentée dans les déficits en IgA.

Le déficit sélectif en IgA est le plus fréquent des déficits immunitaires primitifs (1/500, souvent forme bénigne passée inaperçue, car augmentation compensatoire des IgM). Déficit sévère ou total en IgA dans le sérum sanguin et les sécrétions. Les IgA (2 molécules d’IgA reliées par la chaîne J et attachées à la pièce sécrétoire) protègent les muqueuses contre les infections. Les autres fonctions immunitaires restent normales

Augmentation de la susceptibilité aux infections (otite, sinusite, bronchite, pneumonie), qui peuvent devenir chroniques. Risque de maladie auto-immunes (arthrite rhumatoïde, LEAD, PTI). Plus grande fréquence des allergies (asthme parfois plus sévère et plus résistant, allergie alimentaire, voire rhinite allergique ou eczéma, réaction allergique aux IgA (très rare, lors d’administration de sang ou de produits sanguins contenant des IgA).
Transit de l'intestin grêle : aspect nodulaire diffus (hyperplasie folliculaire lymphoïde)
Histologie : normal, parfois discrète augmentation des lymphocytes + plasmocytes, déficit en IgA, nodules lymphoïdes dans le chorion. Possibilité de maladie coeliaque associée
Un traitement de substitution n’est pas possible car peu d’IgA dans les préparations d’immunoglobulines, qui ne passeraient pas dans les muqueuses. Traitement antibiotique approprié. Pour les maladies auto-immunes, AINS ou corticoïdes.
Pronostic : Rarement, un déficit en IgA peut évoluer en déficit immunitaire commun variable avec déficit en IgG et en IgM.
http://www.associationiris.org/infos-medicales-et-traitements/fiches-maladies/deficit-immunitaire-lymphocytes-b/deficit-selectif-en-iga
- Immunodéficit commun variable(hypogammaglobulinémie variable) (gammaglobulines < 6 g/l et IgG <3 g/l) s'accompagne de manifestations digestives dans 30 à 60 % des cas commune porte sur les trois classes d'Ig et s'accompagne d'une atteinte intestinale dans la moitié des cas (diarrhée, dans 20 à 30% malabsorption minime à modérée souvent liée à Lambliase, gastrite atrophique chronique avec achlorydie dans 33 à 50% des cas, possibilité d’intolérance au lactose / gluten). Second immunodéficit en fréquence (6 à 12 10-6</sup Histologie  : degré variable d’atrophie villositaire mais sans lymphocytose intraépithéliale, chorion cellulaire mais peu de plasmocytes
- la maladie des chaînes alpha (IPSID) avec infiltrat plasmocytaire du chorion et des ganglions, malabsorption, présence de chaînes lourdes IgA dans le plasma. A ce stade, la maladie est curable par les antibiotiques et l'opacification montre une muqueuse finement nodulaire prédominant sur le jéjunum. L'extension transmurale de l'infiltration, la disparition de la sécrétion des chaînes lourdes a et l'envahissement ganglionnaire correspondent à la transformation lymphomateuse.

Maladie de Whipple

- Agammaglobulinémie. la sprue agammaglobulinémique est due à l’absence totale de plasmocytes dans le chorion.

- Maladie granulomateuse chronique : il s’agit d’un problème de métabolisme oxydatif avec un déficit en eau oxygénée dû à une déficit de catalase avec des surinfections fréquentes surtout dues aux staphylocoques et à l’aspergillus. Lors d’une atteinte digestive on note une diarrhée avec malabsorption, stéatorrhée. A la biopsie : structure villositaires normales mais macrophages vacuolés PAS+, lipofuschine + qui ne doit pas être confondue avec une maladie de Whipple. Possibilité de nombreux granulomes non caséeux.

- Mycobactériose (voir infra SIDA)

(13) Maiwald M, Meier-Willersen HJ, Hartmann M, von Herbay A. Detection of Tropheryma whippelii DNA in a patient with AIDS. J Clin Microbiol 1995 ; 33(5):1354-1356.

(14) Maizel H, Ruffin JM, Dobbins WO, III. Whipple’s disease : a review of 19 patients from one hospital and a review of the literature since 1950. 1970. Medicine (Baltimore) 1993 ; 72(5):343-355.

(15) Paraf F, Guettier C, Bruneval P, Chahal M, Iseni MC, Bouillot JL et al. [Whipple’s disease and tuberculosis. A previously unreported association]. Ann Pathol 1991 ; 11(3):191-194.

(16) Relman DA, Schmidt TM, MacDermott RP, Falkow S. Identification of the uncultured bacillus of Whipple’s disease. N Engl J Med 1992 ; 327(5):293-301.

(17) von Herbay A, Maiwald M, Ditton HJ, Otto HF. Histology of intestinal Whipple’s disease revisited. A study of 48 patients. Virchows Arch 1996 ; 429(6):335-343.

(18) Cho C, Linscheer WG, Hirschkorn MA, Ashutosh K. Sarcoidlike granulomas as an early manifestation of Whipple’s disease. Gastroenterology 1984 ; 87(4):941-947.

(19) Hofman V, Hourseau M, Musso S, Martin A, Hofman P. Langerhans cell histiocytosis of the large bowel. Ann Pathol 2002 ; 22(6):461-464.

(1) Noffsinger A, Maru N, Gilinsky N. Gastrointestinal diseases. First series ed. Washington : American registry of pathology, ARmed Forces institute of pathology, 2007.



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