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Pathologie bactérienne 


Pathologie infectieuse  (40)
Pathologie bactérienne :
Folliculites   : 

Abcès : Lame virtuelle : furoncle ; #2#3#4
http://dermnetnz.org/bacterial/boils.html

Hidradénite  suppurée  :

Anthrax (charbon) : endospores de Bacillus anthracis (gram +), qui contaminent le sol (les spores peuvent résister plusieurs années, voire décennies dans la terre, avant d’être ingérées par des animaux en pâture), avec signes cutanés, pulmonaires et digestifs.
Pathologie du bétail (mais tous les mammifères peuvent contracter la maladie), l’homme peut se contaminer sous forme cutanée, par inhalation ou voie gastro-intestinale, en manipulant ders produits venant d’animaux infectés ou en mangeant de la viande insuffisamment cuite. Certaines professions en contact avec le cheptel sont à risque : éleveurs, employés des abattoirs, etc. Il n’y a aucun cas documenté de transmission d’homme à homme. Les spores peuvent être transportées par les cours d’eau ou être véhiculées par l’air, si on les y dispersait (arme biologique).

Epidémiologie  : Cette maladie touche les animaux et l’homme en Afrique subsahélienne et Asie, plusieurs pays d’Europe du Sud, les Amériques et certaines régions d’Australie. On détecte encore régulièrement des foyers de charbon animal en France.
Pathogenèse  : Après ingestion ou inhalation, les bactéries infectent les macrophages, germinent, de multiplient. Dans la forme cutanée (>95 % des cas), les bactéries prolifèrent au site d’inoculation et dans les ganglions de drainage, les toxines produites provoquent un œdème extensif avec nécrose locale. Symptômes dans les 7 jours après inoculation, d’abord comme une piqûre d’insecte, puis une vésicule puis un ulcère de 1 à 3 cm, avec une nécrose noire au centre (escarre noire, sèche, entourée d’un bourrelet inflammatoire et induré). Ce bourrelet se parsème de vésicules, laissant l’escarre progresser jusqu’à une taille de plusieurs cm, entourée d’une inflammation intense. Une adénopathie périphérique est palpable. La lésion est indolore et ne s’accompagne ni de fièvre ni d’altération de l’état général. L’évolution favorable, souvent observée spontanément, est hâtée par le traitement. Dans 10 p. 100 des cas, une diffusion septicémique peut survenir.

Sans traitement destruction étendue des tissus et organes, mortel dans 20% des cas.

L’inoculation en région orbitaire du charbon peut se compliquer d’un œdème extensif du visage, pouvant atteindre les voies respiratoires et entraîner la mort par asphyxie. L’œdème malin est l’association d’un charbon cutané et de lésions inflammatoires intenses œdémato-bulleuses dans un contexte de syndrome toxinique.

Forme intestinale : inflammation aiguë du tractus digestif avec nausées, vomissements, anorexie, fièvre et douleurs abdominales, diarrhée sévères, mortelle dans 25 à 60% des cas. La forme pulmonaire se manifeste au départ comme un rhume banal, mais évolue en quelques jours avec l’apparition d’importants troubles respiratoires, avec toux, céphalées, myalgies, qui s’aggravent et évoluent vers un choc septique. Cette forme de charbon est quasiment toujours mortelle en l’absence de traitement.
Diagnostic  : Culture + Gram stain (ou coloration à l’argent de Steiner) peu sensibles si antibiothérapie antérieure. Les organismes se voient mieux au stade vésiculaire, l’immunohistochimie permet le diagnostic, ainsi que la sérologie et PCR 
Images   cliniques  : Anthrax
Histologie   : escarres avec nécrose de coagulation de l’épiderme et derme >, oedème marqué du derme sous-jacent, fréquentes hémorragies focales, infiltrat mononucléé intense, autour de petits vaisseaux et annexes ; PNN autour de glandes sébacées, nécrose.  Images   histologiques  
Micro images :  #1  ;  présentation  ;
Traitement  : Bacillus anthracis reste sensible aux bétalactamines. Seules quelques souches résistantes à la pénicilline G ont été signalées. La majorité des souches sont sensibles aux tétracyclines, aux macrolides, aux fluoroquinolones et aux aminosides.

Le traitement de la pustule maligne fait appel à :

- pénicilline V (Oracilline®) à 1 million d’UI 4 X / J pendant 6 J ;, per os,

- sinon : érythromycine 30 mg/kg/j ou tétracycline 30 mg/kg/j pendant 6 jours ;

Soins locaux : désinfection et parage simple sans excision lésionnelle, mesures d’hygiène : incinération des vêtements en contact avec l’escarre, mesures d’asepsie et isolement si patient hospitalisé.

Les lésions extensives et/ou diffusion septicémique nécessitent une bi-antibiothérapie parentérale par pénicilline G 20 millions d’UI/j et aminoside gentamycine 3 mg /kg/j pendant 20 jours, associée à une corticothérapie en cas d’œdème malin.

Les antibiotiques, si administrés suffisamment tôt (avant les premiers symptômes ou juste après), réduisent la mortalité de 20% à < 1%.

La  prévention  du charbon chez l’homme et chez l’animal repose sur des mesures de lutte contre la maladie appliquées au bétail dans les régions d’endémie, notamment l’élimination sans risque des carcasses d’animaux charbonneux (par incinération ou enfouissement) et la vaccination des troupeaux à risque. Les conditions qui prévalent dans beaucoup de pays d’endémie font que ces mesures de lutte apparemment simples sont difficiles à mettre en oeuvre. Dans les pays industrialisés, la prévention repose sur des mesures prophylactiques rigoureuses dans les élevages et l’industrie. Après la découverte d’un cas de charbon dans un troupeau, il est de rigueur de surveiller et de vacciner l’ensemble du troupeau. On dispose en effet de vaccins efficaces destinés aux animaux. Par contre, les vaccins à usage humain sont moins performants et leur utilisation doit être réservée aux groupes à haut risque, tels ceux professionnellement exposés et certains personnels militaires.
http://www.cdc.gov/ncidod/dbmd/diseaseinfo/anthrax_t.htm
http://pathologyoutlines.com/topic/skinnontumoranthrax.html

http://emergency.cdc.gov/agent/anthrax/

http://www.therapeutique-dermatologique.org/spip.php?article1051&lang=fr

Tularémie  ; dû à Francisella tularensis qui contamine les animaux, transmis par tiques, et autres insectes.
Clinique  : fièvre soudaine, frisons, céphalées, diarrhées, myalgies, arthralgies, toux sèche, faiblesse progressive, parfois pneumonie, ulcère muco-cutané, adénopathies, atteinte oculaire.
Elle se présente sous 6 formes selon le statut immunologique du patient, la charge en organismes, l’espèce, la voie d’infection. Période d’incubation de 3-5 j (1 à 21 j). Début aigu avec fièvre, malaise, toux, douleurs abdominales, pharyngite, vomissements et diarrhée.

Type de Tularémie% deCasVoie d’infectionPrésentation Clinique
Ulcéroglandulaire 20-85% Morsures de tiques ; contact animal Fièvre, lésions cutanées et adénopathies sensibles
Glandulaire 5-20% Morsures de tiques ; contact animal Fièvre, et adénopathies
Oculoglandulaire 0-5% contact direct de la conjonctive (maladie unilatérale dans 90%) Paupière gonflée, conjonctive rouge, douleurs oculaires, photophobie, adénopathies.
Pharyngé 0-10% Oropharyngé (eau, alimentation contaminée) Pharyngite exudative et amygdalite plusieurs members de la famille) +/- adénopathies cervicales
Typhoïdien 5-30% souvent indéterminé Fièvre, diarrhée, vomissements, angine, toux, malaise parfois marqués ; chronique
Pneumonique 7-20% Inhalation (exposition parfois professionnelle (laborantins) Fièvre, toux, douleus pleuritiques, infiltrat au cliché du poumon

Jusqu’à 20% ont 1 éruption maculaire, maculopapulaire ou pustulaire. Rareérythème noueux / érythème multiforme, rares ostéomyélites, péricardites,péritoniteendocardite, attainte du SNC (méningite, abcès, névrite optique), parfois insuffisance rénale aiguë, hépatomégalie, anomalie hépatique etrhabdomyolyse. A été utilisé comme arme bactériologique car infection possible avec aussi peu que 10 à 50 bacilles selon voie d’infection

Diagnostic : Culture de sang, crachats, prélèvement de bronchoscopie, drainage de plaie, pleurésie. Sérologie si maladie depuis 3-4 semaines, ou en rétrospectif après antibiothérapie. Germe de croissance lente en agar enrichi en cystéine en 2-3 j à 35-37 ° à 5% de CO2. Coccobacilles gram négatifs pléomorphes de 0.2-0.4 µ). Ne pas l’identifier avec des systèmes de gram négatif du commerce car forte probabilité de mauvaise identification comme H. influenzae ou Actinobacillus sp, limiter au maximum les manipulations
Histologie   : Nécrose +/- étendue et abcédation. La nécrose peut être entourées d’histiocytes en palissades, voire de granulomes. Dans le poumon, pneumonie neutrophile avec nécrose confluente et dépôts de fibrine, oedème voire pleurésie suppurative. 
Images  : #1 ; #2 
Histologie   : Nécrose +/- étendue et abcédation. La nécrose peut être entourées d’histiocytes en palissades, voire de granulomes. Oedème intracellulaire et intercellulaire de l’épiderme et du derme + telangiectasies et infiltrat minime périvasculaire

Images    : #1 ; #2

Histologie : réaction granulomateuse suppurée

http://emedicine.medscape.com/article/969528-overview

http://emedicine.medscape.com/article/787109-overview

http://emedicine.medscape.com/article/230923-overview

http://pathologyoutlines.com/topic/skinnontumortularemia.html

 

Impétigo

Erysipèle

 

L’Erythrasma est une pathologie fréquente des grands plis, zone de croissance lente de peau rose ou brune, sèche, due à Corynebacterium minutissimum, parfois avec un dermatophyte ou Candida albicans, dans un contexte de climat chaud ou de diabète. A ne pas confondre avec unintertrigo (rash des plis), une candidose (lésions satellites), tinéa versicolor (petites macules ou Tinéa cruris rouge, les 2 sans fluorescence aux UV). Les UV donnent une fluorescence rose (porphyrines d’origine bactérienne).
Histologie   : discret infiltrat lymphocytaire superficiel périvasculaire, discrète orthokératose contenant les organismes . Image : #1#2#3#4
Traitement  : antiseptique ou antibiotiques topiques (acide Fusidique,Clindamycine, si marqué antibiotiques oraux (erythromycine ou tétracycline).

Kératolyse ponctuée : secondaire à macération des pieds (plantes), érosions à l’emporte-pièce de taille variable qui peuvent confluer.
Histologie : idem à érythrasma, c’est la localisation plantaire qui fait le diagnostic
Erysipèle
Erysipelothrix : pathologie érysipéloïde rare chez l’homme, peut provoquer une botryomycose, germes filamenteux, gram +, similaires à l’actinomycose Ann Trop Med Parasitol 2004 ;98:623). Image botryomycose : Images histologiques : #0, #1.
Micro images  : gram stain from culture

 

L’ actinomycose  : infection suppurative granulomateuse, chronique et extensive, de survenue rare et peu connue. Elle est due à des bactéries filamenteuses, à coloration de Gram positive, à métabolisme anaérobie stricte à facultatif, saprophytes de la cavité buccale et du tractus gastro-intestinal : les Actinomyces. L’espèce A. israelii est la plus souvent rencontrée en pathologie humaine. Les Actinomyces deviennent pathogènes sous l’influence de plusieurs facteurs :

-  locaux : effraction de la barrière muqueuse, mauvaise hygiène bucco-dentaire, corps étranger (PTH, port prolongé de stérilet) ;

-  généraux : immunosuppression, cancer, diabète, alcoolo-tabagisme.

Infection à grand polymorphisme clinique pouvant atteindre tous les organes, imitant d’autres maladies : tuberculose, cancer pulmonaire / côlon / gynécologique, Crohn. L’infection s’étend par contiguïté, sans respect des barrières anatomiques, et fistulise soit dans une cavité creuse, soit à la peau.

L’actinomycose cervico-faciale est la forme clinique la plus fréquente (55 %). L’infection, qui débute par une lésion des muqueuses au niveau de la bouche, des gencives ou du pharynx, est favorisée par une hygiène bucco-dentaire déficiente ou un traumatisme oral. Tuméfaction sous-cutanée indolore, fluctuante, d’évolution subaiguë ou chronique, souvent mandibulaire. Les adénopathies satellites sont rares. En l’absence de traitement, l’évolution peut se faire vers la formation de masses cervico-faciales multiples, d’aspect pseudo-tumoral, voire une extension au périoste et à la mandibule.

L’actinomycose abdominale représente 25 % des cas. Elle complique souvent une appendicite. L’actinomycose thoracique (15 à 20 %) est souvent consécutive à l’inhalation d’Actinomyces à partir de la cavité oro-pharyngée, lésions imitant la tuberculose, mais localisées aux lobes pulmonaires <. Atteinte pelvienne chez des femmes porteuses de stérilet.

Les atteintes cutanées peuvent survenir selon 3 mécanismes : par contiguïté comme dans l’actinomycose cervico-faciale, par dissémination hématogène à partir d’un foyer pulmonaire ou par inoculation directe sur une peau lésée (exceptionnel).

Enfin, l’actinomycose peut aussi se présenter sous forme disséminée, en se caractérisant par l’apparition de lésions multiples dans l’organisme (peau, vertèbres, viscères). Images cliniques  : #0, #1

Biologie  : prélèvements bactériologiques avant toute antibiothérapie par ponction ou aspiration à l’aide d’une seringue (pus) ou par biopsie cutanée (lésion non fistulisée), rapidement acheminés au laboratoire pour être cultivés en anaérobiose pendant 3 à 15 jours. La constatation des grains jaunâtres au sein de l’écoulement permet de suspecter le diagnostic.

Le diagnostic positif repose sur l’isolement et l’identification de l’Actinomyces responsable, de mise en évidence difficile. Les cultures restent, en effet, négatives dans plus de 50 % des cas.

En l’absence de diagnostic bactériologique, l’examen histologique d’une biopsie cutanée conclut à une actinomycose s’il révèle des grains actinomycosiques (amas d’Actinomyces inclus dans un ciment glucido-protidique sur coupes colorées par l’HES, le Gram, le Grocott), très souvent clairsemés, ou des follicules actinomycosiques (infiltrat inflammatoire polymorphe riche en plasmocytes et entouré par une intense production de collagène). Un bilan d’extension est indispensable à la recherche d’un foyer sous-jacent avant de conclure à une actinomycose cutanée primitive. Attention au surdiagnostic : des peaux avec tous les critères de maladie à IgG4, peuvent correspondre à d’autres dermatoses riches en plasmocytes, attention de ne pas porter de diagnostic erroné Am J Clin Pathol. 2014 Feb ;141(2):234-8.

Le diagnostic différentiel de l’actinomycose doit prendre en compte la tuberculose, une tumeur intestinale ou du médiastin, un cancer en particulier pulmonaire, une nocardiose.

Images histologiques  : #0, images cytologiques, #2, #3,

Traitement  : surtout pénicilline G à forte dose durant une période prolongée afin d’optimiser sa pénétration, gênée par la fibrose périlésionnelle (10-20 millions d’unités/j de pénicilline G par IV durant 4 à 6 semaines, relayée par 2 à 4 g de pénicilline V per os.

Quelques semaines de traitement oral suffisent dans les formes cervico-faciales non compliquées. Lors d’infections pulmonaires, abdominales ou compliquées, un traitement prolongé jusqu’à 18 mois, peut être nécessaire. Il n’a pas été décrit, à l’heure actuelle, de résistance d’Actinomyces à la pénicilline au cours de traitements prolongés.

SI allergie / intolérance à la pénicilline, alors tétracyclines / macrolides. Les céphalosporines de 3ème génération comme la ceftriaxone 2 g/j par IV / IM sont 1 alternative à la pénicilline G en 1ère intention, car possibilité d’administration en dose unique permettant une prise en charge ambulatoire plus précoce.

Une détersion chirurgicale large des trajets fistulisés est nécessaire dans certaines formes notamment péri-anale et fessière. L’éradication d’un éventuel foyer dentaire sera associée. Une prise en charge à 100 % au titre d’infection de longue durée est à demander. Une information précise sera délivrée au patient quant à la nécessité d’une antibiothérapie prolongée, d’une bonne hygiène bucco-dentaire et d’un suivi clinique régulier et prolongé.

http://pathologyoutlines.com/topic/skinnontumoractinomycosis.html

 

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