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Infections
Dengue : Transmis par le moustique Aedes aegypt, responsable de CIVD et thrombopathie
Histologie : parfois plasmocytose marquée (Archives 2003 ;127:1026), hémophagocytose et dysplasie
Anaplasmose granulocytaire ou Ehrlichiose granulocytaire (intracellulaire obligatoire), bactérie qui infecte les leucocytes matures, le vecteur est la tique Ixodes.
Clinique  : La HME (human monocytic ehrlichiosis) et HGA (human granulocytic ehrlichiosis) sont similaires, la HME est plus sérieuse car hospitalisation dans la moitié des cas ; risque de choc septique surtout si immunodéprimé
Fièvre, leucopénie, thrombopénie et enzymes hépatiques augmentés, mortalité de 2 à 3% (si HME vs 0.5-1% si HGA) avec possibilité de choc septique sur immunodépression, lymphocytose possible pendant la phase de guérison
Traitement  : doxycycline
Histologie : inclusions intracytoplasmiques (morules (1-2 jusqu’à 15/ cellule) dans les neutrophiles ou monocytes qui contiennent d’innombrables germes, dans moins de 0.2% des cellules circulantes. Images histologiques  : #0, #1, #2, #3
Frottis  : inclusions dans les granulocytes various images
Leishmaniose eMedicine, Wikipedia : le parasite protozoaire Leishmania donovani est transmis par la piqûre de Phlebotomus argentipes ; et touche le système des phagocytes mononucléés
Associé à fièvre, hépatosplénomégalie, hypergammaglobulinémie et pancytopénie
Diagnostic  : par nested PCR (LnPCR) du sang et moelle (J Clin Microbiol 2006 ;44:2343)
Histologie  : hypercellulaire avec hyperplasie érythroïde ; souvent dysplasie des érythroblastes ; amastigotes sur frottis et biopsies médullaires (Hum Path 2000 ;31:75) ; hémophagocytose variable (Pediatrics 2000 ;106:E58)
Images histologiques : amastigotes intracellulaires #1 ; #2 ; #4 ; #6 ; amastigotes et hémophagocytose ; diverses images,
Traitement : Amphotéricine B
http://www.hematologyatlas.com/principalpage.htm
Paludisme eMedicine : précurseurs pigmentés érythroïdes et myéloïdes (contenant du pigment hémozoïne), parfois syndrome hémophagocytaire
Diagnostic : frottis sanguins ; PCR sur moelle
Histologie : moelle souvent hypocellulaire avec hypoplasie érythroïde ; précurseurs érythroïdes anormaux
Frottis sanguins : Imageshttp://imagebank.hematology.org/Ass... : #0, #1, #2, #3
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Parmi les parasites et champignons on retrouve également dans la moelle : trypanosomiase, toxoplasmose , filariose et candida
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Parvovirus B19 INFECTION A PARVOVIRUS(3) : Associé au HIV, parfois sérologie négative car déficit en IgG (Hum Path 2000 ;31:161). Touche la lignée rouge avec crises aplasiques transitoires avec anémie hémolytique ou chronique, l’infection chronique est associée à une immunosuppression et une hyperplasie érythroïde. Il peut provoquer une crise aplasique (contexte hémolytique (sphérocytose, thalassémie, anémie hémolytique auto-immune, paludisme, déficit enzymatique) ou érythroblastopénie transitoire de l’enfance, une anémie aplasique est possible chez les immunodéprimés. On note une anémie normochrome, normocytaire, réticulopénique, degrés variables de lymphopénie, neutropénie, thrombopénie, plasmocytose, présence de pro-érythoblastes géants
Histologie : nombreuses inclusions intranucléaires dans les précurseurs érythroïdes, alors que le plus souvent la moelle est hypoplasique elle peut parfois être hyperplasique avec hyperplasie relative de la lignée rouge qui mature normalement. Ces inclusions sont volumineuses, éosinophiles et compriment la chromatine contre la membrane nucléaire (68). Parfois érythroblastes géants avec noyau en verre dépoli
Images : parvovirus B19 ; #2 ; #3 ; #4 ; IHC #2 ; #3 ; #7
Diagnostic différentiel : anémie congénitale dysérythropoïétique (J Pediatr Hematol Oncol 2004 ;26:133)
CMV : les précurseurs de monocytes et granulocytes sont le site principal de CMV latent (Intervirology 1999 ;42:308), dans les formes congénitales : thrombopénie et anémie hémolytique
Histologie : inclusions intranucléaires dans les cellules infectées dans 20 à 37% des cas pouvant imiter des Sternberg-Reed ; parfois hémophagocytose (Hum Pathol 1998 ;29:1074), granulomes (Postgrad Med J 1987 ;63:277), parfois en anneaux, amas lymphoïdes (Rev Soc Bras Med Trop 2001 ;34 : n4) ou d’hématogones (Leuk Res 2003 ;27:193), panhypoplasie, syndrome hémophagocytaire, voire PTI
Images : amas lymphoïdes, Images étalements

EBV (3) : responsable de MNI, évolution sévère si associé à un syndrome hémophagocytaire, dans le sang lymphocytose avec monocytose > 50% des leucocytes avec > 10 % de lymphocytes réactionnels, discrète thrombopénie dans 1/3 des cas, rare neutropénie modérée, rare anémie hémolytique auto-immune. Une BOM peut alerter à tort comme lors d’une biopsie ganglionnaire, avec lymphoplasmocytose, petits granulomes non nécrosants, parfois histiocytose, immunoblastes éparpillés qui peuvent imiter des cellules de Sternberg-Reed, si immunodépression, plages d’immunoblastes atypiques, voire aspect de myélodysplasie / syndrome myéloprolifératif ou d’histiocytose. Dans les formes létales infiltrat lymphoïde polymorphe, histiocytose, nécrose déplétion lymphoïde et/ou hémophagocytose
Penicillium marneffei Wikipedia : mycose endémique du SIDA en Asie, avec fièvre, amaigrissement et anémie ; souvent toux non productive, rashes cutanés, hépatosplénomégalie et adénopathies
Traitement : amphotéricine B et itraconazole
Histologie  : moelle normo- ou hypercellulaire ; organismes intracytoplasmiques similaire à histoplasma, cellules en saucisse à cytoplasme bleu pâle et 1 ou 2 petits noyaux rouge-violet ; nombre normal ou accru de précurseurs blancs et rouges ; mégacaryocytes normaux
Images histologiques : diverses images ; #3 ; #2 ; Penicillium (A/C) vs. Histoplasma capsulatum (B/D) - A : septa nets vs. B : levures avec bourgeons ; C : intra- et extracellulaire vs. D : intracellulaire seul)
Positivité de : Gomori, PAS
Diagnostic différentiel : Histoplasma (bourgeons, intracellulaire uniquement, pas de septum)
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(3) Foucar K, Viswanatha DS, Wilson CS. Non-neoplastic disorders of Bone Marrow. First series ed. American registry of pathology, 2008.



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