» OESOPHAGE Maladie de Chagas

Maladie de Chagas


La maladie de Chagas est une infection due au parasite Trypanosoma cruzi , transmise par un insecte. Elle sévit en Amérique latine entre les parallèles 35° Nord et 43,5° Sud où 90 millions de personnes sont exposées au parasite (4e maladie transmise en Amérique latine). L'OMS estime que 16 à 18 millions de personnes sont infectées en Amérique Latine. Il y aurait 50 000 nouveaux cas par an et plus de 10 000 décès (2008). Les flux migratoires exportent la maladie en Europe, en Espagne (1500000 migrants d'Amérique latine), en France, il y a 157 000 personnes à risque, (immigrants latino-américains, enfants adoptés ou nés en France de mères latino-américaines, Guyanais résidant en métropole, expatriés ou voyageurs ayant séjourné en zone d'endémie), 1 464 seraient infectés.

L'infection chronique est incurable, parfois invalidante voire mortelle. Le Brésil est le plus grand pays d'endémie pour cette infection parasitaire il concentre à lui seul 40% de la prévalence de la maladie.
Le parasite T. cruzi est transmis par un insecte hématophage, le triatome. Les populations exposées à la maladie vivent du sud des Etats-Unis au sud de l'Argentine. La maladie de Chagas menace un quart des populations d'Amérique Latine. Le Brésil est le plus grand pays d'endémie pour cette infection parasitaire il concentre à lui seul 40% de la prévalence de la maladie. Le risque d'infection est lié aux conditions socio-économiques. L'insecte vecteur se niche dans les fissures des vieux murs ou des toits des habitations pauvres des zones rurales et des zones urbaines périphériques. La maladie est entrée dans les villes lors des grandes migrations urbaines des années 70 et 80 : à cause de ces migrations, environ 300 000 personnes infectées vivent actuellement à Sao Paulo (Brésil) et 200 000 à Buenos Aires (Argentine). Le parasite peut, de plus, être transmis par transfusion sanguine et par voie transplacentaire.
Epidémiologie : L'agent pathogène responsable est Trypanosoma cruzi (zooflagélé sanguicole) (Images de trypanosomes : #0) transmis à l'homme par une piqûre de réduve ou triatome (insecte hématophage). La piqûre est accompagnée de déjections contenant les trypanosomes ; l'inoculation du vecteur se fait alors par toute plaie ouverte ou par les yeux, la bouche. Deux autres modes de transmission sont possibles chez l'homme : transfusion de sang ou transplantation d'organes infectés, pendant la grossesse ou l'accouchement si la mère est infectée, transmission par les aliments contaminés par Tr. Cruzi.
De nombreuses espèces animales sont réservoirs de parasites. Seuls les mammifères sont sensibles à l’infection. Citons les marsupiaux (opossums), les édentés (tatous), les rongeurs, les chiroptères, les carnivores, les lagomorphes. Certains sont domestiques (chiens, chats, rongeurs). Il y a donc un vaste réservoir de parasites : animaux sauvages et domestiques, l'homme étant le principal réservoir de parasite.
Il existe 2 cycles épidémiologiques, sylvestre enzootique (mammifères sauvages) et domestique chez l’homme + mammifères domestiques. La déforestation (émergence de la maladie de Chagas en Amazonie jusque-là indemne), les migrations incontrôlées (Etats-Unis, Europe) et l’importation de vecteurs domiciliés (Guyane française) modifient les cycles épidémiologiques
Cycle parasitaire : L'agent pathogène, sous forme trypomastigote, se multiplie et se différencie en forme amastigote, qui se multiplie à son tour en envahissant d'autres cellules de l'organisme et redonne une forme trypomastigote circulante dans le sang. Le cycle se ferme si un insecte prend du sang sur l'organisme infecté. Dans l'insecte, le parasite se reproduit et se loge dans son rectum sous forme épimastigote.
Biologie : La trypanosomiase américaine se détecte par la présence de l'agent causal dans le sang après examen au microscope ou par des techniques immunologiques de détection d'anticorps spécifiques. Un xénodiagnostic peut être pratiqué en injectant du sang suspecté dans un insecte hôte (le parasite apparaît chez celui-ci quatre semaines après).
- chez la femme enceinte, diagnostic sérologique sur 2 tests ELISA différents, avec test de confirmation par IFI si les 2 ELISA sont discordants. Les TDR sont utilisables en urgence sur le sang du cordon.
- chez le nouveau-né de mère infectée (sérologie positive), sur la recherche de parasites à la naissance (sang du cordon) et à J3 répété à J30 ; et sur le diagnostic sérologique à 9 mois par tests ELISA si la parasitologie est négative et test de confirmation par IFI si les 2 tests ELISA sont discordants. Les IgM spécifiques témoignent de la contamination du nouveau-né ou d'une séroconversion de la mère durant la grossesse, les IgG ne permettent aucune conclusion dans les 9 mois qui suivent la naissance. PCR sur le sang (y compris sang du cordon).
Clinique : période d'incubation de 5 à 14 jours, infection en 3 étapes :
phase aiguë : fièvre, myalgies, céphalées, asthénie, anorexie, oedème des ganglions lymphatiques, spléno ou hépatomégalie rares et disparaissent en 4 à 8 semaines, caractérisée par une parasitémie importante. Parfois réponse inflammatoire localisée au lieu d'infection (chagome) = pseudofuroncle de la tête ou le signe de Romana au niveau de l’œil, par pénétration conjonctivale de Tr. cruzi, avec œdème bi-palpébral unilatéral rougeâtre, peu douloureux avec adénopathies satellites. A ce stade, possibilité de myocardiopathie aiguë et méningo-encéphalite, causes de décès chez 2 à 5% des enfants de moins de 2 ans.
phase de latence : asymptomatique, avec taux élevé d’Ac sériques (IgG). Risque de transmission par transfusion, par don d'organe ou par voie congénitale. Elle dure 10 à 30 ans, voire toute la vie. Elle représente 70% des formes chroniques.
phase chronique : apparaissant 10 à 30 ans après l’infection, séquelles irréversibles cardiovasculaires (arythmie avec extrasystoles ventriculaires, tachycardie ventriculaire, cardiopathies : #1, #2, #3, #4, #5, #6, #7), risque de mort subite ou insuffisance cardiaque progressive (FA, embolies, rupture d'anévrisme du ventricule gauche). Atteinte gastro-intestinale (méga-oesophage, mégacôlon), neurologiques (AVC chez les cardiaques, méningo-encéphalite, chagomes intracérébraux). Chez plus d'1/3 des personnes infectées. La phase chronique apparaît après 10 à 20 ans d'infection "silencieuse". Des lésions irréversibles touchent le cœur, l’œsophage, le colon, et le système nerveux périphérique : 27% de symptômes cardiaques (cardiopathies chroniques), qui peuvent conduire à la mort subite 6% des individus sont atteints de lésions chroniques de l'appareil digestif ; 3% des personnes infectées ont des atteintes du système nerveux périphérique (troubles neurologiques).
Formes cliniques :
Chez le sujet immunodéprimé : formes aiguës ou réactivation de formes chroniques avec méningo-encéphalite (lésions hypodenses avec œdème (chagomes intracérébraux).
Chez la femme enceinte, risque de transmission congénitale de 2 à 3%. Le nouveau-né est soit normal, soit malade : fièvre, ictère, œdèmes, lésions hémorragiques, hépatomégalie, atteinte cardiaque, atteinte neurologique (en cas de co-infection avec le VIH). Des formes très sévères sont rapportées chez la mère (cardiopathie, mégacôlon avec volvulus, mégaœsophage). La séroprévalence chez la femme enceinte varie en Amérique latine de 2 à 51% avec de hauts taux dans les zones rurales de Bolivie. Elle est de 0,3% aux Etats-Unis et de 3,4% en Espagne (à Barcelone chez les femmes migrantes de Bolivie).

Imagerie : #1, #2, #3, #4, #5

En dehors de la lutte vectorielle par des insecticides, il n'existe aucun moyen de contrôle de la maladie de Chagas, traitements symptomatiques des diverses manifestations cardiopathies chroniques (pacemaker, transplantation cardiaque), mégaœsophage (dilatations ou myotomie sous cœlioscopie), mégacôlon (laxatifs lubrifiants, résection de l’anse dilatée)..

Chimiothérapie antiparasitaire en phase aiguë : Nifurtimox (Lampit), Benznidazole (Radanil) efficaces si administrés suffisamment tôt après l'infection, dès le début de la phase aiguë.
En phase chronique le benznidazole peut être efficace, en fait aucun traitement efficace pour les formes chroniques, ni vaccin

http://www.emedicine.com/med/topic327.htm

http://www.emedicine.com/ped/topic2317.htm

http://www.caducee.net/Dossierspecialises/infection/chagas.asp



Documents de pathologie humaine du service d’anatomie pathologique du CFB de Caen et du CHPC de Cherbourg. L ’UTILISATION DES INFORMATIONS FOURNIES SE FAIT SOUS L’UNIQUE RESPONSABILITE DE L’UTILISATEUR. Les concepteurs et réalisateurs de cette base ne sauraient en aucun cas être tenus pour responsables des conséquences d’une utilisation non contrôlée des informations fournies.

Performed by Arnaud Legrand 2009 © All Rights Reserved.