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Fibrose rétropéitonéale


( voir tissus mous)
La fibrose rétropéritonéale (FRP = maladie d’Ormond) est rare de présentation et évolution clinique insidieuses, surtout entre 40 et 60 ans, prédominance masculine (H/F =2-3/1). Elle se caractérise par un manchon fibreux péri-Aortique englobant fréquemment les uretères (obstruction voire insuffisance rénale). Rarement atteinte viscérale (grêle, mésentère, duodénum, colon, pancréas, voies biliaires extrapancréatiques). C’est une maladie inflammatoire systémique.
Diagnostic souvent fait par l’imagerie avec biopsie si localisation inhabituelle (pelvienne, péripancréatique, suspicion de malignité ou d’infection.
Etiologie  : idiopathique dans deux tiers des cas (collagénose ?), médicamenteuse dans 12 % des cas (imprégnation médicamenteuse assez longue et ininterrompue, l’arrêt du traitement permet souvent la régression des lésions), surtout après méthysergide (migraine), sinon bromocriptine (Parkinson), certains bêtabloquants ; l’hydralazine ; certains antalgiques et antibiotiques.
Autres causes plus rares : séquelles de traumatismes anciens avec urohématomes, de chirurgie (chirurgie aorto-iliaque ou rachidienne) ou RTE lombo-aortique. Parfois réactionnelle à un foyer inflammatoire ou infectieux de voisinage (appendicite, entérocolite, pancréatite, sigmoïdite ou abcès rétropéritonéal).
Fibrose péri-anévrismale = anévrisme inflammatoire, qui complique 5 à 10% des anévrismes aortiques ou fibroses périvasculaires prédominantes ou exclusives autour d’axes artériels athéromateux et calcifiés.
Association possible avec maladies auto-immunes (LEAD, arthrite rhumatoïde, vascularite (Takayashu, Horton), thyroïdite, spondylarthrite ankylosante, sclérodermie, cirrhose biliaire primitive et certaines granulomatoses telles la sarcoïdose, le syndrome de Wegener, le syndrome de Chester-Erdheim), fibrose (pseudotumeur orbitaire, thyroïdite de Riedel). Association médiastinite, thyroïdite ou cholangite sclérosante dans le cadre des maladies à IgG4 (1). Dans cette étude, sur 17 cas de fibrose rétropéritonéale 10 présentent de nombreuses cellules IgG4 + (tous des hommes avec taux élevé d’IgG4 dans le sang, la moitié présente une lésion sclérosante ailleurs), alors que la majorité des cas de fibrose rétropéritonéale sans IGg4 sont des femmes. Une comparaison pseudotumeur inflammatoire et maladie sclérosante IgG4 (2) : dans les 2 cas la prolifération fusocellulaire est benoîte avec fibrose et infiltrat lymphoplasmocytaire. Phlébite obstructive observée très souvent dans maladie sclérosante IgG4 qui est toujours ALK1 – vs 68 % dans les pseudotumeurs inflammatoires qui ne montrant que peu ou pas de plasmocytes IgG4 +.
Formes atypiques : plaque à la limite de la visibilité avec en TDM 1 fine bande hypodense au contact de la face antérieure de l’aorte et/ou des vaisseaux iliaques, mieux visible en IRM. Dans certains cas périvasculaire, la plaque n’est pas vue, l’uretère étant accolé à l’aorte ou aux vaisseaux iliaques. L’uretère peut ne pas être engainé et ne présenter qu’un contact très limité avec la plaque fibreuse, ou seuls de petits tractus fibreux rayonnent autour de l’uretère relient celui-ci au reste du processus fibreux. Les uretères peuvent être totalement respectés et rester perméables, en particulier dans les FRP périaortiques. La plaque peut prendre un aspect lobulé, pseudonodulaire posant des problèmes de diagnostic différentiel avec des adénopathies, parfois nodules +/- confluents, reliés par des tractus linéaires opaques.
Fibrose pelvienne exclusive : l’obstruction urinaire siège très bas dans le pelvis, la rétraction urétérale n’est pas évidente et le processus fibrosant peut simuler un cancer infiltrant.
La fibrose pelvienne peut infiltrer la vessie, le rectum ou les vaisseaux iliaques, et obstruer les uretères ; elle peut s’étendre vers les espaces rétro- et pararectaux et infiltrer les muscles pelviens.
La cystographie et les examens barytés montrent des signes de compression extrinsèque.
La TDM et l’IRM apprécient les rapports de la plaque fibreuse avec les pédicules vasculaires iliaques et les structures pelviennes.
Le diagnostic différentiel, au scanner / IRM, surtout si fibrose active, peut se poser avec les lymphomes, les carcinomes infiltrants de la vessie / col utérin ou du rectum et les sarcomes.
Les biopsies percutanées ou transrectales sont souvent insuffisantes pour éliminer formellement la malignité et la biopsie chirurgicale est souvent nécessaire.
Fibrose périrénale exclusive : infiltrant l’espace graisseux périrénal et la capsule du rein, et/ou se développant dans les sinus rénaux. Le scanner hélicoïdal avec triple acquisition (avant injection, phase de néphrographie tubulaire et phase tardive excrétoire) ou l’IRM dynamique notamment en cas d’insuffisance rénale permettent un bilan morphologique précis des lésions.
Ces formes posent le diagnostic différentiel avec le lymphome, des métastases et l’amylose rénale
Fibrose à localisation péripancréatique exclusive : rare, souvent prise pour une tumeur pancréatique
Formes atypiques par leur extension à distance du rétropéritoine : dans la cavité abdominale (racine du mésentère, pédicule hépatique), pelvis, médiastin ou de plusieurs sites non contigus avec espace libre de toute fibrose.
Formes malignes : de 10 à 25 % des cas avec : carcinomes de la vessie / prostate / col utérin, voire : pancréas, estomac, sein, côlon etc. Importante stromaréaction desmoplastique de la graisse rétropéritonéale, au sein de laquelle il est toujours difficile de retrouver des cellules néoplasiques.
L’aspect en imagerie en coupe peut être similaire à celui des formes bénignes, mais assez souvent des particularités permettent le diagnostic (antécédents carcinologiques, sténose urétérale irrégulière à la pyélographie, avec en TDM une plaque fibreuse étendue au psoas, parfois multinodulaire +/- confluente, prenant le contraste de façon très hétérogène au scanner ou avec des plages de nécrose.
Lors de tumeurs vésicales ou prostatiques, la fibrose maligne se développe dans l’atmosphère graisseuse périurétérale, par extension métastatique, avec sténose urétérale étendue uni- ou bilatérale et au scanner : épaississement tissulaire péri-urétéral, difficile à différencier des métastases urétérales. Y penser si : topographie basse (en avant du détroit supérieur ou de la concavité sacrée) ; refoulement antérieur des gros vaisseaux rétropéritonéaux et en particulier de l’aorte ; hypersignal hétérogène de la plaque de fibrose en séquence pondérée T2.
Clinique  : Signes non spécifiques : douleurs abdominales ou lombaires +/- aiguës, par irritation nerveuse, altération de l’état général, nausées et vomissements, amaigrissement, insuffisance rénale progressive, qui peut se manifester par des douleurs lombaires ou parfois une colique néphrétique. Une insuffisance rénale aiguë obstructive peut être révélatrice. Les OMI ou du scrotum, une hydrocèle / thrombophlébite, sont des manifestations rares, par compression veineuse. La compression de l’aorte et de ses branches peut rarement provoquer une ischémie des membres inférieurs ou, exceptionnellement, une ischémie digestive ou HTA rénovasculaire.
Selon l’extension en dehors du rétropéritoine : si extension vers le pédicule hépatique (ictère, hypertension portale) ; si extension vers le médiastin (syndrome cave supérieur).
Biologie  : anémie, VS accélérée.
Imagerie  : échographie abdominale, scanner, la RMN est l’examen radiologique de référence.
UIV  : ASP souvent peu contributif, anomalies des contours des psoas ou leur disparition dans les rares cas où la plaque déborde latéralement les psoas. Supplantée par l’échographie et/ou la tomodensitométrie avec clichés d’urographie après scanner. L’UIV montre 1 stase chronique du haut appareil urinaire avec anomalies urétérales (sténose urétérale en regard de L4-L5, avec attraction vers la ligne médiane de l’uretère au niveau de la sténose, cette sténose est régulière, centrée et progressive), bilatéral et asymétrique dans 70 % des cas, avec parfois mutité rénale unilatérale, plus rarement strictement unilatéral.
L’attraction isolée vers la ligne médiane des uretères n’est pas spécifique de FRP, car peut se voir chez des sujets normaux et n’a de valeur qu’associée au syndrome de stase.
Pyélographie antégrade et rétrograde : si opacification urétérale insuffisante sur l’UIV, permet une uroradiologie interventionnelle (sonde de néphrostomie percutanée, et/ou intubation sténotique et sonde double J). Une sténose centrée, régulière sur plusieurs cm avec attraction vers la ligne médiane, évoque une forme bénigne, mais non spécifique.
Échographie  : en 1ère intention si douleurs abdominales / troubles urinaires, montre des signes d’obstruction urinaire avec urétérohydronéphrose de degré variable, unilatérale, ou plus souvent bilatérale et asymétrique.
La plaque de fibrose, difficile à voir car interpositions des gaz digestifs, forme une masse hypo-échogène, homogène, à contours réguliers ou irréguliers, en nappe autour de l’aorte et de la VCI sur une hauteur variable, en général jusqu’à la bifurcation aortique. Pas de déplacement antérieur des gros vaisseaux, la VCI apparaissant souvent laminée ou parfois non identifiable.
La plaque peut s’étendre latéralement aux psoas, parfois lobulés et élargis. Le doppler peut être utilisé lorsque la plaque fibreuse comprime ou infiltre les vaisseaux.
Scanner  : la plaque de fibrose est 1 masse prérachidienne, en avant des gros vaisseaux (Aorte), à limite antérieure nette, rectiligne ou convexe. Elle englobe les faces latérales des gros vaisseaux dont elle efface les contours, s’étend souvent latéralement au contact des psoas, avec disparition de l’espace clair graisseux entre l’uretère et le psoas. L’uretère est attiré vers la plaque et peut être englobé dans la plaque ou simplement accolé aux dépens de sa face postérieure.
La plaque fibreuse est en général centrée en L4-L5-S1, mais peut s’étendre en haut vers les pédicules rénaux ou en bas vers le promontoire.
Elle émet fréquemment des prolongements opaques linéaires, latéralement vers les uretères ou le long du fascia pararénal antérieur qui est épaissi. Elle peut envelopper les reins.
Elle a une densité spontanée tissulaire identique à celle du psoas.
Après injection de produit de contraste iodé, le rehaussement dépend du caractère mature ou inflammatoire (augmentation nette) de la plaque. Cette prise de contraste est hétérogène surtout en0 périphérie de la plaque, alors que son centre se rehausse faiblement.
L’injection de produit de contraste permet une bonne opacification des gros vaisseaux. L’aorte reste toujours identifiable et est rarement déplacée en avant, sa paroi est souvent épaissie, athéromateuse et calcifiée. La VCI est souvent mal vue dans la plaque, parfois thrombosée en amont et/ou en aval de la plaque.
Les coupes passant par les reins montrent une dilatation des cavités excrétrices jusqu’à l’uretère lombaire immédiatement au-dessus de la plaque. Cette urétérohydronéphrose est unilatérale ou bilatérale, mais souvent asymétrique, avec +/- d’atrophie obstructive et destruction parenchymateuse.
La plaque de fibrose peut revêtir d’autres aspects moins typiques, en rapport essentiellement avec d’éventuelles extensions ou localisations en dehors du rétropéritoine.
IRM  : permet d’étudier la plaque de fibrose dans les différents plans de l’espace, ainsi que ses rapports avec les vaisseaux, meilleure caractérisation de la plaque, vue directe des vaisseaux sans produit de contraste, permet une angio-IRM et uro-IRM, permet la distinction entre une fibrose inflammatoire active (faible signal en T1 et sont hyperintenses en T2) et une fibrose mature (hyposignal en T2). La forme maligne présente un hypersignal en T2.
Scintigraphie au gallium 67 : hyperfixation autour de l’aorte en cas de forme inflammatoire. Cet examen permet d’évaluer le degré d’activité de la plaque fibreuse (plus la fibrose est inflammatoire, plus la fixation du traceur est importante).
Macroscopie  : plaque fibreuse remplaçant le tissu adipeux rétropéritonéal avec masse à contours irréguliers, blanc nacré, dure, de qq mm à qq cm d’épaisseur, centrée sur l’aorte, souvent limitée à une zone entre le pédicule rénal en haut et le promontoire sacré en bas, elle peut se prolonger le long des vaisseaux iliaques et au contact du bord interne des muscles psoas. Rarement elle est exclusivement pelvienne, le long des pédicules iliaques. Elle peut se prolonger en avant le long du mésentère et infiltrer parfois le pédicule hépatique, ou s’étendre au médiastin et infiltrer le diaphragme, les poumons et les bronches.
Dans le rétropéritoine, le processus fibreux peut englober les nerfs, les uretères et les gros vaisseaux. Il a un développement toujours bilatéral, souvent asymétrique. La VCI est touchée préférentiellement ; sa lumière peut être réduite et partiellement thrombosée.
L’aorte peut être touchée et l’on décrit des sténoses aortiques responsables de lésions ischémiques d’aval.
Histologie  : réaction inflammatoire chronique du tissu fibrograisseux (amas de collagène séparés par des lymphocytes, des fibroblastes et des macrophages) avec lésions de vascularite, de nécrose et finalement une sclérose cicatricielle importante. Atteinte inflammatoire des parois artérielles et fibrose mutilante des parois veineuses. Les uretères, présentent souvent des zones de fibrose localisées dans leur musculature, sans altération de la muqueuse. Plus la maladie est ancienne, moins il existe de cellules inflammatoires et plus le processus est fibreux. Infiltrat éosinophile (>5 cellules / hpf) et phlébite oblitérante dans la forme à IgG4.
Images histologiques :#0, #1, #2, #3, #7,
Diagnostic différentiel :
Mésentérite sclérosante (voir ci_dessous)
Pseudotumeur inflammatoire
Sarcomes rétropéritonéaux médians : masse circonscrite à développement antérieur infiltrant les psoas +/- extension vertébrale, masse souvent hypervascularisée, hétérogène, à contours irréguliers.
Les adénopathies métastatiques d’un cancer pelvien ou l’extension ganglionnaire sous-diaphragmatique d’un lymphome malin forment des masses nodulaires, polylobées.
Arguments en faveur d’une atteinte ganglionnaire :
– l’atteinte urétérale sténosante plus rare, l’uretère étant le plus souvent refoulé ;
– disposition anatomique différente : masse confluente asymétrique, périaortique ou péricave ;
– l’extension en hauteur au-delà du pédicule rénal et le long des pédicules iliaques est en faveur d’une coulée ganglionnaire ; de même, l’atteinte d’autres aires ganglionnaires (mésentère) est évocatrice d’un lymphome ;
– les adénopathies, par leur disposition anatomique, déplacent en avant les gros vaisseaux à l’inverse de la fibrose.
– amylose rétropéritonéale ;
– hématomes rétropéritonéaux (densité plus élevée, non rehaussés après injection de produit de contraste, en général unilatéraux et survenant dans des contextes particuliers) ;
– cancer de l’utérus dans les localisations pelviennes ;
– cancer du pancréas dans les localisations rétropéritonéales hautes.
Traitement  : les stéroïdes sont efficaces bien que l’introduction récente du tamoxifène soit une alternative. Une série de 92 cas de la Mayo clinic montre 10% de réponse à la chirurgie seule, 20% à un traitement médical post chirurgie et 38% au traitement médical seul (tamoxifène et prednisone. La moitié des patients ne nécessite pas de traitement, alors que quelques uns en décèdent. La réponse au traitement dépend de l’âge de la fibrose (la corticothérapie agit sur les fibroses inflammatoires découvertes au stade précoce) et de l’importance de l’obstruction.
Certains auteurs n’indiquent le traitement chirurgical qu’en cas d’échec du traitement médical avec persistance d’une obstruction urinaire et une fonction rénale acceptable. D’autres équipes ont recours d’emblée à la chirurgie, arguant du fait que la nature bénigne peut être difficile à affirmer.
Deux procédures chirurgicales sont proposées :
– libération de l’uretère par urétérolyse et mise à l’abri de la plaque, soit par un manchon épiploïque, soit par transposition latérale extrapéritonéale, soit par intrapéritonisation de l’uretère ;
– remplacement urétéral, en général par iléoplastie lorsque l’urétérolyse est impossible.
Dans les deux cas, l’UIV reste la technique la plus adaptée pour évaluer le résultat opératoire.
Les aspects radiologiques postopératoires sont assez caractéristiques :
– latérodéviation de l’uretère lombaire prenant un aspect arciforme en cas d’urétérolyse ;
– opacification d’anses grêles interposées entre le pyélon et la vessie en cas d’urétéro-iléoplastie.
Le traitement chirurgical a aussi pour avantage d’obtenir une confirmation histologique.
Le traitement des fibroses périanévrismales est classiquement chirurgical.
Il consiste en un pontage aorto-iliaque associé à une urétérolyse et parfois une intrapéritonisation de l’uretère.
Certains auteurs préconisent une corticothérapie préopératoire pour diminuer la composante inflammatoire, faciliter la dissection chirurgicale et réduire les risques postopératoires.
L’évolutivité de cette maladie après chirurgie requiert un long suivi.
Dans les formes systémiques, chez les malades à haut risque opératoire et en postopératoire, la corticothérapie instituée sur une période plus au moins longue (de quelques mois à 3 ans) a démontré son efficacité.
Elle a été parfois substituée ou relayée avec succès par des immunosuppresseurs (azathioprine, thalidomide, méthotrexate), colchicine,.
Bien entendu, tous les médicaments susceptibles de provoquer une FRP doivent être interrompus et la découverte d’une cause infectieuse, néoplasique, ou hémorragique impose un traitement approprié.
Le pronostic à long terme des FRPB est conditionné par l’atteinte rénale.
La corticothérapie au long cours est efficace si l’indication a été correctement et précocement posée.
S’il n’existe pas de lésion rénale importante et si l’urétérolyse fonctionne dans de bonnes conditions, les résultats à long terme sont excellents, dans plus de 90 % des cas.
Dans les fibroses malignes, les corticoïdes n’ont pas d’effet ; ceci peut permettre d’orienter vers la malignité si le diagnostic n’était pas déjà établi.
Le pronostic est sévère et le traitement est en général palliatif : intubation urétérale par sonde double J, sauf si la tumeur primitive peut être traitée
L’échographie et surtout le scanner permettent de surveiller la plaque fibreuse en appréciant sa taille et, en fonction de la prise de contraste, son degré d’activité. La reperméabilisation des uretères, notamment après mise en place de sonde double J, est mieux appréciée sur une UIV réalisée au bout de 3 mois.
http://www.pathologyoutlines.com/topic/colontumorirf.html

Mésentérite sclérosante / scléro-lipomatose (3 ;4) = variante de fibrose rétropéritonéale particulière par son siège au niveau des mésos (mésentère, mésocôlon transverse, méso-sigmoïde ou grand épiploon) où elle donne naissance à des masses inflammatoires pseudo-tumorales de densité tissulaire qui effacent plus ou moins complètement la graisse normale des mésos. Pathologie rare d’étiologie indéterminée, les mésentérites sont rapportées dans la littérature sous diverses dénominations : panniculite mésentérique, lipodystrophie du mésentère, mésentérite xanthogranulomateuse, sclérosante ou rétractile (suivant le stade de la pathologie). Il s’agit en fait de la même lésion à des stades évolutifs différents. Ces mésentérites peuvent être primitives sans aucun facteur étiologique retrouvé ou secondaires (talc, matériel de suture, méconium, béta-bloquants), liaison à maladie à IgG4 ?.
Clinique  ; adulte âgé (moyenne de 60 ans), prédominance masculine (2-3/1), douleurs/masse abdominale, amaigrissement, diarrhées, nausées et vomissements, parfois occlusion, voire asymptomatique.
Imagerie  : Ces masses sont denses et +/- hétérogènes, prennent faiblement le produit de contraste et s’associent d’une part à une rétraction du méso, d’où le nom de mésentérite rétractile, et d’autre part à un retentissement extrinsèque du tube digestif voisin, intestin grêle, côlon transverse ou sigmoïde, sous forme d’un rétrécissement qui peut simuler une lésion tumorale sur les clichés après opacification barytée. Ce rétrécissement est cependant à limite relativement progressive avec un relief muqueux conservé mais dessinant des spiculations transversales des contours dues à la rétraction associée et dont la nature inflammatoire peut être suspectée lorsqu’il existe un épaississement localisé des plis muqueux à ce niveau.
Cette scléro-lipomatose des mésos peut poser un problème diagnostique différentiel avec la fibrose post-radique ou plus rarement avec la fibrose mésentérique associée au développement d’une tumeur carcinoïde, bien que celle-ci soit plus particulière par la disposition radiaire des vaisseaux et l’important épaississement localisé des parois de l’anse tumorale.
Macroscopie  : atteinte du mésentère voire mésocolon, formation de masse mésentérique souvent unique, parfois multiple ou épaississement diffus mésentérique, dur de 1-40 cm (moyenne de 10 cm), jaune-gris pouvant bloquer le TD. Image
Histologie  : nécrose adipeuse avec histiocytes spumeux (atteinte rare du chorion du TD adjacent), inflammation chronique qui respecte la paroi du TD adjacent et fibrose, parfois calcifications dystrophiques ou métaplasie ostéoïde. Si lié à IgG4 absence de nécrose adipeuse + phlébite oblitérative et inflammation
Elles évoluent en 3 stades : aigu avec nécrose adipeuse, lipophages, lymphocytes, stade intermédiaire avec apparition de fibrose, et stade chronique où nécrose et lipophages diminuent alors que la fibrose s’accentue et peut même se calcifier voire s’ossifier. Négativité de bêta caténine. Image  : #0, #1, #2, #3, #4, #5
Diagnostic différentiel : pseudotumeur inflammatoire (fibrose tourbillonante, plus riches en plasmocytes, fièvre, VS accélérée et anémie), qui est mieux limitée et ALK1 +. La fibromatose mésentérique infiltre la musculeuse du TD adjacent, sans inflammation, est plus cellulaire, contexte de FAP ou antécédents de chirurgie intra-abdominale, positivité de bêta caténine. La fibrose rétropéritonéale idiopathique est de localisation différente mais d’histologie similaire. GIST : mais CD117 parfois + de façon irrégulière dans mésentérite rétractile. Liposarcome inflammatoire (parfois mdm2 faible dans mésentérite rétractile ou fibrose rétropéritonéale, mais FISH -). L’absence d’atteinte inflammatoire de la muqueuse permet d’exclure un Crohn
Ces lésions d’évolution en général bénigne peuvent se compliquer de nécrose, perforation, occlusion. L’étiologie des formes primitives est inconnue. On évoque la possibilité de facteurs traumatiques, infectieux, auto-immuns.
Le traitement , mal codifié, doit être le moins chirurgical possible (sauf occlusion). Tamoxifène, corticoïdes, progestérone immuno-suppresseurs (azathioprine, méthotrexate) et ou colchicine, voire thalidomide ont été utilisés avec succès. La moitié n’a pas nécessité de traitement, quelques décès, cas multifocaux (pancreas, rétropéritoine (fibrose rétropéritonéale)). Association avec lymphome dans 15% des cas ? ou syndrome de Sjögren
La scléro-lipomatose est en fait une variante à un stade tardif de mésentérite sclérosante : qui ressemble à la fibrose rétro péritonéale mais qui siège au niveau des mésos (mésentère, mésocôlon transverse, méso-sigmoïde ou grand épiploon) avec des masses inflammatoires pseudo-tumorales de densité tissulaire qui effacent plus ou moins complètement la graisse normale des mésos. Ces masses sont denses et +/- hétérogènes, prennent faiblement le produit de contraste et s’associent d’une part à une rétraction du méso, d’où le nom de mésentérite rétractile, et d’autre part à un retentissement extrinsèque du tube digestif voisin, intestin grêle, côlon transverse ou sigmoïde, sous forme d’un rétrécissement qui peut simuler une lésion tumorale sur les clichés après opacification barytée. Ce rétrécissement est cependant à limite relativement progressive avec un relief muqueux conservé mais dessinant des spiculations transversales des contours dues à la rétraction associée et dont la nature inflammatoire peut être suspectée lorsqu’il existe un épaississement localisé des plis muqueux à ce niveau.
Cette scléro-lipomatose des mésos peut poser un problème diagnostique différentiel avec la fibrose post-radique ou plus rarement avec la fibrose mésentérique associée au développement d’une tumeur carcinoïde, bien que celle-ci soit plus particulière par la disposition radiaire des vaisseaux et l’important épaississement localisé des parois de l’anse tumorale.
http://www.pathologyoutlines.com/topic/colontumorsclerosingmes.html



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