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Entérites


PATHOLOGIES INFLAMMATOIRES (1)
Lésions élémentaires :
Entérite catarrhale ou oedémateuse qui est une phase de début pouvant être isolée et résolutive avec une muqueuse rouge, oedématiée, recouverte de mucus abondant.
Entérite pseudo-membraneuse avec en surface de la fibrine, du mucus et de la nécrose, le chorion sous jacent est mis à nu par la desquamation de l’épithélium villositaire.
Entérite folliculaire : hyperplasie des structures lymphoïdes (plaques de Peyer).
Entérite ulcéreuse secondaire à la chute des pseudo-membranes ou escarres.
Entérites bactériennes :
A colibacille : surtout chez l’enfant, dû à des endotoxines, se traduisant par une entérite catarrhale.
salmonellose
La fièvre typhoïde
- A staphylocoques : surtout après antibiothérapie, elle est secondaire à une sécrétion d’endotoxines, donnant un aspect d’entérite ulcéreuse non spécifique (surtout lié au Staphylocoque doré). Tableau très rapide mais bref, nausées, vomissements, diarrhées aqueuses non sanglantes, en ½ à 8 heures après l’ingestion, avec régression dans la journée
- A clostridium perfringens : entérocolite grave gangréneuse pariétale (chez des patients débilités) avec ulcérations disposées parallèlement aux valvules, suivie de perforations. Tableau d’intoxication alimentaires liée aux toxines de C perfringens dont les spores résistent à la chaleur, toxine normalement inhibée par la trypsine.
Douleurs abdominales, nausées et diarrhée, 8 à 12 heures après ingestion, durant 1 jour, l’évolution peut être très rapide chez les bébés ou sujets âgés avec des signes cliniques intenses, déshydratation, diarrhées sanglantes. La pathologie touche tout le grêle et le colon, sauf le duodénum, avec des zones ischémiques très fines, sinon le TD est dilaté, épaissi, oedémateux.
Histologie : tableau d’ischémie
A vibrion cholérique : rare en Europe, donnant un aspect d’entérite catarrhale.
A Aeromonas avec diarrhée sécrétoire/dysentérique qui se voit surtout avant l’âge de 7 ans, traité par Bactrim.

Le choléra

Entérocolite à Campylobacter (C. fetus et C. jejuni), d’origine alimentaire (produits dérivés des animaux d'élevage et domestiques). Les Campylobacter sont des germes invasifs (bactéries à Gram négatif, incurvées, microaérophiles, nécessitant des conditions de culture particulières) confinés à la muqueuse qu’ils nécrosent par leurs toxines (entérotoxine et cytotoxine).

Clinique : après incubation de 1 à 4 jours suite à l'absorption d'aliments ou d'eau contaminés, malaise, douleurs abdominales, petite fièvre et diarrhée aqueuse, +/- pus dans les selles. La diarrhée dure quelques jours et régresse spontanément en l'absence de traitement. La diarrhée parfois sanglante et fébrile correspond à une atteinte iléo-caecale prédominante avec remaniements ulcéro-nodulaires et épaississement marqué de la paroi. seule la coproculture permet d'affirmer le diagnostic. C’est un des pathogènes les plus fréquents (2 à 7 X + fréquent que Salmonellose, Shigellose ouE coli)

Histologie : non spécifique de colite +/- inflammatoire
Une infection chronique à Campylobacter souvent accompagnée de bactériémie est fréquemment observée au cours du SIDA.
Le pronostic ne dépend que de la réhydratation du patient.
Les infections à Campylobacter (1,5 / 1000 infections) s'accompagnent d'une dissémination sanguine avec diarrhée chronique chez les personnes fragiles aux défenses affaiblies (femmes enceintes, nourrissons, vieillards, Immunodéprimés...).
Rarement, un syndrome de Guillain-Barré peut survenir 2 à 3 semaines après la diarrhée avec des paralysies transitoires des membres surtout chez l'enfant, de bon pronostic.
http://www.medix.free.fr/sim/bacterie-diarrhee-aigue.php
Entérites mycosiques :
- la plus fréquente est la moniliase (candida) aboutissant à un aspect d’entérite ulcéreuse et membraneuse, les autres mycoses sont beaucoup plus rares (mucor mycose, aspergillus, Histoplasma capsulatum
Entérites parasitaires(1) :

Les Entérites virales  : Chez le jeune enfant (6 mois à 2 ans), les Rotavirus sont la première cause de diarrhée (épidémies hivernales et infections communautaires et nosocomiales (en pédiatrie). Chez l’adulte, les virus les plus souvent responsables de diarrhée sont les norovirus (Caliciviridae) qui provoquent souvent des épidémies d’origine alimentaire ou hydrique, sinon le virus Norwalk. Les astrovirus sont également responsables de gastro-entérites chez l’enfant, les personnes âgées et les immunodéprimés. Les adénovirus entériques sont responsables de gastro-entérites sans caractère saisonnier.

Ces virus se multiplient dans les entérocytes de l’intestin grêle. Leur transmission se fait surtout par voie digestive (féco-orale) et la contamination peut être soit directe, de personne à personne, soit indirecte par l’intermédiaire d’eau ou d’aliments contaminés.

Les gastro-entérites virales représentent l’un des premiers motifs de consultation en médecine et principalement en pédiatrie. Les gastro-entérites virales surviennent souvent chez les enfants de moins de trois ans. Dans Il s’agit normalement d’infections de courte durée caractérisées par des troubles digestifs aigus (diarrhée, douleurs abdominales, vomissements), accompagnés de signes généraux habituellement discrets.

Dans les pays tempérés ces infections surviennent dans un contexte épidémique et saisonnier. Elles s’observent surtout pendant l’hiver. les pays développés, la prise en charge précoce et adaptée a permis de réduire la gravité de ces infections

L'infection intestinale à CMV est observée chez les sujets immunodéprimés (SIDA et immunodépression post chimiothérapie). Elle se caractérise par une vascularite avec parfois ischémie focale ou diffuse. L'atteinte du grêle est moins fréquente que celle des autres segments digestifs (oesophage, estomac, côlon) et concerne l'iléon terminal. L'épaississement circonférentiel des parois digestives dans la région iléo-caecale est un élément diagnostique tandis que les opacifications, peu pratiquées, peuvent montrer les remaniements ulcéronodulaires parfois très profonds. Ces atteintes peuvent être plus étendues sur l'iléon. Elles sont toujours de pronostic très sombre.
Images histologiques  : #1, #2, #3, #4, #5, #6, #7,

Maladie de Crohn

Pathologie inflammatoire liée au SIDA.(1 ;2)

- Giardiase (voir ci-dessus).


Autres pathologies inflammatoires :

Duodénite : Les duodénites aiguës présentent des lésions érosives hémorragiques planes ou varioliformes (mêmes facteurs étiologiques que la gastrite : alcool, salicylés, AINS, stress post-chirurgical ou après réanimation), elle se voit chez les patients dyspeptiques.
Les duodénites chroniques non spécifiques : certaines sont associées à une maladie ulcéreuse (hypersécrétion acide), ou à H. Pylori, parfois sécrétion acide normale voire diminuée, chez les insuffisants rénaux chroniques dialysés.
Le diagnostic est endoscopique et histologique. En radiologie : épaississement des plis duodénaux avec parfois relief nodulaire généralement associé à des aspects spastiques et une hypersécrétion muqueuse avec défaut d'adhérence de la baryte.
Les duodénites chroniques spécifiques : celles d’origine parasitaire (SIDA) avec la giardiase et ankylostomiase (épaississement nodulaire diffus des plus pouvant s'étendre au jéjunum), l'anguillulose peut s’accompagner de lésions ulcérées profondes, sténosantes. La cryptosporidiose et les mycobactéries atypiques (MAI) peuvent atteindre le duodénum.
La tuberculose touche rarement le duodénum (SIDA).
La maladie de Crohn peut toucher le duodénum (lésions ulcérées puis sténosantes), dans le cadre de maladies très étendues, ainsi que d’autres entéropathies telles : la maladie cœliaque, maladie de Whipple, amylose, mastocytose, gastro-entérite à éosinophiles, lymphangiectasies intestinales primitives ou secondaires.
Histologie : dans les cas peu marqués, on a une augmentation du nombre des plasmocytes, de l’œdème et un infiltrat neutrophile intra-épithélial dans les cas plus sévères, la réponse neutrophile est plus marquée avec atrophie villeuse et une diminution du nombre des plasmocytes, association possible à une métaplasie gastrique, on retrouve fréquemment de l’hélicobacter pylorii.Images histologiques  : #0
Jéjunite aiguë (phlegmoneuse) : Pathologie rare d’étiologie indéterminée ave un sexe ratio équilibré, surtout après l’âge de 55 ans.
Macroscopie:l’anse du grêle atteinte est très nettement délimitée.
Histologie : L’inflammation est essentiellement muqueuse, possibilité de pus sur la surface séreuse. On note fréquemment une lymphadénite avec une lymphangite étendue, possibilité d’abcès dans le mésentère. Images histologiques

Tuberculose(1) :
Sarcoïdose :

Yersiniose : La yersiniose est due à une infection par un bacille gram négatif Yersinia Entérolitica ou pseudotuberculosis. Affection du sujet jeune, transmise par ingestion de produits laitiers chez les patients d'Europe du Nord, elle correspond à la pénétration des bactéries dans le revêtement épithélial du carrefour iléo-colique sans l'altérer pour gagner la lamina propria où elles déterminent une réaction inflammatoire lymphoïde des plaques de Peyer pouvant s'étendre aux ganglions satellites. Il est fréquent d'observer un érythème noueux et des arthrites réactionnelles en particulier chez les sujets HLA B27 (avec présence d'immuns complexes spécifiques dans le liquide articulaire). Chez les immunodéprimés et chez les sujets porteurs d'une surcharge en fer (hémochromatose, cirrhose, thalassémie) peut survenir une septicémie à Y. enterocolitica avec abcès hépatiques et atteinte ganglionnaire mésentérique massive.

Imagerie : aspect proche de l'iléite terminale aux stades initiaux. L'échographie peut montrer un épaississement pariétal circonférentiel modéré de l'iléon et éventuellement des adénopathies lors de l'exploration d'un syndrome douloureux de la FID de type appendiculaire. Sur les opacifications, les lésions sont de type nodulaire avec érosions aphtoïdes mais il n'y a pas en règle de réduction de la lumière car l'infiltration reste muqueuse sans prendre le caractère transmural du Crohn.

A la laparotomie ; iléon terminal épaissi à séreuse congestive avec des ganglions mésentériques hypertrophiés, mous, fluctuants Elle peut se manifester sous forme une entérite ulcérative, une entérocolite, d’une appendicite aiguë et/ou d’une lymphadénite mésentérique, l’atteinte ressemble à celle de la fièvre typhoïde avec des ulcérations allongées accompagnées d’une hyperplasie lymphoïde sous-jacente avec de petits ulcères ponctués aphtoïdes.

Histologie : Paroi congestive, oedémateuse avec infiltrat inflammatoire riche en neutrophiles à la base des ulcères qui siègent dans les formations lymphoïdes hyperplasiques au-dessus desquels on trouve des petits ulcéres aphtoïdes couverts d’un exsudat fibrinopurulent. Présence d'une lymphadénite nécrosante mésentérique (aiguë avec micro-abcès entourés par une réaction histiocytaire à disposition palissadique, parfois vagues granulomes +/- gigantocellulaires) (11). Ce germe a été impliqué dans la maladie de Crohn (12). La résolution totale est de règle en 5 à 8 semaines.

http://emedicine.medscape.com/article/970186-overview

http://emedicine.medscape.com/article/226871-overview

http://emedicine.medscape.com/article/232343-overview

http://library.med.utah.eduPath/GIHTML/GI048.html

http://library.med.utah.eduPath/GIHTML/GI049.html

http://vm.cfsan.fda.gov/mow/chap24.html

http://www.emedicine.com/MED/topic484.htm

(1) Noffsinger A, Maru N, Gilinsky N. Gastrointestinal diseases. First series ed. Washington : American registry of pathology, ARmed Forces institute of pathology, 2007.

(2) Rosai J. Small bowel. In : Rosai J, editor. Ackerman's surgical pathology. St Louis : Mosby, 1996 : 667-710.

(11) Gaulier A, Poulton F. [The place of anatomo-pathological study in the diagnosis of enterocolitis complicated by Yersinia pseudo-tuberculosis]. Ann Pathol 1983 ; 3(4):301-305.

(12) Lamps LW, Madhusudhan KT, Havens JM, Greenson JK, Bronner MP, Chiles MC et al. Pathogenic yersinia DNA is detected in bowel and mesenteric lymph nodes from patients with Crohn's disease. Am J Surg Pathol 2003 ; 27(2):220-227.



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