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ECG NORMAL


L'électrocardiogramme (ECG) enregistre les variations du potentiel électrique induites par l'activité cardiaque à tous les temps de la révolution cardiaque. Leur transmission à la surface corporelle est captée par des dérivations qui, pour l'électrocardiogramme standard , sont placées à la surface de la peau de manière à effectuer douze enregistrements. Les dérivations bipolaires des membres (D1, D2, D3) enregistrent les variations du potentiel entre les deux bras et la jambe gauche et les dérivations unipolaires des membres (VR, VL, VF), l'activité électrique transmise respectivement au bras droit, au bras gauche et à la jambe. Les dérivations précordiales (de V1 à V6) sont placées de manière conventionnelle entre le bord droit du sternum au quatrième espace intercostal et la région axillaire au sixième espace, de manière à refléter de façon préférentielle l'activité du ventricule droit (V1-V2) et celle du ventricule gauche (V5-V6).
L'électrocardiogramme standard renseigne sur la rythmicité cardiaque, sur l'état de la propagation de la conduction entre oreillette et ventricule et au sein du muscle ventriculaire. Il donne des informations de première importance sur l'activité auriculaire (exprimée par l'onde P) et l'activité ventriculaire avec ses deux composantes, rapide (complexe QRS), ou phase de dépolarisation ventriculaire, et lente (onde T), ou période de repolarisation. L'hypertrophie à dilatation des oreillettes et des ventricules à imprime des modifications très caractéristiques à l'ECG, qui se traduisent par des changements dans l'orientation de l'axe électrique de P et de QRS (dans la direction de la cavité pathologique), une augmentation de voltage des accidents électriques et des modifications dites secondaires de la repolarisation dans les hypertrophies ventriculaires. La dépolarisation ventriculaire (QRS) est altérée par la présence d'un infarctus du myocarde (onde Q large et profonde de nécrose), d'un trouble de conduction intraventriculaire (élargissement de QRS par bloc de branche) ou d'une pré-excitation ventriculaire (onde delta du syndrome de Wolff-Parkinson-White).
La phase de repolarisation ventriculaire (segment ST et onde T) est altérée directement dans de nombreuses conditions : ischémie myocardique au premier chef, mais aussi péricardites, troubles métaboliques divers, influences thérapeutiques (digitaliques, antiarythmiques), accidents vasculaires cérébro-méningés. Il faut savoir que l'onde T peut être modifiée de manière non spécifique, de façon transitoire ou permanente, en l'absence de cardiopathie décelable, notamment en cas de changement de position, en période post-prandiale, pendant la grossesse, chez la femme surtout en période ménopausique et en cas de surpoids, chez les sujets anxieux ou névrosés. D'où la nécessité d'interpréter avec beaucoup de prudence les modifications isolées de la repolarisation et de les intégrer dans leur contexte.
 
Electrodes précordiales  : Electrodes posées sur le thorax afin d’enregistrer les dérivations précordiales.
Leur disposition est définie par des repères osseux précis. L’identification du 4ème espace intercostal est déterminante. Son repérage est facilité par la palpation à deux doigts horizontaux sur le sternum de l’angle de Louis (qui donne la position des 2èmes côtes).
V1 : 4ème espace intercostal droit, bord droit du sternum (parasternal).
V2 : 4ème espace intercostal gauche, bord gauche du sternum (parasternal).
V3 : mi-chemin entre V2 et V4.
V4 : 5ème espace intercostal gauche, sur la ligne médioclaviculaire.
V5 : même horizontale que V4, ligne axillaire antérieure.
V6 : même horizontale que V4, ligne axillaire moyenne.
V7 : même horizontale que V4, ligne axillaire postérieure.
V8 : même horizontale que V4, sous la pointe de l'omoplate.
V9 : même horizontale que V4, à mi-distance entre V8 et les épineuses postérieures.
V3R : symétrique de V3 par rapport à la ligne médiane (R pour right).
V4R : symétrique de V5 par rapport à la ligne médiane (R pour right).
VE : au niveau de la xiphoïde.
Des erreurs dans la disposition des électrodes précordiales sont fréquentes, qu’il s’agisse d’une position trop haute (surtout V1-V2 et V5-V6), trop basse (surtout V3-V4) ou d’une inversion d’électrodes. Pour les détecter, il faut exiger que les dérivations V1 et V6 ressemblent à ce qu’elles doivent être (cf. Dérivation V1 et Dérivation V6) et que les QRS se modifient harmonieusement de V1 à V6 (cf. Dérivations précordiales). En cas de doute, il faut refaire soi-même le tracé ou contrôler avec un tracé antérieur…
Un décalage de quelques centimètres peut fausser la lecture des complexes QRS-T et empêcher des comparaisons. Ainsi le (fréquent) déplacement vers le haut de V1-V2 fait apparaître des ondes Q et peut simuler un infarctus ou un aspect de bloc incomplet droit avec rSr’ et inversion de T : cette erreur peut être soupçonnée par l’entière négativité de P et la similitude du QRS avec celui de VR. De même, le déplacement des électrodes V4-V6 vers le bas peut fausser les indices d’hypertrophie
 
Les 10 critères d’un ECG normal (25 mm/s et 1 mV = 10 mm)
L’onde P est de type sinusal (positive en DI-DII-VF, V3 à V6 ; amplitude max. en DII ≤ 2,5 mm et durée < 0,12 s), négative en aVr, variable ou diphasique en D3, aVl, V1, V2
Si l’amplitude est normale avec durée augmentée = hypertrophie auriculaire gauche (biphasique ou négative en V1++), si amplitude augmentée et durée normale = hypertrophie auriculaire droite (surtout en D2)
L'intervalle P-R est isoélectrique, de durée normale (0,12 – 0,20 s) et constante.
La fréquence des QRS est comprise entre 60 et 100/mn.
Les complexes QRS sont tous positifs en DI-DII-VF (axe du cœur entre 0 et 90°).
Les QRS sont tous fins (≤ 0,11 s). Le QRD traduit la dépolarisation bi-ventriculaire et annonce le début de la systole. La 1ère déflexion négative est l’onde Q, la 1ère déflexion l’onde R (la seconde R’), la négativité suivant l’onde R, onde S.
L’analyse morphologique des QRS comprend son axe, sa durée et l’étude de ces différentes déflexions dans chaque dérivation. Les intervalles R-R permettent de calculer la fréquence cardiaque.
En précordiales droites (V1-V2) on attend un aspect rS (Dérivation V1),
 - En précordiales gauches (V5-V6) on attend un aspect qR (Dérivation V6).
- Entre V1 et V6, on observe une progression harmonieuse des ondes R de V1 à V4 puis une décroissance jusqu’en V6, tandis que l’onde S croît de V1 à V2 puis décroît jusqu’en V6. La zone de transition physiologique est située entre V3 et V4 sauf en cas de variante de la normale.
Il n’y a pas d’onde Q, mais il existe une micro onde q en V5-V6 et il peut exister une micro onde q fine en frontales.
Le segment JT est isoélectrique au segment PQ.
L’onde T est positive (sauf en VR et V1 et parfois en DIII-VF-VL si le QRS est négatif), asymétrique et non ample (T < R sauf parfois en V2 et/ou V3).
L’intervalle Q-T corrigé est normal (entre 0,30 à 0,44 sec chez l’homme et 0,45 sec chez la femme)
Un potentiel d’action (PA) cardiaque est dû à l’inversion temporaire de la polarisation membranaire de repos (polarisation diastolique). Ainsi se produit une onde de dépolarisation dont l’originalité remarquable est sa longue durée, plusieurs centaines de millisecondes (comparativement à celle des nerfs ou des muscles squelettiques). La dépolarisation membranaire entraîne la contraction myofibrillaire ; dans cette succession d’événements (couplage excitation-contraction), les ions calcium jouent un rôle essentiel.
Les fibres nerveuses afférentes (sympathiques ou parasympathiques), n’ayant aucun rôle dans l’excitation du myocarde, se distribuent simplement entre les cellules cardiaques (principalement de la région auriculaire) sans s’articuler avec elles par des plaques motrices ; elles libèrent des médiateurs chimiques (adrénaline et acétylcholine) qui modifient en particulier le rythme du tissu automatique nodal et l’activité du tissu myocardique.
Les cellules du nœud sinusal et du nœud du sinus coronaire sont des pacemakers physiologiques naturels, à dépolarisation spontanée lente donc douées d’automatisme. Leur potentiel de repos maximum est modéré (-60 mV). Leur PA est de forme triangulaire, avec une phase 0 lente (dépendant du canal calcico-sodique lent) et une vitesse de conduction lente (fibres à réponse lente).
Les cellules du nœud AV (« nodales ») sont des cellules non contractiles, douées d’un plus faible automatisme. Elles sont elles aussi dépendantes du canal calcico-sodique lent (fibres à réponse lente), mais leur PA est long ce qui prolonge leur période réfractaire et leur confère des propriétés frénatrices (conduction décrémentielle).
- les cellules du réseau de His-Purkinje sont des cellules à faible automatisme, très polarisées au repos (-90 mV). Leur PA se déroule en cinq phases, avec une phase 0 rapide (dépendant du canal sodique rapide) et une vitesse de conduction rapide. Elles sont spécialisées dans la conduction (fibres à réponse rapide).
- les cellules atriales et ventriculaires sont des cellules contractiles dépourvues d’automatisme naturel. Elles sont dépendantes, elles aussi, d’un canal sodique rapide. Leur PA est similaire à celui des cellules de Purkinje, mais elles n’ont ni phase 1 ni phase 4.
Le PA de l’épicarde est plus court que celui de l’endocarde qui se dépolarise avant l’épicarde, mais se termine après. Cela explique que la déflexion de l’onde T soit généralement orientée dans le même sens que le QRS (repolarisation).
Onde P : Signal électrique qui témoigne de l'activation bi-auriculaire. Cette activation est généralement provoquée par la dépolarisation préalable du nœud sinusal (onde P sinusale), mais parfois celle du nœud du sinus coronaire (rythme du sinus coronaire), d'une autre partie de l'oreillette droite ou gauche (rythme para-atrial ou extrasystole auriculaire) ou par voie rétrograde (onde P rétrograde).
Les ondes P sont mieux visibles dans les dérivations DII et V1, les dérivations de Lian et la dérivation œsophagienne.
Une onde P négative en DI ou DII évoque une inversion d’électrodes, un rythme du sinus coronaire, une onde P rétrograde, une activité atriale ectopique (extrasystole auriculaire, tachycardie atriale ectopique) ou un situs inversus.
- est positive, arrondie, monophasique en DII, DI, et VF et négative en VR.
- en DII, elle est peu ample (≤ 2,5 mm) et de durée brève (< 0,12 sec)
- en V1, elle est diphasique et traduit les composantes inhérentes à chaque oreillette (positivité = oreillette droite, négativité = oreillette gauche).
- sa fréquence habituelle est comprise entre 60 et 100/mn. Une fréquence trop basse témoigne d’une bradycardie sinusale, une fréquence trop élevée d’une tachycardie sinusale.
- son axe est voisin de 45°, compris entre 0 et 90°. Il se calcule comme on calcule l’axe électrique du cœur. Cet axe peut changer sur un même tracé, car le pacemaker dominant au sein du nœud sinusal peut migrer de la partie céphalique (axe de P plutôt vertical ; stimulation sympathique) à la périphérie (axe de P plutôt horizontal ; stimulation vagale) (cf. Wandering pacemaker).
- la repolarisation atriale n’est généralement pas déviée de la ligne iso-électrique sauf en cas de fréquence élevée, d’infarctus auriculaire ou de péricardite.
L’onde P sinusale peut devenir pathologiqueet constituer un substrat pour une fibrillation auriculaire.
- une onde PDII allongée ou bifide est le fait d'un bloc de conduction intra-auriculaire ou d'une surcharge auriculaire gauche
- une onde PDII trop ample évoque une surcharge auriculaire droite, mais peut se voir aussi en cas d’hyperadrénergie ou anxiété.
- une dispersion trop élevée (soustraction de la durée de l’onde P minimale à celle de l’onde P maximale dans n’importe quelles des 12 dérivations) expose au risque de fibrillation auriculaire.
Intervalle P-R  : Temps qui sépare le début de l’activation auriculaire (onde P) du début de l’activation du myocarde ventriculaire (début du complexe QRS). Il reflète la la conduction AV.
Il correspond en rythme sinusal au : temps de conduction entre le début de l’activation auriculaire droite et le nœud AV + Temps de conduction lente pour la traversée du nœud AV + Temps de conduction dans le tronc du faisceau de His jusqu’aux ventricules (court segment qui précède le complexe QRS).
La durée normale entre le début de l'onde P et le complexe QRS (assimilé à l’onde R ou Q) est comprise entre 0,12 et 0,20 sec (en fonction de la fréquence atriale). En effet, quand cette fréquence augmente, l’intervalle P-R s’allonge (conduction décrémentielle). L’intervalle P-R est plus court chez l’enfant (0,10 à 0,12 sec) et plus long avec l’âge chez l’adulte (0,14-0,20 sec). En dessous de 0,12 sec, on parle de syndrome du P-R court et au-dessus de 0,20 sec, de BAV.
On distingue l’intervalle P-R, qui représente un temps et sert à l’évaluation de la conduction AV, du segment PR qui coïncide avec la partie initiale de la repolarisation atriale et sert de ligne de base pour apprécier un éventuel décalage du segment ST.
Segment P-R : Segment inclut dans l’intervalle P-R. Ce segment décrit le temps qui sépare la fin de la systole auriculaire gauche du début de la systole électrique ventriculaire. Une anomalie de sa durée peut générer une dysfonction ventriculaire en raison de l’anomalie de remplissage qu’elle induit.
Il est généralement isoélectrique. Néanmoins, il coïncide avec la partie initiale de la repolarisation des oreillettes et peut être dévié vers le bas (ou le haut selon la polarité de l’onde P) en cas de péricardite aiguë (Sous-décalage de PQ) ou de repolarisation atriale prononcée. Dans ce dernier cas, il faut utiliser le segment PQ comme ligne de base (et pas le segment TP) pour apprécier une éventuelle déviation du segment ST.
 
Onde q : Première déflexion négative du complexe QRS. Elle témoigne de l’éloignement du front de dépolarisation de l’électrode qui l’enregistre à la phase initiale de l’activation électrique des ventricules. Une onde Q fine s’écrit q ; une onde Q large et/ou profonde s’écrit Q. On parle d’une onde qR quand q est plus petite que R et de Q r dans le cas contraire.
Les ondes q fines (< 0,03 sec) et peu profondes (< 1/4 voire 1/3 de l’onde R) sont souvent physiologiques :
- dans les dérivations gauches, une onde q fine et peu profonde correspond à l’onde q septale.
- dans les dérivations inférieures (DII, VF et surtout DIII), une onde q < 0,03 sec est normale si l’axe électrique du cœur est orienté vers la gauche.
- dans la dérivation unique VR une onde Q large et dans la dérivation unique V1 un aspect QS sont physiologiques
- l’obésité, la position assise et le dernier trimestre de la grossesse font remonter le diaphragme, « horizontalisent » le cœur, font apparaître des ondes q « respiratoires » et peuvent simuler un infarctus inférieur.
Certaines ondes q fines sont pathologiques...
Onde R : Première déflexion positive du complexe QRS. Elle témoigne du rapprochement du front de dépolarisation de l’électrode qui l’enregistre à la phase initiale de l’activation électrique des ventricules. Une petite onde R s’écrit r ; une seconde onde R s’écrit R’.
Dans les dérivations frontales, la séquence de progression de l’onde R doit être harmonieuse (croissance-maximum-décroissance) de VL à DIII avec généralement un maximum en DII. L’amplitude de R ne doit pas dépasser 15 mm en DI et 20 mm dans les autres dérivations.
Dans les dérivations précordiales, l’onde R est fine et < 5 mm en V1 (rS) ; elle croît de façon harmonieuse jusqu’en V4(V5) puis décroît jusqu’en V9 (qR). L’amplitude de R ne doit pas dépasser 26 mm en V5 ou V6. Le binôme de dérivations où R > S devient R < S s’appelle la zone de transition.
La séquence de progression harmonieuse des ondes R peut être altérée en cas d’erreur de position des électrodes précordiales, variante de la normale, hypertrophie ventriculaire, bloc de branche, infarctus, séquelle de nécrose, faisceau accessoire, rythme infra-nodal et plus rarement une pathologie pleurale gauche.
L’amplitude et la largeur de l’onde R reflètent l’épaisseur du muscle en regard de l’électrode (en l’absence de bloc intraventriculaire)...
Onde S : Première déflexion négative qui suit une onde R. Une petite onde S s’écrit s ; une seconde onde S s’écrit S’.
La séquence de progression de l’onde S doit être harmonieuse dans le précordium (croissance-maximum-décroissance). Ainsi, l’onde S doit être profonde en V1, encore plus profonde en V2, puis décroître de V3 à V9. La séquence de progression peut être altérée par une erreur de position des électrodes précordiales, variante de la normale, hypertrophie ventriculaire, bloc de branche, infarctus, faisceau accessoire ou un rythme infra-nodal.
L’amplitude et la largeur de l’onde S reflètent l’épaisseur du muscle opposé à l’électrode qui l’enregistre (en l’absence de bloc intraventriculaire). C’est pourquoi l’onde S est un marqueur d’hypertrophie ventriculaire gauche qui rentre en compte dans l’indice de Sokolow et l’indice de Cornell. L’existence d’une onde S’ ou d’une onde S crochetée est en faveur d’une séquelle de nécrose (QRS fragmentés, signe de Cabrera).
En cas de QRS larges, principalement négatifs en V1, l’existence d’une descente crochetée ou ralentie de l'onde (Q)S en V1 ou V2 avec un intervalle ≥ 0,07 sec entre le début du complexe ventriculaire et le nadir est en faveur d’un QRS ectopique et donc d’une extrasystole ventriculaire, d’un rythme ventriculaire ou d’une tachycardie ventriculaire
Onde J : Déflexion positive et convexe qui succède au QRS (élévation du point J) = dépolarisation ventriculaire rapide hétérogène entre l’épicarde et l’endocarde (fin de la phase 1 du potentiel d’action). Elle se voit chez 2-5% des sujets normaux, dans le cadre du syndrome de repolarisation précoce, + fréquente chez l’homme jeune, athlétique ou de couleur noire, mais elle n’est pas rare chez l’adulte.
Sur l’ECG, l’onde J se présente comme un crochetage en fin de branche descendante de l’onde R, en bosse de chameau dont l’amplitude est d’au moins 0,05 mV pendant 0,03 sec. Sa localisation varie selon les sujets, mais elle est plus fréquente en dérivations apicales ou inférieures. Elle peut être intermittente ou présenter des variations circadiennes. Elle disparaît habituellement à l’effort. Les dérivations où l’onde J est présente s’accompagnent souvent d’un sus-décalage de ST qui peut atteindre 4 mm en V3-V4 et prendre un aspect en hamac. La durée du complexe QRS et celle de l’intervalle Q-T peuvent être plus courtes que la normale.
L’onde J se rencontre parfois au cours de nombreuses situations pathologiques : hypercalcémie, syndrome de Brugada, fibrillation ventriculaire idiopathique, hémorragie sous-arachnoïdienne, angor spastique, la plus connue est l’hypothermie (onde J d’Osborn). Dans les situations associées à un risque rythmologique élevé, il s’agit peut être davantage d’une activation ventriculaire retardée en inféro-latéral que d’une repolarisation précoce.
Segment S-T : commence à la fin du complexe QRS et se termine au début de l’onde T. Il décrit le début de la repolarisation des ventricules et correspond à la phase de repolarisation lente en « plateau » des myocytes ventriculaires.
On mesure une éventuelle déviation du segment ST au niveau du point J par comparaison avec la fin du segment PQ en raison de l’existence parfois prononcée d’une repolarisation atriale.
- Il est isoélectrique à la ligne de base si l’endocarde et l’épicarde en regard et en miroir de la dérivation explorée ont un potentiel de membrane strictement identique. Or, les deux couches du myocarde présentent généralement de petites différences de potentiel durant cette phase 2 du potentiel d’action ce qui explique une fréquente déviation du segment ST.
- Il peut être physiologiquement sus-décalé (ST+) dans le cadre des variantes normales de repolarisation : Repolarisation masculine, Repolarisation féminine, repolarisation précoce de l’épicarde et inversion bénigne de l’onde T. Ce sus-décalage peut parfois atteindre 4 mm dans une dérivation précordiale chez l’homme jeune originaire d’Afrique.
- Il peut être physiologiquement sous-décalé (ST-) de 0,05 mV maximum si le segment ST n’est pas en pente descendante.
Les étiologies non physiologiques de ST+ ou ST- sont nombreuses et leurs identifications difficiles (cf. Sous-décalage de ST ou Sus-décalage de ST). La démarche diagnostique implique une lecture complète de l’ECG et une combinaison avec la clinique.
 
Repolarisation féminine : Variante normale de repolarisation avec léger sus-décalage de ST en dérivations antérieures. Se voit chez 20% des femmes à tout âge. Le point J est légèrement ascensionné et le sus-décalage de ST est modérément ascendant dans les dérivations précordiales (en particulier V2).
Certaines particularités distinguent la repolarisation féminine de la repolarisation masculine : le sus-décalage est moindre (max. 1 mm), l’angle entre le segment ST et l’onde T est moins aigu (< 20°) et l’intervalle Q-T corrigé est légèrement plus long. La 1ère moitié de l’onde T a une pente plus aiguë chez l’homme tandis que la 2ème moitié de l’onde T est plus courte chez la femme.
Repolarisation masculine : Variante normale de repolarisation avec sus-décalage de ST en précordiales droites. Cette variante se rencontre chez 90% des jeunes hommes et s’atténue avec l’âge. Le point J est ascensionné mais non crocheté et le sus-décalage de ST est ascendant et concave. Plus l’onde S est profonde, plus le sus-décalage est marqué. Le sus-décalage est donc plus marqué en V2 (3-4 mm). L’angle entre le segment ST et l’onde T est plus aigu (> 20°) que chez la femme et les ondes T sont plus amples, surtout en V2-V3, d’autant plus amples que l’onde S est profonde. Néanmoins en V1, l’onde T est négative ou positive mais peu voltée (TV1 < TV6). La zone de transition est déviée à droite. Il peut coexister un syndrome de repolarisation précoce. Il n'y a pas de miroir. Le diagnostic différentiel avec une lésion sous-épicardique ou  une péricardite peut être difficile. L’analyse complète de l’ECG, les tracés antérieurs et l’évolution couplée des tracés à la clinique permettent le plus souvent de trancher. 
Sus-décalage non ischémique de ST : Les variantes normales de la repolarisation sont par ordre de fréquence :
- la repolarisation de type masculine (ST+ max. 3 mm en V2, transition précoce…) ou la repolarisation de type féminine,
- la repolarisation précoce (ST+ en hamac max. 4 mm en V3-V4, crochetage du point J, transition précoce…)
- l’inversion bénigne de l’onde T (ST+ maximum en V3-V5 avec inversion de T et QRS très voltés, QT normal à court…).
Les anomalies électrophysiologiques sont par ordre de fréquence :
- le BBG (ST+ concave et discordant en V1-V3…),
- les rythmes électro-entrainés (ST+ concave et discordant, spikes…),
- les rythmes infranodaux (ST+ discordant avec QRS larges et bizarres…)
- l’hyperkaliémie (ST+ court, ondes T géantes, QRS en lames de sabre…),
- certaines intoxications à stabilisants de membrane,
- le syndrome de Brugada (ST+ en dôme ou en selle en V1-V3…),
- l’hémorragie cérébrale (ST+ avec prolongation du QT, T amples, larges, positives et parfois ondes U proéminentes).
Certaines maladies aiguës ou chroniques :
- l’HVG (ST+ concave en regard d’ondes S amples en précordiales droites, avec ST- descendant convexe en regard d’ondes R élargies et amples en précordiales gauches…).
- la péricardite aiguë (ST+ concave de façon diffuse avec sous-décalage de PQ descendant…). Une myocardite peut mimer parfaitement un infarctus lorsqu’elle est limitée à un seul territoire coronaire et engendre des ondes Q profondes.
- l’embolie pulmonaire massive lorsqu’elle entraîne une souffrance aiguë du ventricule droit (ST+ en V1-V2(V3) et/ou en territoire inférieur…).
- citons, les ST+ transitoires après choc électrique ou injection d’adrénaline.

Onde T : Signal électrique qui correspond à la phase de repolarisation rapide des deux ventricules. L’intervalle entre le début du complexe QRS et le sommet de l’onde T correspond à la période réfractaire absolue. La seconde moitié de l’onde T correspond à la période réfractaire relative (ou période vulnérable). 
L’analyse de l’onde T doit succéder à celles du complexe QRS et du segment ST. Elle comprend l’étude de l’axe, de l’amplitude et du contour. L’axe de l’onde T correspond généralement à l’axe du complexe QRS.
- la majorité des QRS étant de polarité positive, l’onde T est généralement positive.
- elle peut être négative physiologiquement (mais jamais profonde) si l’onde R n’est pas dominante sur S (par ex. en V1, parfois V2, DIII, VL ou VR) ou dans le précordium droit chez l’enfant et l’adulte jeune (Repolarisation atypique du sujet jeune). Dans ce cas, elle n’est pas inversée et n’a pas de signification pathologique. Dans le cas contraire, on parle d’onde T inversée dont les causes sont nombreuses.
- les ondes T aplaties (≤ 10% de l’amplitude de R) ont une signification similaire. Le calcul de l’axe de T fait appel à la méthode utilisée pour le calcul de l’axe des QRS.
L'amplitude de l’onde T varie physiologiquement en fonction de l’âge, du sexe et de la taille du QRS qui la précède.
- elle est généralement proportionnelle à l’amplitude du QRS et inférieure aux 2/3 de l’onde R, ce qui se traduit dans le plan frontal par une croissance-décroissance de VL à DIII (max 0,65 mV en DII) et dans le plan sagittal de V1 à V6 (max en V2, 1,60 mV chez l’homme jeune et 1 mV chez la femme). 
- lorsqu’elle dépasse ces repères, on parle d’onde T ample dont les causes sont nombreuses. 
Onde T ample  :  Onde T ample : Onde T positive > 2/3 de l’onde R ou négative supérieure aux 2/3 de l’onde S. Les étiologies sont nombreuses :
- variante normale de repolarisation. Dans la repolarisation masculine, l’onde T est plus grande que l’onde R en dérivations V2, V3 et/ou V4, sa base reste asymétrique, le miroir est absent, la repolarisation n’est pas dynamique et les QRS sont normaux ou variant de la normale. En dérivation V1, l’onde T reste inversée ou peu ample. Dans la repolarisation du sujet âgé, l’onde T peut dépasser modérément l’onde R en V1, quand les ondes T s’aplatissent dans les dérivations gauches (V5-V6).
- ischémie sous-endocardique. Dans ce cas, l’onde T ample acquiert une base élargie, perd son asymétrie dans plusieurs dérivations concordantes et s’accompagne parfois d’un miroir. Elle est dynamique d’un tracé à l’autre et souvent réversible au test à la trinitrine. D’autres anomalies sont possibles (QRS, ST, QT, U).*
- infarctus avec élévation de ST. L’onde T est hyperample ou géante dans un territoire coronaire et précède le sus-décalage du segment ST et les modifications des complexes QRS.
- hypertrophie VG et bloc de branche gauche. L’onde T ample succède à un sus-décalage de ST dans les précordiales droites, en miroir du sous-décalage de ST et des ondes T inversées et en précordiales gauches.
- péricardite aiguë. L’onde T ample succède à un sus-décalage de ST plutôt concave et diffus avec parfois un précieux sous-décalage de PQ.
– hyperkaliémie. Les ondes T amples et diffuses sont pointues, parfois géantes en « tente » avec un Q-T plutôt raccourci et - au stade ultérieur - des QRS larges, en « lame de sabre ».
* 4 critères réunis permettent d’affirmer avec une excellente spécificité le caractère ischémique de ces ondes T : ascension du point J/amplitude de T > 25% ; amplitude de T/amplitude de QRS > 75%, élévation du point J > 3 mm et âge supérieur 45 ans.
Onde T inversée : Onde T négative dans une dérivation où l’onde R est dominante ou onde T positive dans une dérivation où l’onde S est dominante. On distingue l’onde T inversée (amplitude comprise entre 0,1 et 0,5 mV), l’onde T inversée profonde (amplitude comprise entre 0,5 et 1 mV) et l’onde T inversée géante (amplitude au-delà de 1 mV). Des amplitudes peu profondes sont en faveur de variations physiologiques, d’altérations minimes de la microcirculation et/ou la réserve coronaire (femme, syndrome X, hypothyroïdie) ou des troubles secondaires de la repolarisation. Des amplitudes plus profondes sont en faveur d’étiologies plus menaçantes.
A - Une inversion peut être physiologique en rapport avec la repolarisation particulière de l’apex (où l’endocarde se repolarise après l’épicarde) qui explique l’onde T positive en V2 et V3 alors que l’onde S est dominante. Elle peut également être physiologique chez de jeunes athlètes dans le cadre d’une inversion bénigne de l’onde T. Chez l’adulte jeune, la persistance juvénile des ondes T négatives de V1 à V3 ne correspond pas à proprement parler à une inversion de l’onde T puis que l’onde S domine.
B - Une inversion peut être secondaire à une anomalie de la dépolarisation comme un trouble conductif (bloc de branche, préexcitation, pacemaker, effet Chatterjee) ou à une anomalie primitive de la repolarisation (syndrome de Brugada, syndrome du QT long).
C - Une inversion peut accompagner l’évolution de certaines pathologies comme un(e) péricardite aiguë, épanchement péricardique, embolie pulmonaire, hypertrophie VG ou hypertrophie VD, cardiomyopathie, hypokaliémie, imprégnation en digitalique ou lithium, prolapsus valvulaire mitral, collapsus, hyperventilation ou émotion très forte, hémorragie cérébrale, une maladie de surcharge, une épilepsie…
D - Une inversion dans plusieurs dérivations concordantes oriente vers une insuffisance coronaire dans une situation clinique compatible.
Il peut s’agir d’une ischémie silencieuse ou d’un syndrome coronaire aigu. Dans ce cas, l’onde T est inversée de façon profonde, étroite et symétrique, le QTc peut être allongé ou à la limite supérieure des valeurs normales (en raison du retard de repolarisation d’origine ischémique de la couche sous-endocardique) et une anomalie de l’onde U est possible.
Il peut aussi s’agir d’un infarctus. Dans ce cas, une anomalie du segment ST et/ou une onde Q précèdent, accompagnent et/ou succèdent à l’onde T inversée. Si une reperfusion s’est produite à temps (Syndrome de Wellens), le QRS et segment ST peuvent être normaux. Les anomalies sont volontiers dynamiques et/ou sensibles au test à la trinitrine, sauf s’il s’agir d’une séquelle de nécrose.
Onde U : Signal électrique qui succède parfois à l'onde T ou fusionne avec elle. Sa signification n'est pas bien connue (onde T de repolarisation des cellules de Purkinje ou repolarisation tardive des cellules du myocarde-moyen ou post-dépolarisations tardives). Elle est souvent physiologique si son amplitude est modeste (< onde T ou < 0,3 mV) ou si retour à la ligne isoélectrique entre T et U. Elle peut être vue dans toutes les dérivations, mais elle est généralement mieux visible en V2-V3, en particulier si la fréquence cardiaque est peu élevée. Elle peut gêner la mesure de l’intervalle Q-T si elle masque la fin réelle de l’onde T.
La présence d'une onde U positive et proéminente sur l’onde T doit faire suspecter une hypokaliémie, sinon : HVG, ischémie myocardique, effet médicamenteux (antiarythmique de classe IA ou association de digitalique à de la quinidine), AVC, hypercalcémie. Une onde U proéminente et/ou une alternance des ondes T (ou U) est un signe prémonitoire de torsades de pointes.
La présence d’une onde U négative est considérée comme un signe d’ischémie coronaire.
Alternance électrique de l’onde T  : Variation d'amplitude et/ou de morphologie de l’onde T tous les deux complexes alors que l'axe des QRS et la fréquence restent stables. Ce signe traduit l’hétérogénéité de la repolarisation et la vulnérabilité aux arythmies ventriculaires.
Cette variation est modeste et, sauf exception, non détectable au repos. Elle est parfois recherchée chez certains patients à l’aide d’un matériel informatique spécifique au cours d’unpacing atrial, un test d’effort ou un ECG ambulatoire pour évaluer le risque de mort subite ou étayer une hypothèse de syndrome du QT long. Sa positivité chez les patients à risque (post infarctus) permet une meilleure sélection des indications de défibrillateur.
 
Alternance électrique des QRS  : Variation d'amplitude et/ou de morphologie des complexes QRS alors que l'axe des QRS et la fréquence restent stables. Ce phénomène observable en dérivations précordiales s'explique par :
- des mouvements importants de la cage thoracique (hyperpnée) ; dans ce cas l’alternance électrique ne porte que sur le seul complexe QRS en fonction du cycle respiratoire.
- un mouvement pendulaire du cœur dans un épanchement péricardique ("swinging heart syndrome") ; dans ce cas l’alternance électrique porte sur tout le complexe P-QRS-T en fonction du cycle respiratoire.
En cas de tachycardie, les mécanismes différentiels sont :
- une conduction variable dans un faisceau accessoire au cours d’une tachycardie antidromique
- un changement périodique de l’axe des QRS au cours d’une tachycardie ventriculaire bidirectionnelle ou des torsades de pointes.
- une aberration variable au cours d’une tachycardie supraventriculaire.
 
Axe des QRS : Axe du champ électrique généré par les cellules cardiaques lors de l'activation biventriculaire.
Il renseigne sur la « force électrique » produite par la résultante des dépolarisations ventriculaires gauche et droite assimilé à un vecteur unique. Il est dirigé physiologiquement vers la gauche, en bas et en arrière. Le symbole utilisé pour « axe des QRS » dans la littérature médicale est ÂQRS.
Dans le plan frontal, l’ÂQRS peut se calculer de plusieurs façons :
- On mesure la valeur absolue de l’amplitude du QRS en millimètres (déflexion positive - déflexion négative) dans deux dérivations frontales ; puis on projette ces valeurs sur un schéma triaxial (cf. Triangle d’Einthoven) et on obtient un vecteur résultant qui donne l’axe du cœur.
- On repère la dérivation frontale la plus isoélectrique (amplitude nulle) et on choisit la perpendiculaire dont le QRS est positif (ex. si QRS isoélectrique en DII et positif en DI è ÂQRS -30°).
- On peut aussi utiliser l’angle de dérivations avec les deux plus grandes ondes R et définir l’axe par la bissectrice ou encore plus simple mais moins précis, la dérivation avec la plus grande onde R.
L'axe moyen du cœur dans le plan frontal est situé entre 30 et 60°, mais selon l’âge et la morphologie, il peut être normal entre 0° et 100°.
On parle de déviation axiale gauche au-delà de 0° et de déviation axiale droite au-delà de 100°. Un axe anormal est un signe d’anomalie de forme ou d’épaisseur d’une cavité cardiaque (surcharge ventriculaire ou hypertrophie ventriculaire), de perturbations dans la séquence d'activation des ventricules (ex. hémiblocs ou bloc de branche) et/ou de dommages cellulaires (infarctus). Par exemple, l’ÂQRS s’éloigne d’un territoire infarci et se rapproche du côté de l’hypertrophie.
L'axe moyen du cœur dans le plan horizontal est estimé grâce à la zone de transition. La zone de transition habituelle est V3-V4. En l’absence de bloc de branche, une déviation vers la gauche ou la droite évoque respectivement une hypertrophie ventriculaire gauche ou droite.
En cas de bloc de branche, l’ÂQRS doit être calculé à partir de la déflexion initiale des QRS (8 premiers centièmes de seconde) pour ne pas en fausser la signification.
Axe droit  : axe du cœur entre 90 et 120° (surface du QRS en DIII > DII, en VF comparable à DIII, négative en VR)
Axe hyperdroit : axe du cœur > 120° (surface du QRS en DIII > DII, négative en DI et positive en VR). Un axe droit est physiologique chez le sujet longiligne (cœur vertical) ou évoque une surcharge ventriculaire droite, une pré-excitation, une séquelle d’infarctus et de façon plus exceptionnelle un hémibloc postérieur gauche au-delà de 100°.
Hypertrophie VD  : augmentation de la masse musculaire du ventricule droit (VD) : au cours de nombreuses pathologies : BPCO et autres maladies pulmonaires, valvulopathie mitrale, valvulopathie pulmonaire ou tricuspide, cardiopathie cyanogène, HTAP, cardiomyopathie…
Le diagnostic ECG repose essentiellement sur une déviation axiale droite, une augmentation d’amplitude et de durée des ondes R en précordiales droites et/ou des ondes S en précordiales gauches. Ces signes sont peu sensibles car les vecteurs électriques générés par le ventricule droit (antérieurs et droits) doivent être suffisants pour s’opposer à l’expression naturellement prépondérante de ceux du VG (latéraux et gauches).
- Une déviation axiale droite ≥ 90° est le signe le plus précoce. Il est sensible chez l’adulte mais peu spécifique chez le sujet jeune ou longiligne (cœur vertical). Il s’accompagne fréquemment d’un S1Q3 de signification voisine.
- En V1, l’onde R est ample et l’onde S réduite : aspect R ou Rs avec R > 6 mm, S < 2 mm et/ou ratio R/S > 1. Une onde q et/ou une R élargie avec déflexion intrinsécoïde > 35 ms (QRS < 0,12 s) sont également évocatrices.
- En V5-6, l’onde S est ample et l’onde R réduite : aspect (q)RS ou rS avec SV5 > 10 mm, SV6 > 3 mm, RV5-6 < 3 mm et/ou ratio R/S en V5 ≤ 0,75 ou en V6 < 0,4. Des indices combinés ont été décrits : RV1 + SV5-6 > 10,5 mm.et RDI + SDIII) – (SDI + RDIII) < 15 mm.
- La zone de transition est très étalée (R = S sur plusieurs dérivations) ou inexistante (R > S en V1), voire inversée (R décroît de V1 à V6).
- D’autres signes sont fréquents : hypertrophie auriculaire droite, dextrorotation, retard droit et signes de surcharge ventriculaire droite (ST descendant et/ou ondes T négatives dans les dérivations précordiales droites et/ou frontales inférieures).
Type A  : grande onde R monophasique ou aspect qR en V1 par surcharge barométrique importante avec hypertrophie concentrique du VD (rétrécissement valvulaire pulmonaire serré, obstacle congénital à l’éjection ventriculaire droite des cardiopathies cyanogènes, hypertension artérielle pulmonaire primitive ou post embolique).
Type B : aspect rS, avec des petites ondes R dans l’ensemble des dérivations précordiales de V1 à V6, correspond à un cœur pulmonaire chronique emphysémateux (QRS isodiphasiques).
Type C : aspect rSR’ avec R’ ≥ 8 mm, lors des surcharges volumétriques (CIA, sténose pulmonaire ou RM où r représente l’activation septale, S l’activation pariétale des ventricules et R’ l’activation terminale de la partie basale du VD hypertrophié). Le diagnostic différentiel est donc un bloc de branche droit.
Hypertrophie VD et BBD ou BBG  : Le diagnostic d’hypertrophie VD est délicat en présence d’un bloc de branche.
Un BBD gêne peu la lecture des signes d’hypertrophie VD qu’il faut évoquer devant :
- une forte déviation axiale droite (≥ + 120°),
- des QRS très larges (≥ 160 ms) et/ou un retard important (> 0,10 s) de la déflexion intrinsécoïde avec une onde R’ d’amplitude ≥ 20 mm en V1-V2, une onde S large et profonde en DI,
- un aspect qRR’ ou QRR’ en V1-V2 (Hypertrophie VD sévère),
- une déviation axiale gauche de l’axe de T et des ondes T inversées profondément en V1-V3.
Un BBG interdit la lecture des signes directs d’hypertrophie VD. Néanmoins, une déviation axiale droite ou des QRS très larges (ex ≥ 160 ms) peuvent en témoigner.
Axe gauche  : axe du cœur entre 0 et -30° (surface du QRS en DI > DII, en VL comparable à DI, négatif en VF). 
Axe hypergauche : axe du cœur < -30° (surface du QRS positive en DI et négative en DII-DIII). 
Un axe gauche est physiologique chez certaines personnes (sujet bréviligne ou âgé) ou évoque une surcharge ventriculaire gauche, un hémibloc antérieur gauche au-delà de -45°, une pré-excitation ou une séquelle d’infarctus.
Hypertrophie VG  : augmentation de masse musculaire du VG lors de nombreuses pathologies : HTA, valvulopathie aortique ou insuffisance mitrale, cardiomyopathie hypertrophique…
L’hypertrophie/dilatation du VG amplifie et prolonge les vecteurs de dépolarisation ventriculaire gauche ce qui provoque un hypervoltage des complexes QRS et amplifie l’orientation de l’axe du cœur vers la gauche et en arrière.
Le diagnostic ECG repose sur la positivité d’un ou plusieurs indices d’hypertrophie ventriculaire (bonne spécificité proche de 90%, mais sensibilité médiocre proche de 30% (avec l’échocardiographie comme référence).
- dans le plan frontal (RDI > 15 mm, RVL > 11 mm, RVF > 20 mm, R + S > 19 mm en une dérivation, RI + SIII > 25 mm
- d’autres dans le plan horizontal (SV1 > 23 mm, SV2 > 25 mm, RV5 > 33 mm , RV6 > 25 mm, RV5/RV6 > 1, R + S > 35 mm en une dérivation (Indice de Sokolow-Lyon). NB : des ondes R amples peuvent se voir chez le sujet normal, jeune, sportif / thorax étroit (dans ce cas indice ≥ 45 mm pour évoquer une HVG). Indice non utilisable si BBG (hémibloc, incomplet ou complet) ou séquelle de nécrose antérieure (HVG + BBG). Si BBD, l’indice de Sokolow est minoré par les vecteurs droits retardés et est donc rarement positif (les meilleurs signes d'HVG sont alors RVL > 11 mm, SV1 > 2 mm, RV6 > 20 mm et RV6 > RV5).
- si HVD associée, les indices d’HVG sont parfois masqués (Hypertrophie biventriculaire), HVD si (RV1 + SV5-6) > 10,5 mm (en l'absence de troubles conductifs droits ou de séquelle de nécrose basale).
Indice de Cornell : (RVL + SV3), bien corrélé à la masse ventriculaire gauche mesurée en échocardiographie, positif si > 20 mm chez la femme ou 28 mm chez l’homme, voire 24 mm chez l’homme hypertendu blanc. Non utilisable si BBG (à un moindre degré hémibloc ou bloc incomplet gauche) ou séquelle de nécrose dans le territoire qu’il explore.
Autres indices :
Gubner-Ungerleider : positif si RDI + SDIII > 25 mm (peu sensible mais très spécifique)
Lenègre : positif si RV5 ou RV6 > 25 mm. Il traduit le fait inhabituel que l’onde R ne régresse pas après V4.
Lewis : positif si (RDI + SDIII) - (SDI + RDIII) > 16 mm (pour un axe de QRS > 0°) ou ≥ 20 mm (pour un axe de QRS < 0°). Non utilisé si hémibloc antérieur gauche.
D’autres marqueurs électriques améliorent la sensibilité de l’ECG jusqu’à 50% :
- une déviation axiale gauche qui se traduit par un axe gauche ou hypergauche
- une augmentation de durée du QRS qui se traduit par un retard à la déflexion intrinsécoïde. Cette durée peut atteindre 140 ms sans bloc de branche gauche associé,
- une hypertrophie auriculaire gauche secondaire à l’altération de la fonction diastolique du VG.
- des troubles secondaires de la repolarisation, fréquents et parfois isolés. Ils s’expliquent par la perte de capacité des cellules épicardiques à se repolariser avant les cellules endocardiques en raison de l’épaisseur du muscle et des conditions d’ischémie relative. Une anomalie, le « strain pattern », est particulièrement évocatrice et possède une meilleure sensibilité (50%) que les indices d’hypertrophie.
Hypertrophie VG + BBG : Le diagnostic d’HVG est délicat si BBG car les indices d’HVG perdent leur spécificité : la zone de transition est déviée vers la gauche, la durée des complexes QRS est allongée, les troubles secondaires de la repolarisation sont similaires à ceux observés au cours de l’HVG.
En cas de retard gauche, une hypertrophie auriculaire gauche couplée à une durée de QRS > 155 ms et un haut voltage en précordiales (SV2 + RV6 > 45 mm) ont une bonne spécificité pour le diagnostic d’HVG.
En cas d’hémibloc antérieur gauche, la déviation axiale gauche augmente l’amplitude de RDI et de SDIII (ce qui simule l’HVG) et diminue l’amplitude de R en précordiales gauches (ce qui masque l’HVG). Le diagnostic d’HVG pourra être évoqué si SDIII + (R + S) max en précordiale > 30 mm ou si SV1 ou SV2 + (R + S)V5 ou 6 > 25 mm.
Hypertrophie VG et BBD  : Le diagnostic d’HVG est délicat en cas de BBD. Les vecteurs ventriculaires droits retardés réduisent l’amplitude des vecteurs ventriculaires gauches ce qui masque l’HVG :
- l’indice de Sokolow est donc rarement positif mais très spécifique.
- les meilleurs indices d’HVG sont pour certains auteurs RVL ≥ 11 mm, SV2 > 2 mm, RV6 > 20 mm et RV6 > RV5 et pour d’autres auteurs RDI > 11 mm, SV1 > 2 mm, RV5-6 > 15 mm, R/S max en précordiale > 29 mm ou SDIII + R/S max en précordiale > 40 mm.
- l’existence d’une hypertrophie auriculaire gauche et/ou d’une déviation axiale gauche au delà de -30° renforcent la spécificité de ces indices.
Axe horizontal : axe du cœur entre 0 et 30° (surface du QRS en DI > VL, en DI comparable à -VR, négatif en DIII). Un ÂQRS voisin de 0° se voit chez les sujets brévilignes et/ou assis.
Axe dans le no man’s land : axe du cœur situé entre 180 et 270° (ou supérieur droit ou nord-ouest). S’il n’y a pas erreur dans la position des électrodes, un tel axe évoque un hémibloc antérieur gauche en rythme supraventriculaire ou, en cas de tachycardie d’origine indéterminée, une tachycardie ventriculaire avec activation du cœur de la pointe vers la base (à l’inverse de ce qui se produit en cas d’activation via le faisceau de His).
Axe perpendiculaire : axe du cœur incalculable car perpendiculaire au plan frontal (tous les QRS ont sensiblement la même amplitude et la même morphologie). Cet aspect est secondaire à une bascule du cœur vers le plan sagittal et n’a pas de valeur pathologique.
Hypertrophie ventriculaire bilatérale  : Elle cumule des critères d’HVG et d’HVD. L’aspect du tracé dépend de la prédominance relative de l’une ou de l’autre. Souvent signes d’HVG avec onde RV1 > 6 mm, complexes R/S biphasiques et amples dans plusieurs dérivations (zone de transition très étalée), une onde SV6 anormalement profonde avec R/S < 1, une déviation axiale droite et/ou une hypertrophie auriculaire droite.
Le plus souvent, les anomalies de voltage dues à l’HVG masquent l’HVD ou s’équilibrent et ne permettent l’identification d’aucune hypertrophie.
Conduction intracardiaque  : L'influx naît en général dans l’oreillette droite, de l'automatisme du nœud sinusal. Il parvient aux ventricules via un système de conduction qui possède à chaque étage des propriétés particulières. Ces propriétés sont étudiées par exploration électrophysiologique (cf. ECG endocavitaire).
A - La conduction intra-auriculaire : depuis le nœud sinusal jusqu’au nœud AV. L’acheminement de l’influx est assuré par des fibres à réponse rapide.
- Elle se fait au travers de quatre voies de conductions préférentielles composées de myocytes atriales : les faisceaux internodaux antérieur, moyen (qui rejoint l’oreillette gauche), postérieur et le faisceau de Backman.
- La déflexion du nœud sinusal est invisible sur l’ECG de surface car trop faible : on l’assimile au début de l’onde P qu’elle précède immédiatement, sauf en cas de bloc sino-auriculaire.
- La déflexion intrinsèque de l’oreillette (point A pour auriculogramme) s’enregistre au niveau de la dérivation hisienne introduite par voie endocavitaire : elle se produit à l’arrivée de l’excitation dans le septum auriculaire au voisinage du nœud AV.
- La durée (intervalle P-A) est comprise entre 30 et 55 ms. Si cette durée augmente, il existe un trouble de conduction intra-auriculaire.
B - La conduction intranodale : au sein du nœud AV jusqu’au tronc du faisceau de His. L’influx subit un ralentissement lié à un type spécifique de conduction décrémentielle (cf. fibres à réponse lente).
- Elle se mesure entre l’auriculogramme de la dérivation hisienne (potentiel A) et la déflexion initiale du faisceau de His invisible sur l’ECG de surface (potentiel H).
- La durée (intervalle A-H) est comprise entre 60 et 100 ms. Si cette durée augmente, il existe un trouble de conduction nodale (cf. Bloc intranodal).
C - La conduction intraventriculaire : depuis le tronc du faisceau de His jusqu’en distalité du myocarde ventriculaire. L’acheminement de l’influx est assuré par les cellules de Purkinje spécialisées dans la conduction rapide (cf. Réseau de His-Purkinje).
La déflexion intrinsécoïde (DI) est le temps qui sépare le début du complexe QRS du sommet de l’onde R. En rythme supraventriculaire, ce temps correspond à durée de la dépolarisation ventriculaire depuis le septum jusqu’au myocarde sous-jacent à l'électrode exploratrice.
La DI est influencée par la vitesse de conduction et la distance à parcourir (dilatation et épaisseur de la cavité myocardique). La DI intervient donc comme critère dans les diagnostics de blocs de branche, hypertrophie ventriculaire et tachycardie ventriculaire.
La DI physiologique en V1 est ≤ 35 ms et en V6 < 55 ms ; cette différence s’explique par l’épaisseur respective des ventricules : environ 3 mm pour le droit contre 12 mm pour le gauche.
- On parle de « retard à l’apparition de la DI en précordiales droites » ou plus simplement de « retard droit » quand le temps d’inscription de l’onde R est ≥ 40 ms en V1. En cas de bloc de branche droit complet, la DI est > 50 ms. Quand le QRS est polyphasique, la DI est celle qui comporte la ligne de descente la plus abrupte.
On parle de « retard à l’apparition de la DI en précordiales gauches » ou plus simplement de « retard gauche » quand le temps d’inscription de l’onde R est ≥ 55 ms en V6. En cas de BBG complet, la DI est > 60 ms. Cette valeur n’est atteinte parfois qu’en V7 au 5ème espace intercostal ou en V6 au 3ème espace intercostal. En effet le retard de DI y est parfois mieux vu en cas de déplacement important vers la gauche de la zone de transition ou d’axe hypergauche. D’autres troubles de conduction intraventriculaire (anti-arythmiques, stabilisants de membrane, hyperkaliémie…) peuvent considérablement prolonger la DI. La mesure du temps d’inscription de l’onde R en DII permet de séparer avec une très forte valeur prédictive les TSV des TV. Un temps ≥ 50 ms aurait un rapport de vraisemblance positif en faveur d’une TV de 35
 
Dérivation V1 : Dérivation unipolaire qui permet l’enregistrement des différences de potentiel entre l’électrode V1 et la combinaison des électrodes frontales.
Elle explore, par l’analyse de l’onde P, l’activité auriculaire droite et gauche et complète les informations fournies par la dérivation DII pour le diagnostic d’hypertrophie auriculaire et celui de nombreux troubles du rythme, car révèle souvent mieux qu’ailleurs une tachycardie atriale, une dissociation AV ou une onde P rétrograde.
Elle explore, par l’analyse du complexe QRS, le ventricule droit, le septum et la paroi libre du VG. L’analyse du complexe QRS sinusal est riche d’enseignement :
- l’aspect habituel est rS : r traduit l’activité électrique septale et S, celle de la paroi libre des deux ventricules, en particulier celle du ventricule gauche, plus gros physiologiquement que le droit (cf. Activation électrique des ventricules).
- une onde R ample (défini par R/S > 1) est rare. Les étiologies sont par ordre décroissant : bloc de branche droit, extrasystole ventriculaire, hypertrophie VD, surcharge VD (cœur pulmonaire aigu), syndrome de Wolff-Parkinson-White (type a), infarctus basal, cardiomyopathie hypertrophique, dystrophie musculaire progressive, dextrocardie,erreur d’électrodes, variante ECG de la normale.
- une onde q est un signe d’hypertrophie VD sévère et une onde Q un signe d’infarctus antérieur (septal) ; un bloc fasciculaire septal gauche est aussi possible.
- une onde S profonde est un argument important pour une hypertrophie VG ou un BBG.
- un retard droit est parfois physiologique ou constitue un argument pour un bloc de branche droit, une hypertrophie VD, un syndrome de Brugada ou plus rarement une DVDA. La repolarisation varie en fonction de l’âge, du sexe et des anomalies du complexe QRS. Chez un sujet jeune, en l’absence d’anomalie des QRS, le segment ST physiologique est légèrement sus-décalé (> 1 mm) et concave vers le haut. La prévalence et l’amplitude de ce sus-décalage déclinent avec l’âge. Un sus-décalage de ST > 1 mm peut aussi témoigner d’un infarctus antérieur ou d’un infarctus du ventricule droit tandis qu’un sous-décalage de ST même minime (< 0,5 mm) peut témoigner d’une ischémie coronaire ou d’un infarctus basal. En cas d’anomalie des QRS (ex. hypertrophie VG ou bloc de branche) la polarité du segment ST obéit à la règle de la discordance appropriée en l’absence de pathologie associée.
L’onde T physiologique du sujet jeune est de polarité positive ou négative, mais asymétrique et peu ample. Cette onde T se positive avec l’âge, mais son amplitude doit rester inférieure à celle de V6. En cas de sus-décalage prononcé du segment ST, l’onde est positive en V1-V2, sinon il faut évoquer un syndrome de Brugada. Les anomalies de polarité, d’amplitude ou de symétrie de l’onde T renseignent sur l’existence éventuelle d’une ischémie coronaire ou d’une anomalie métabolique.
 
Dérivation V6 : Dérivation unipolaire qui enregistre les différences de potentiel entre l’électrode V6 et la combinaison des électrodes frontales.
Elle explore surtout la paroi latérale du ventricule gauche et, d’une moindre façon, le septum interventriculaire. L’analyse du complexe QRS sinusal est riche d’enseignement :
- l’aspect habituel est qR : q traduit l’activité électrique septale et R celle de la paroi libre des deux ventricules, en particulier celle du ventricule gauche, plus gros physiologiquement que le droit (cf. Activation électrique des ventricules).
- l’absence d’onde q septale est un signe indirect d’infarctus septal (V1-V2) et un signe quasi constant de bloc de branche gauche quel qu’il soit. L’onde q est parfois invisible si la position de l’électrode n’est pas correcte.
- une onde Q large et/ou profonde est en faveur d’un infarctus latéral ou de cardiomyopathie hypertrophique.
- une onde R ample en V6 (> 25 mm ou telle que l’indice de Sokolow soit positif) est un signe d’hypertrophie VG. L’existence d’une onde R’ est un argument pour un bloc de branche gauche ou un bloc focal.
- une micro-onde s peut être physiologique, tandis qu’une onde S profonde est un argument important pour une hypertrophie VD, un bloc de branche droit ou un complexe QRS ectopique.
 
Dérivation VR : Dérivation cardiaque qui explore l’activité électrique du cœur dans le plan frontal (-150° ou + 210°). L’exploitation de cette dérivation est souvent négligée en pratique clinique car adjacente à aucune autre. Pourtant, elle est opposée aux dérivations DI et DII et V5-V6 et donc la dérivation inverse de VR (-VR) explore l’axe 30°. C’est pourquoi il est recommandé d’utiliser -VR pour représenter les six dérivations frontales sur un ECG de manière à avoir 30° d’écart entre chaque dérivation de VL (-30°) à DIII (120°). Cette présentation (présentation de Cabrera) facilite la représentation de l’activité cardiaque dans le plan frontal et apporte des informations décisives dans certaines circonstances.
Le syndrome coronarien aigu. En effet, la dérivation VR explore la paroi basale du septum interventriculaire au-dessous des valves aortiques et pulmonaires. Or la paroi basale du septum est irriguée par les premières branches septales de l’interventriculaire antérieure. C’est pourquoi un sus-décalage du segment ST en VR > 0,05 mV révèle le plus souvent des lésions coronaires sévères (occlusion très proximale de l’IVA voire du tronc commun ou des lésions tritronculaires qui relèvent habituellement en urgence d’un pontage aorto-coronaire) et s’accompagne d’une mortalité hospitalière d’autant plus élevée que le sus-décalage est prononcé. De plus, la présence de ce signe majore le risque pronostic des patients qui présentent un angor instable/infarctus sans élévation de ST et classés à risque faible ou intermédiaire par le score GRACE. Il aggrave également le pronostic des infarctus avec élévation de ST.
 
Discordance appropriée : une discordance de repolarisation est appropriée si dans les dérivations avec trouble de conduction intraventriculaire (bloc de branche, pré-excitation, rythme ventriculaire, rythme électro-entrainé, hypertrophie ventriculaire), la polarité de repolarisation est opposée à celle de la dépolarisation. La déviation du segment ST-T (sus ou sous-décalage) est orientée dans le sens opposé à l’orientation de la déflexion principale du QRS (onde R ou onde S).
Cette règle est essentielle à connaître pour : interpréter des anomalies de repolarisation au cours des troubles secondaires de la repolarisation, détecter des anomalies surajoutées comme celles secondaires à un infarctus ou une hyperkaliémie.
Cette règle est à l’origine des critères de Sgarbossa pour la détection d’un infarctus avec bloc de branche gauche ou d’un infarctus et stimulateur cardiaque.
 
Chez les patients qui développent des troubles du rythme ventriculaire sévères, notamment au cours de la maladie coronarienne, les confins des zones d'infarctus peuvent être le siège d'une conduction électrique ralentie. Ces régions de ralentissement électrique sont responsables des troubles du rythme ventriculaires. Leur présence peut être détectée en amplifiant considérablement le signal électrocardiographique de surface, puis en le traitant à l'aide de filtres de façon à en extraire les signaux parasites. L'examen ainsi réalisé est appelé électrocardiogramme de haute amplification. Lorsque des signaux de très faible amplitude peuvent être détectés après la fin de l'activation normale, ils sont dénommés potentiels tardifs.
On enregistre 3 dérivations électrocardiographiques orthogonales (X,Y,Z) de surface, sur plusieurs battements d'origine sinusale qui seront alors filtrés (25 à 50 Hz), permettant l'élimination du bruit de fond d'origines différentes (activité musculaire, parasites liés aux électrodes ou au bruit de fond électronique des amplificateurs), puis moyennés afin de créer un complexe QRS filtré unique. Les électrodes sont placées sur le thorax et le tracé est enregistré durant une à deux minutes, transmis par l'intermédiaire d'un système électronique d'amplification et de filtre à un ordinateur qui traite le signal ainsi obtenu et le restitue sous forme de tracés amplifiés et moyennés.
Chaque complexe QRS filtré est caractérisé par la durée totale du complexe QRS filtré, l'amplitude des 40 dernières millisecondes des signaux de haute fréquence, la durée de la partie terminale ayant une amplitude inférieure à 40 millivolts. Les potentiels tardifs sont définis par l'allongement de la durée du QRS filtré (>120 millisecondes), une faible amplitude des 40 dernières millisecondes des signaux haute fréquence (< 25 microvolts) et un allongement de la durée de la portion basse amplitude (> 38 millisecondes). Le résultat de cet examen est d'autant plus anormal que le nombre de critères positifs est élevé.
La signification pronostique de la présence de potentiels tardifs après infarctus aigu du myocarde a été évaluée au cours de plusieurs études. Les potentiels tardifs sont présents chez 24 à 44 % des patients selon les études. L'incidence de mort subite ou de tachycardie ventriculaire soutenue pendant la période de suivi (variant de 6 à 24 mois) est de 0,8 à 3,5 % chez les patients avec un électrocardiogramme de haute amplification normal contre 16,7 à 28,9 % chez ceux qui montrent des potentiels tardifs.
L'utilisation de l'ECG haute amplification a été étendue à d'autres pathologies cardiaques non ischémiques, cependant son intérêt dans ces circonstances a fait l'objet de peu d'études et ne peut être réellement validé. Il s'agit en particulier de l'identification des patients à risque de mort subite ou de tachyarythmie ventriculaire en présence d'une cardiomyopathie non-ischémique (cardiomyopathie dilatée, dysplasie arythmogène du ventricule droit), le diagnostic de rejet chez les transplantés cardiaques par méthode non invasive.

Autres explorations non invasives
Epreuve d'effort

L'ECG enregistré à l'effort a un double intérêt : diagnostique, pour dépister une cardiopathie ischémique (40 % environ des sujets ayant un angor authentique et des lésions coronariennes significatives à la coronarographie ont un ECG normal au repos), et d'évaluation fonctionnelle, surtout dans le cadre des maladies coronariennes pour en suivre l'évolution, spontanée ou sous traitement ou pendant et après rééducation fonctionnelle.
Les épreuves d'effort doivent être pratiquées selon un protocole parfaitement codifié, sur cycle ergométrique ou tapis roulant, par paliers, sous surveillance médicale avec enregistrement continu de l'ECG dans certaines dérivations sélectionnées et prise régulière de la pression artérielle. Le matériel nécessaire à une éventuelle réanimation et le personnel entraîné à sa réalisation sont indispensables.
En l'absence de symptôme cardiaque (douleur, essoufflement), de variation anormale de la pression artérielle (en excès et surtout en cas de chute), d'épuisement musculaire ou d'anomalie électrocardiographique (décalage marqué du segment ST, apparition de troubles du rythme ou de la conduction) obligeant à l'arrêt, l'épreuve est poursuivie jusqu'à l'obtention d'une fréquence cardiaque maximale, définie par 220 pulsations par minute moins l'âge du patient. La sensibilité de l'épreuve d'effort dans le diagnostic de la maladie coronarienne est élevée (au moins 80 %). Quand l'épreuve est rapidement positive (apparition de douleurs et/ou décalage inférieur de ST O 1 mm pour les premiers paliers d'effort) et si le décalage du segment ST est important, les lésions coronariennes sont habituellement multiples et sévères. Il existe cependant des épreuves d'effort faussement positives, en particulier pour le sexe féminin où les modifications de repolarisation sont souvent difficiles à interpréter. Les épreuves d'effort faussement négatives sont rares mais à connaïtre car, si l'angine de poitrine est cliniquement typique, une épreuve d'effort normale ne saurait écarter le diagnostic.
Enregistrements ambulatoires de longue durée (méthode de Holter) : L'enregistrement prolongé de l'activité électrique du coeur, sur bande magnétique, pendant 24 heures et parfois plus, chez un patient poursuivant son activité coutumière a une place de choix dans le domaine des arythmies cardiaques. La méthode de Holter permet de reconnaïtre l'arythmie, si elle est suffisamment répétitive, et d'établir une corrélation entre les symptômes éventuellement accusés par le patient en cours d'enregistrement et les données objectives fournies par la lecture de la bande. Le mode de début de certaines arythmies, leur horaire d'apparition, leur relation avec l'activité sinusale de fond sont intéressants à prendre en considération et peuvent orienter vers un mode de déclenchement vagal, catécholergique ou ischémique. Le Holter est un des meilleurs moyens pour apprécier l'effet bénéfique des thérapeutiques antiarythmiques (réduction significative ou suppression d'extrasystoles fréquentes et/ou complexes en particulier) et, dans certains cas, de détecter l'effet pro-arythmique de certaines substances.
L'enregistrement électrique prolongé est également indiqué dans le cadre de l'insuffisance coronarienne, lorsque le diagnostic est douteux, si l'épreuve d'effort est impossible ou non significative, pour dépister une ischémie myocardique silencieuse (c'est-à-dire sans douleur thoracique) chez des sujets à facteurs de risque élevés et, dans certains cas, pour la surveillance du traitement anti-angineux.
Cependant, l'étude de la repolarisation ventriculaire n'est pas toujours facile, compte tenu des variations possibles de celle-ci qu'on observe dans des circonstances physiologiques. Si le sus-décalage de ST ne prête guère à discussion (angor de Prinzmetal), il n'en est pas toujours de même pour les variations isolées de l'onde T (aplatissement, inversion) et les décalages modérés négatifs du segment ST.
Enregistrement de la tension artérielle
L'enregistrement de la pression artérielle de manière automatique en ambulatoire est une nouvelle approche de l'étude du comportement tensionnel. Il amènera sans doute à reconsidérer le profil tensionnel physiologique, compte tenu des variations nycthémérales liées aux modifications circadiennes du tonus neurovégétatif et des influences humorales qui agissent sur les résistances périphériques, la fréquence cardiaque et la contractilité ventriculaire.
Enregistrements par voie oesophagienne
La stimulation de l'oreillette gauche par voie transoesophagienne à l'aide d'une électrode bipolaire sert à des fins d'exploration électrophysiologique, évitant le recours à une exploration invasive par cathétérisme cardiaque. L'écho-Doppler peut même être effectué par voie oesophagienne avec une sonde à ultrasons spéciale pour affiner certaines explorations.
Exploration isotopique
Exploration fonctionnelle fondée sur l'administration d'un radiotraceur (radiopharmaceutique) émetteur de rayons gamma enregistrés par détection externe (plus exceptionnellement de traceurs émetteurs de positons). Cet examen non-invasif ne nécessite qu'une ou plusieurs injections intraveineuses et ne provoquant qu'une irradiation minime, comparable à celle d'une radiographie thoracique standard. Il peut être couplé à une épreuve d'effort ou à un autre test de sensibilisation. Le thallium 201 a une grande affinité pour les fibres musculaires, et le degré de sa fixation permet de reconnaïtre si l'injection du myocarde est normale ou déficitaire en permanence (infarctus du myocarde) ou de façon transitoire pendant l'effort (insuffisance coronarienne patente ou silencieuse).
La ventriculographie isotopique au technetium réalisée « à l'équilibre », au repos et à l'effort donne des images des cavités cardiaques en systole et diastole et permet d'étudier la fraction d'éjection du ventricule gauche et la contractilité segmentaire pariétale chez des malades où une exploration angiographique n'est pas possible ou souhaitable et si l'examen doit être répété (oncologie pour éviter une toxicité cardiaque)
Contre-indications : femme enceinte ou susceptible de l'être ; contre-indications spécifiques aux épreuves d'effort ou de stimulation

http://en.wikipedia.org/wiki/ECG


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